病理学-免疫性疾病

，DiseaseofImmunity免疫病，-Li Yulin等病理学第7版，departmenofhologinseguangximedicaluniversity，Li zuyun 2012，P218-。有5个重要的功能。自然免疫调节淋巴细胞生长激活炎症细胞化学趋炎细胞刺激造血反应，4，介导免疫损伤的机制。-反应过度HypersensitivityReactionsI(反应过度):IgE肥大细胞，嗜碱细胞。type II(抗体-目标抗原):IgG IgM补体；巨噬细胞，NK细胞。III型(免疫复合病):免疫复合物，补体；白细胞IV型(t淋巴细胞介导的过敏反应):激活t细胞(CD4，CD8)；单核细胞，讲座内容，免疫病理基础(综述)基础免疫组化自身免疫性疾病自动免疫病免疫缺陷病免疫缺陷病ImmunodeficiencyDisease移植排斥反应TransplantRejection过程取决于免疫系统基因的变化和环境的作用。1、免疫细胞自身耐受性的丧失。自我抵抗：免疫系统具有特异性和记忆力的特性，对自己的组织抗原没有反应。中枢耐药外周耐药，一，发生的机制mechanism，2，自体抗原的出现。感染和药物等因素诱导自身抗原的产生：屏蔽抗原sequel stered antigen的暴露，交变性眼炎。改变支原体肺炎等自身抗原特性。分子模拟：将外来抗原与自身组织交叉，如链球菌感染相关疾病。3，遗传因素。自身免疫疾病基因是官能的家族性。疾病与人类白细胞抗原(HLA)密切相关。转基因动物模型的建立。免疫细胞功能-体细胞抗原稳定性，自身抗体=自身免疫疾病？SingleOrganorCellType:器官/细胞特异性SystemicType系统，2、TypesofAutoimmuneDiseases自身免疫性疾病类型，器官或细胞特异性自身免疫病，淋巴细胞性甲状腺炎慢性萎缩性胃炎胰岛素依赖性甲状腺肿原发性胆汁性肝硬化者可能的机制：遗传因子免疫细胞功能障碍其他：药物，性激素的作用组织损伤特性：血管或特定细胞或组织的炎症性损伤，第一，病因，抗核抗体-免疫荧光检测，Butterflyrash蝴蝶红斑“狼疮带”-诊断意义，-无皮肤病变非细菌性verrucous心内膜炎(房室瓣)，Leellisle:peripheralblookdsmeer . Wright-gie MSA，lebodiesanemarrow，狼疮小体，狼疮细胞亚洲人常见，女性更常见(男/女=1:9)，包括多器官系统疾病。抗核抗体-，III过敏反应：细胞，内皮损伤；LEbodiesLECells500；主要死因3360肾功能衰竭，第二次感染，神经系统侵犯。，SLE的主要特性，ii。免疫缺陷病毒ImmunodeficiencyDisease，概念：免疫系统发育不全或损伤后免疫功能缺陷引起的疾病。类型：第一：罕见，婴儿第二：重症感染、恶性肿瘤、免疫抑制剂、化疗的联合表达：重症感染(细菌、病毒、真菌、寄生虫等)自身免疫疾病、恶性肿瘤、aidsisaretroviravirant 表面糖蛋白(gp120，gp41)Genegag:核心蛋白(p17，p24)Pol:2个逆转录酶RNA，2，Etiology:病因学，3，发病机制pathgenensis 淋巴窦的细胞增多-反应性增生性卵泡退化-透明变性次机会感染，多病原体次非霍奇金淋巴瘤，多胶质细胞溶解，高反应性卵泡增殖，淋巴结病变：全身淋巴结扩大，无痛-嗯？征象疾病-？-嗯？