呼吸衰竭的诊治与护理(讲课版)

呼吸衰竭的诊治与护理,厦门市第二医院高应勤,Contents,4,呼吸衰竭的定义和分类,1,2,3,5,呼吸衰竭的病因和发病机制,呼吸衰竭的临床表现,呼吸衰竭的诊断标准,呼吸衰竭的治疗和护理,定义,呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,肺通气和肺换气,肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。进入肺泡的氧通过肺泡毛细血管进入血循环，而血中的二氧化碳通过弥散排到肺泡肺换气发生在肺泡,肺通气,肺换气,肺与外界环境之间的气体交换过程肺通气发生在气道,气体交换模式图,分类,按照血气分析分类,型呼吸衰竭,型呼吸衰竭,缺氧性呼吸衰竭,高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO250mmHg。,肺泡通气不足所致，伴或不伴有换气功能障碍。,COPD、重症哮喘、突发大量气胸。,血气分析特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。,肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）。,严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS等。,呼吸衰竭的发病机制,发病机制和病理生理,肺泡通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺内动静脉解剖分流增强氧耗量增加,肺泡通气不足,静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为型呼衰。分为阻塞性和限制性通气不足。,弥散功能,肺泡弥散是肺泡内气体中和肺泡壁毛细血管中的氧和二氧化碳，通过肺泡壁毛细血管膜进行气体交换的过程。CO2的弥散速度为O2的21倍，实际上不存在CO2的弥散功能障碍。故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。,通气血流比例失调（两种形式）,部分肺泡通气不足,部分肺泡血流不足,肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用。,肺部病变如肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值减小。,肺内动-静脉解剖分流增加,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，导致PaO2降低。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。常见于肺动-静脉瘘、肺不张、肺水肿和肺炎实变等。,氧耗量增加,发热寒颤抽搐呼吸困难,耗氧量,缺氧加重,发病机制（小结）,肺泡通气不足,通气功能障碍型呼衰,通气/血流比例失调肺动-静脉样分流弥散障碍,氧耗量增加,换气功能障碍型呼衰,加重呼衰,【病因】,气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。,呼吸衰竭的临床表现,临床表现,（一）呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。表现为频率、节律和幅度的改变。（二）发绀是缺氧的典型表现。最常见于口唇、指甲等部位。另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显。严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。,临床表现,（三）精神神经症状缺氧可出现头痛、精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并二氧化碳潴留，可出现嗜睡、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。烦躁、躁动但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。,表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。,临床表现,血气分析,发病机制,PaCO270mmHg,目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。,肺性脑病,临床表现,（四）循环系统表现多数患者有心动过速、多汗、血压升高；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病。,临床表现,（五）对消化系统的影响常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振、腹胀、恶心呕吐，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和上消化道出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使转氨酶升高。（六）泌尿系统表现可出现尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。严重者出现少尿、肾功能不全。,呼吸衰竭的诊断依据,诊断标准,在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。,诊断依据,呼吸衰竭的治疗和护理,治疗和护理,保持呼吸道通畅，促进痰液引流,氧疗,增加通气量、改善CO2潴留,病因治疗,一般支持疗法,其他重要脏器功能的监测与支持,（一）保持呼吸道通畅,对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。,保持呼吸道通畅,意识清醒病人：鼓励并协助病人进行有效咳嗽、咳痰。对咳嗽无力病人：定时协助翻身叩背。叩背的方法：手心微屈呈凹状，从肺底由下向上轻叩背部，以震动气道，别拍打，边叩边鼓励病人咳嗽，使痰液易于排出。对衰竭、神志淡漠、昏迷病人：吸痰器吸引，及时清除口鼻分泌物。深部痰液多且黏稠而难以吸出者或吸痰后SaO2和PaO2仍不能有效改善者，应采用纤维支气管镜直视下吸痰及灌洗。,人工气道,对病情重，昏迷患者，及时建立人工气道。人工气道的建立有三种方法：简便人工气道、气管插管及气管切开，后二者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。