维生素D缺乏性佝偻病

维生素D缺乏性佝偻病(RicketsofVitaminDdeficiency),概念conception,本病是由于维生素D不足所致的一种慢性营养缺乏症，它以钙磷代谢失常和骨样组织钙化不良为特征，严重者发生骨骼畸形。主要见于岁以下的婴幼儿。,7-脱氢胆固醇（人、动物皮肤）,麦角固醇（植物）,胆骨化醇（内源性维生素D3）,麦角骨化醇（外源性维生素D3）,（活性不强）25-羟胆骨化醇25-(OH)D3,（活性很强）1，25-二羟胆骨化醇1,25(OH)2D3,靶器官（肠、骨、肾）,紫外线,25-羟化酶,1-羟化酶,肝,肾,维生素D来源及转化,1-球蛋白,VitD结合蛋白,维生素D及甲状旁腺的生理作用,维生素D的生理作用：1.促进小肠粘膜对钙、磷的吸收：2.促进肾小管对钙、磷重吸收；3.促进旧骨脱钙，增加细胞外也钙磷的浓度，新骨形成。甲状旁腺的生理作用：1.促进小肠粘膜对钙、磷的吸收；2.促进肾小管对钙重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收；3.促进旧骨脱钙，但不能促进新骨形成。低血钙（+）甲状旁腺素（-）高血钙1,25-(OH)2D3,病因,日光照射不足,我要阳光,病因,维生素D摄入不足,VitD40IU/L(4-100),VitD3-40IU/L,病因,维生素D需要量增加,出生,50cm,5月龄,65cm,1岁,2岁,75cm,85cm,病因,食物中钙磷比例不当,钙磷比例钙吸收率calcium:phosphateabsorption母乳2：1高牛乳1.2：1低,病因,疾病影响,影响维生素D吸收,维生素D羟化障碍,干扰维生素D的代谢,胃肠疾病,肝肾疾病,部分药物,病因Etiology,佝偻病的发病机制,维生素D缺乏,病理,骨的正常生长包括软骨内成骨和膜内成骨骨样组织堆积：骨皮质由不坚硬的骨样组织所代替：,临床表现Clinicalmanifestation,初期多见于3-6个月以内的婴儿表现：主要是非特异性神经精神症状：如多汗、易激惹、夜啼、睡眠不安，常伴枕秃。无骨骼病变。X线：正常或临时钙化带稍模糊生化：血Ca正常或稍低、P降低，AKP正常或稍高。维生素D3下降，PTH升高。,临床表现ClinicalManifestation,激期表现：除初期症状外，主要为骨骼改变和运动机能发育迟缓。1.骨骼改变头部：颅骨软化(craniomalacia):40%腹部皮脂厚度0.8-0.4cm0.4cm消失身长正常减低明显低于正常精神状态正常烦躁不安抑制与烦躁交替智力低下，反应差皮肤干燥干燥、苍白干燥苍白弹性差肌张力正常低下、肌肉松弛肌肉萎缩运动能倒退,治疗treatment,采取综合措施处理各种危及生命的紧急情况：水、电解质紊乱，休克，低血糖等祛除病因：治疗原发病，改进喂养方法营养治疗：1.调整饮食及补充营养物质轻度营养不良从250-334kJ(60-80kcal)/kg开始，较快、早添加营养物质；中、重度营养不良从每日167-250kJ(40-60kcal)/kg开始，逐渐添加营养物质，最高可给于628-721kJ(150-170)/kg(追赶生长)，体重接近正常后，恢复正常生理需要量。蛋白质1.5-2.0g/kg.d3.0-4.5g/kg.d;维生素等2.药物治疗：助消化酶、苯丙酸诺龙、正规胰岛素、中药加强护理；空气流通、食具清洁、户外锻炼等,预防prevention,合理喂养：提倡母乳喂养；正确