心肌梗死完整ppt课件

急性心肌梗死的治疗、印度、中国、俄罗斯是世界上冠心病死亡人口最多的三个国家，冠心病死亡人口：中国列世界第二，2005年WHO心血管疾病调查报告，定义：心肌缺血性坏死冠状动脉供血急剧减少或中断，相应的心肌严重持续(1h以上)引起缺血，导致心肌坏死。心肌梗死(myocardialinfarction，MI )、主要内容、病因和发病机制、1、病理和临床表现、2、鉴别诊断、3、治疗、4、1 .病因和发病机制、基本病因：冠状动脉粥样硬化、心肌血供不矛盾、心肌梗死、心肌血供持续减少1h以上、 脂质核增大平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块中的物质漏入血管腔，急性血栓、不稳定斑块、破裂斑块、并发症、动脉粥样硬化：的进展性疾病、进展、持续性LDL进入， 氧化和内皮功能损伤泡细胞形成平滑肌细胞增殖和纤维血管炎症形成脂核的LDL与动脉壁LDL的氧化单核细胞相关，引起炎症内皮功能下降，初期内膜增厚，形成动脉粥样化，正常动脉、内皮功能不完全。 222222222222222222222222222222222222222686 (Suppl ) :12 h-17h，不稳定斑块，斑块破裂，血栓形成，稳定斑块，斑块体积增加，管腔狭窄，斑块破裂和血栓形成的诱因，6Am12Am交感神经活性增加时的饮食，体力活动，情绪加重大便时或血压急剧上升，左心室负荷显着加重，儿茶酚胺分泌急剧增加，心肌需氧量急剧增加，冠状动脉供血明显不足。 休克、脱水、出血等外科手术和严重心律失常，使心脏出血量急剧减少，冠状动脉灌注流量急剧减少。 AMI为无心绞痛史患者，2 .病理和临床表现，ACS病理生理基础，病理，冠状动脉病变AS闭塞性血栓(96% )，坏死部位，左冠状动脉前支闭塞：梗死区位于左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部。 右冠脉闭塞：梗死区位于左心室横膈膜面、室间隔后部、右心室，累及窦房结和房室结。 左冠脉回旋支梗塞：梗塞区位于左心室的高侧壁、横膈膜面和左心房，并涉及房室结节。 左冠脉干梗阻：引起左心室广泛梗死。病理改变、一)症状、临床表现、辨别心绞痛与急性心肌梗死，项目辨别心绞痛急性心肌梗死疼痛1 .类似于部位胸骨上中段2 .性质压迫性或窒息性烧灼样式，但程度更剧烈3 .诱因、情绪兴奋、饱食无明显诱因4 .时限短，35分钟，10分钟心电图变化无变化，或短暂ST-T波变化有特征性和动态变化7 .发热不到30分钟，血清酶、血心肌坏死标志物上升，包括硝酸甘油不缓解的特征性心电图变化，老年患者：突然原因不明的休克、心力衰竭、严重心律失常或持续性胸闷或腹痛、心电图、血清、缺血性胸痛患者先评价12导联ECG、ST上升或新的LBBB、ST下降、t波逆转、正常或非特异ECG，评价溶栓禁忌症，开始抗缺血治疗，开始再灌注治疗，入院，急诊科继续评价和监测：血清标记三维超声，ASA160325mg， 到达血清标志物、10min、60min导管室，入院检查：全血细胞、血脂、电解质、有缺血/梗死证据，无、出院、鉴别诊断、1 )疼痛3分钟至5分钟，不足30分钟，程度轻，休息或舌下含硝酸甘油可缓解。(2)心电图ST-T呈短暂缺血，(3)血清心肌酶活性基本正常。 (1)多为心前区刀割样式及针刺样式的剧烈疼痛，咳嗽、深呼吸和体位改变时加重(2)心脏叩诊心界扩大，听诊可听到心包摩擦音(3)心电图除avR外，广泛的诱导ST段弓背下的ST段上升，t波逆转，QRS波无低电压、病理性q波(4)。 心脏超声示心包积液，(1)胸廓中心部可见撕裂样剧烈疼痛，开始时剧烈，范围广，常向背部、腰部、上腹部放射。 (2)四肢脉搏强度明显不一致； (3)X线、b超及MRI检查见主动脉夹层征象。 四、治疗要点、治疗原则、治疗、院前急救、一般治疗：休息、吸氧、监护。 对症疗法1，镇静止痛：吗啡5-10mg皮下注射或杜冷丁50-100mg肌肉注射硝酸甘油0.3-0.6mg服2，心力衰竭治疗： 24内不得使用洋地黄。 3 .心律失常的消除：室性立即使用利多卡因的室颤除颤； 心率慢用阿托品高度A-VB起搏。 4、休克：照常处理。 硝酸甘油5、硝酸酯类药物的使用6、抑制他汀类降脂药物的使用。 (1)溶栓治疗：发病6 h内使用纤溶酶原激活剂。 (2)冠状动脉介入治疗(PTCA )。 (3)冠状动脉搭桥术。 疑似AMI的患者10分钟内完成临床检查，记录并分析18导联心电图(通常为12导联v7、V8、V9、V3R、V4R、V5R )，适应证患者在诊断后30分钟内开始溶栓治疗，或者90分钟内立即开始经皮冠脉腔内成形术(PTCA )。 急性期治疗心肌再灌注，心肌再灌注-溶栓，时间：发病6 h内的原理：纤溶酶原纤溶酶原溶栓冠脉再通药：尿激酶(UK )、链激酶(SK )、重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA )给药途径：静脉或冠脉内给药禁忌证：活动性出血、 消化性溃疡，大手术或外伤史，严重肝肾功能不全血压过高的副作用：出血溶栓药物的副作用易导致组织或器官出血，用药后观察并记录溶栓效果和皮肤黏膜、消化道、呼吸道、泌尿系统出血情况，特别是脑出血。 记录出血的程度和出血量。 因溶栓治疗的适应证是ST上升的AMI，ST上升的AMI形成的血栓通常是红细胞和纤维蛋白的红血栓，提前提出溶栓适应证：胸痛符合ami2个以上的相邻诱导ST上升(胸诱导0.2mv肢体诱导0.1mv )。 发病180mmHg和(或) DBP110mmHg，此类患者颅内出血危险性大，应认真比较溶栓治疗的优点和出血性脑卒中的危险性如果有条件，请直接考虑PCI(ACC/AHA准则IIb类推荐)。 发病时间 24小时，只有缺血性胸痛消失者和ST低者不主张溶栓治疗，ST未上升的心肌梗塞的血栓成分以血小板为中心的白血栓较多，对溶栓药物的反应差。 溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原本未闭塞的血栓成为完全闭塞性血栓而闭塞血管，加重病情。 判断血栓溶解的指标有： (1)上升的ST段在2小时以内下降了50%。 (2小时内出现再灌注心律失常。 (2小时内)血清CK-MB酶峰早期出现。 (14小时内)冠脉造影直接判断。 (1)出血：包括颅内出血、消化道出血等。 (2)再灌注性心律失常：以急速室性心律失常和慢性心律失常为多。 (3)低血压：多并发下后壁或右室梗死。(4)过敏反应：链激酶等常见(5)以心脏破裂、溶栓治疗并发症、心肌再灌注介入治疗完全通畅梗死相关动脉，迅速恢复濒危心肌血供，持续增加为治疗目的的经皮腔内冠状动脉成形术(ptca ) (pructuranousetrnalcoronaryngioplaty )支架术(stent )冠状动脉内旋磨术(RA)(rotationalatherectomy ).心肌再灌注-介入治疗冠状动脉造影发现冠状动脉狭窄后， 根据情况进行PTCA治疗的PTCA是指经皮腔内冠状动脉成形术，经股动脉和挠性动脉，在x射线透视下，将前端带球囊的导管输送到冠状动脉的病变部位，通过加压充满球囊扩张狭窄病变，改善心肌血供给，缓和症状，减轻PTCA、 静脉溶栓与介入治疗的比较，1、抗血小板治疗阿司匹林与氯吡格雷或替换甘油是目前临床常用的抗血小板药物。 2、受体阻滞剂通过降低心率、降低血压和降低心肌收缩力来减少心肌耗氧量，改善缺血区供氧平衡，缩小心肌梗死面积