,口咽通气道,鼻咽通气道,喉罩,人工气道（气管插管）,气管过细则内径过小，过软则易变形，引起呼吸阻力增加，甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞。导管内分泌物、痰栓阻塞管腔。插管过深误入支气管内，可引起缺氧和一侧肺不张。,药物,若存在支气管痉挛，需使用支气管扩张剂，可选用2受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱类药物。化痰药：增加呼吸道腺体分泌，稀释痰液；降解粘痰中的粘性成分，降低粘滞性。静脉和消化道补液稀释痰液。痰液粘稠及咳痰费力者需行超声雾化吸入。机械通气注意气道湿化，防止痰痂形成。禁用强镇咳剂，防止窒息。,保持口腔清洁,口腔护理经常漱口（餐后/雾化后/服药后尤其含激素的吸入剂）,口腔护理常用漱口液,（二）氧疗,1,2,3,通过增加吸入氧浓度来纠正缺氧状态的治疗方法,保证PaO260mmHg或SpO290以上的前提下，尽量减低吸氧浓度,吸入氧浓度和吸氧装置,氧疗定义,吸氧浓度的原则,吸氧浓度,主要为氧合功能障碍。予较高浓度吸氧（35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90以上,低氧血症,应予低浓度持续吸氧（13L/min），控制PaO2于60mmHg或SaO2于90或略高,不伴CO2储留,伴明显CO2储留,慢性高碳酸血症会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。缺氧作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，加重CO2潴留。,吸氧装置,鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量时对局部黏膜有刺激，导致鼻腔粘膜干燥、鼻出血。氧流量不能大于7L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=214氧流量（L/min）,吸氧装置,面罩：适用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留者。包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里面罩。优点：吸氧浓度相对稳定，可按需调节，该方法对于鼻黏膜刺激小；缺点：患者有胸闷、憋气感，在一定程度上影响患者咳痰、服药、进食。,鼻塞法鼻导管,普通面罩,储氧气囊面罩,文丘里面罩,氧帐给氧,氧疗（并发症）,CO2潴留氧中毒吸收性肺不张,（三）增加通气量、改善CO2潴留,呼吸兴奋剂机械通气,呼吸兴奋剂,呼吸中枢兴奋剂主要通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量，也有一定的苏醒作用。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。肺部感染未纠正，气道阻塞不宜使用，导致呼吸机疲劳，并进而加重CO2潴留。脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。,呼吸兴奋剂,COPD并呼衰时，如有明显嗜睡状态，呼吸兴奋剂有利于维持患者清醒状态及自主咳痰。肺性脑病时，使用呼吸兴奋剂可以起到兴奋呼吸中枢的目的，而且可以起到清醒意识、利于祛痰作用。疗效不定，一直存在争论，但临床上应用普遍。药物：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪。,机械通气,当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。,机械通气（适应症）,意识障碍，呼吸不规则。气道分泌物多且有排痰障碍。有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者。严重低氧血症和（或）CO2潴留，达到危及生命程度（PaO245mmHg，PaCO270mmHg）。合并多脏器功能损害者。,机械通气（禁忌症）,随着通气技术的进步，现代机械通气已无绝对禁忌症，相对禁忌症仅为气胸及纵膈气肿未行引流者。,机械通气（并发症）,通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症呼吸机相关肺损伤：气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿血流动力学影响：胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降呼吸机相关肺炎（VAP）气囊压迫致气管-食管瘘其他（氧中毒、呼吸依赖等）,无创通气（具备基本条件）,清醒能够合作血流动力学稳定不需要气管插管保护（患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）无影响使用鼻面罩的面部创伤能够耐受鼻面罩,（四）病因治疗,引起呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。,（五）一般支持疗法,电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。呼吸衰竭患者由于摄人不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。,酸碱平衡紊乱,呼吸性酸中毒：由于肺泡通气不足，CO2在体内潴留产生高碳酸血症，改变了HCO3-/H2CO3的正常比值（20:1），产生了呼吸性酸中毒。治疗：改善肺泡通气量，一般不宜补碱。,酸碱平衡紊乱,呼吸性酸中毒和并代谢性酸中毒：由于低氧血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍可引起体内固定酸如乳酸等产生增加；肾功能损害影响酸性代谢产物的排泄，因此在呼吸性酸中毒的基础上合并代谢性酸中毒。治疗：积极治疗代谢性酸中毒病因，适当补碱（5%碳酸氢钠），使PH在7.25左右即可。不宜急于将PH值调节至正常范围，否则有可能加重CO2潴留。,酸碱平衡紊乱,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：在慢性呼吸性酸中毒治疗过程中，常由于应用机械通气不当，使CO2排出太快，或由于补充碱性药物过量，可产生代谢性碱中毒。利尿剂、激素的过度使用。治疗：防止以上发