会计for 80% ofdeaths，marneffei Penicillium-中国南部和东南亚艾滋病最常见的机会性感染之一，真菌病- Penicilliosismarneffei，分枝杆菌感染播散性和致死性，爱滋病第二次感染的特征，(3)第二次肿瘤，卡波西肉瘤HHV-8引起的低等级恶性血管内皮肿瘤，卡波西萨拉科塔，非霍德格金 slymphoma，Highlyaggressiveinvlvemanyextrnondalsites恶性淋巴瘤，Attributestohpv(human papillomavius)sqamousclercarcinoma，3 .宫颈癌，。移植排斥反应TransplantRejection，宿主Host是移植体细胞组织相容性抗原(HLA，Humanleucocyteantigen)产生的超敏反应。复杂的细胞免疫和体液免疫机制cellularimmunityandhumoralimmunity，一，移植排斥反应的机制Mechanisms，(a)，T细胞免疫介导排斥反应，捐赠者HLACD8，CD4 T细胞IV移植物实质和血管内皮细胞损伤；移植癫痫单核细胞基础浸润。主要是移植物的血管内皮细胞排斥反应；IIIII超敏反应途径；移植物血管炎-血栓-缺血；(b)，体液免疫介导的排斥反应，1，宿主抗移植物反应：秒急性(peracuterejection，TypeIII过敏反应)细胞型排斥反应：以间质单核细胞浸润/水肿及实质损伤为病变特点。体液排斥反应：出现血管炎及相关变化(血栓、缺血/出血和细胞血管壁增厚)。、急性排斥反应AcuteRejection、单核细胞浸润实质损伤、急性排斥反应AcuteRejection(cellular)、急性排斥反应AcuteRejection(humoral)、坏死性脉管炎；血栓和组织梗塞、出血、慢性排斥反应chronicrejection、移植物：的小动脉闭塞/间质纤维化(胶原沉积)/实质萎缩；淋巴、浆细胞和单核细胞浸润；慢性排斥反应，移植反应的核心环节： keypointsoftransplintationrejection，移植体组织细胞表面HLA分子的宿主免疫反应。通过细胞及/或体液免疫反应途径，移植体可能引起缺血或受到实质性损伤，最终失去移植体功能。提高移植生存率的方法methodsofincreasinggraftsurvival、HLA匹配和血型配方应用免疫抑制剂。诱导宿主t细胞对移植物产生耐药性。抗原的识别是免疫疾病发生的前提。自身抗原，HLA抗原是通过细胞和体液免疫的两种途径。致敏t细胞/抗体过敏反应是组织损伤的基础。I型IV过敏反应病理学将炎症反应转化为基本分支变性、渗出、增殖，准确了解免疫疾病的病因和病变的相互关系，keystoimmunetemhealth，balancedetexerciserest，强直性脊柱炎HLA-B27密切相关(我国AS患者的HLA-B27阳性率为90%左右)，x线：骶髂关节软骨下骨骼模糊，骨骼侵蚀，关节间隙模糊，骨密度增加，关节融合。一般x线髂骨关节炎的病变程度分为5级：0级。级怀疑；级轻度骶髂关节炎；级中度骶髂关节炎；级是关节融合强直。脊椎的x线表示脊椎骨质疏松和方形变化，脊椎模糊的关节，椎旁韧带钙化，骨桥形成。后期广泛而严重的骨化性骨桥被称为“竹子般的脊椎”。耻骨联合、坐骨结节及肌腱附着点(如跟骨)的骨侵蚀会伴随邻近骨的反应性硬化和绒毛变化，导致新的骨形成。CT:天花板关节：密度增加，关节间距模糊，骨骼轻微侵蚀，明显破坏和关节融合。MRI:骶髂关节：软骨脂肪堆积；骨髓水肿；软骨不规则地增厚，扭曲，软骨表面不规则，破碎；骨头侵蚀。诊断标准：修改的纽约标准(1984年):腰痛的经过至少3个月，疼痛根据活动改善，但休息不会减少；腰椎前后和侧屈曲活动有限。胸廓扩张范围小于相