医学科普·疾病知识文库：老年人急性感染后肾炎

医学科普疾病知识文库： 老年人急性感染后肾老年人急性感染后肾 炎炎 人类的疾病有很多，为便于大家了解掌握， 本文收集整理了疾病 老年人急性感染后肾炎的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类 尚未掌握或其他原因暂缺，敬请谅解。 老年人急性感染后肾炎老年人急性感染后肾炎 别名：别名：老年急性感染后肾炎 简介：简介：急性感染后肾小球肾炎又称急性肾炎综合征。是由很多病因引起 的一组疾病群。其共同临床表现为，急性起病，几乎均有血尿、蛋白 尿、水肿和高血压，可伴有少尿及氮质血症，常见的病原为细菌（葡萄 球菌、肺炎球菌）病毒、原虫、螺旋体（梅毒），以及支原体、真菌 等，老年人最常见的是链球菌感染的急性肾小球肾炎，皮肤感染较年轻 人多见。 部位：部位：全身 盆腔 腹部 科室：科室：泌尿外科 肾内科 症状：症状：无尿 蛋白尿 血尿 无尿 蛋白尿 血尿 尿频伴尿急和尿 痛 高血压 少尿 水肿 肾小球滤过率下降 黑尿 肾脏受累 相关疾病：相关疾病：老年人糖尿病肾病 老年人急性肾功能衰竭 急进性肾炎 肾盂肾炎 急性肾炎综合征 病因：病因：老年人急性感染后肾炎原因_由什么原因引起老年人急性感染后 肾炎 （一）发病原因 19世纪人们即已观察到急性肾炎与某些链球菌感染相关，但以后证 实并非所有的链球菌感染都能导致急性肾炎，仅其中的致肾炎菌株才有 此致病作用。现知致肾炎菌株主要存在于溶血性链球菌A组中，以12型 为主，包括1，2，3，4，18，25，49，55，57和60型等，偶尔溶血性 链球菌C组或G组菌感染也可致病。这些致肾炎菌株引起的前驱感染主要 为上呼吸道感染（如咽炎或扁桃体炎），但皮肤感染（如脓疱疮，经常 由A组49型菌引起）也很常见。 导致机体免疫反应的致病抗原是链球菌的哪些成分，至今未完全清 楚。曾长期认为是链球菌胞壁的M蛋白，但后来证实此抗原成分主要存 在于胞膜或胞体中，如胞膜中的内链素（endostreptosin）及胞体中的肾 炎株伴随蛋白（nephritic strain associated protein）。此外，有报告链球菌 细胞外成分中的一种阳电荷抗原也可能致病。 （二）发病机制 1.发病机制 （1）本病属于免疫复合物型肾炎，用免疫荧光方法可在肾小球上 查见不规则的颗粒状沉积物（内含IgG、C3、备解素及微量C1q和 C4）。电镜下可见此免疫复合物呈驼峰状沉积于基底膜外，均从组织学 上证实了免疫复合物存在。 抗原（链球菌某种成分）、抗体（免疫球蛋白）形成免疫复合物。 本病患者急性期时，常可测到血循环中免疫复合物（CIC）。抗原、抗 体量接近平衡，而且抗原量稍过剩时即形成大小适度的可溶性免疫复合 物，在通过肾小球基底膜时滞留并沉积下来。另有学者认为链球菌抗原 成分能与血液中的纤维蛋白原相结合，而形成较大分子量的可溶性复合 体，沉积于肾小球系膜区，引起该细胞炎症反应。 链球菌抗原的某些带阳电荷成分，可通过电荷反应与肾小球结构相 结合而形成“种植抗原”；MSAP可通过与肾小球上链激酶C受体相结合 而“种植”；而ESS（P15.75.9）则可能通过类似植物血凝素的作用机理 与GBM上某种糖蛋白相结合，这些种植抗原均可导致原位免疫复合物形 成。 （2）自体免疫在急性肾炎发病中的作用：这一可能性一直被人们 关注，但缺乏有力的证据。有报道在2例具有本病典型临床及病理诊断 的急性肾炎病人中，查到血清DNA与抗DNA（单链及双链）免疫复合 物，且抗DNA抗体滴度升高。又有报道本病患者血中链球菌神经氨酸酶 （streptococcal neuraminidase）活性及游离神经氨酸（neuraminic acid，即 游离唾液酸）的水平均升高，表明致病链球菌的神经氨酸酶可使唾液酸 从血液免疫球蛋白或组织（包括肾小球）中释放，导致自身免疫，或使 正常IgG的抗原决定簇暴露，进而形成抗自身IgG的抗体。 （3）低补体血症：早在1914年，Gunn已发现4例急性。肾炎患者呈 低补体血症。1935年Kellett进一步指出急性肾炎时的低补体血症是抗 原、抗体反应的结果；此外，链球菌的菌体外毒素可以直接通过旁路途 径激活补体；NSAP在肾小球血流中激活纤维蛋白酶原，形成纤维蛋白 酶，后者可通过旁路途径激活补体，引起炎症过程。 急性肾炎起病后，血液中CH50、C3及C5均明显下降，于68周恢 复正常；C1q及C4稍有下降，其下降程度较C3轻，且很快恢复正常；B 因子正常；血解素水平明显而持久地下降，恢复竟比C3慢。应用免疫荧 光技术证实急性肾炎患者肾小球上有较大量的C3及备解素沉积，因此， 大部分作者认为本病补体主要是按旁路途径激活，称之为“旁路疾 病”（alternative pathway disease）。但亦有人认为2种激活途径均可能存 在于不同病人中。本病患者血清中含有激活并消耗补体的物质，引起低 补体血症。研究工作证实C3NeF是C3转化酶的抗体，故与本病补体旁路 途径激活的启动有关。 补体系统激活后引起系列免疫病理改变，特别是上皮下免疫复合物 激活补体后形成的C5b-9（膜攻击复合物），在急性肾炎的发病中起着 重要作用。 （4）免疫介导的炎症反应：免疫复合物，特别是沉着在内皮下及 系膜区，能与循环中的细胞相接近的免疫复合物，可以通过免疫及化学 的机制吸引循环中的炎症细胞（中性白细胞、单核细胞），这些炎症细 胞及病变的肾小球细胞又可以产生一系列炎症介质，如细胞因子、蛋白 酶类及活化氧化代谢产物等引起肾小球炎症变。1次致肾炎链球菌株感 染后形成的免疫复合物沉着，肾小球尚有能力清除（主要通过系膜细胞 吞噬作用），中断上述免疫-炎症的恶性循环，使急性肾炎病变呈自限 性。 2.病理改变 大体标本显示双侧肾脏明显肿大可达正常人的2倍。光 滑但呈灰白色，故称大白肾。表面有散在出血点，切面皮质和髓质境界 分明，锥体充血。 由于临床表现轻重及病期不同，相应组织学改变也各异。典型者呈 弥漫性毛细血管内增生性或系膜在增生性改变，少数属膜增生性改变。 起病1个月内肾小球内皮细胞、系膜细胞显着增生或肿胀，充满于肾小 囊腔中，致使毛细血管腔狭窄甚至闭塞，伴有多核白细胞浸润，故又称 渗出性肾小球肾炎，同时伴有淋巴细胞和CD4+淋巴细胞存在。肾小球 基膜、肾小管正常。但在间质中有多核、单核和T淋巴细胞浸润，近年 已得到重视，并证明与GFR下降有关。系膜区和基膜有免疫沉积物， C3、C4呈颗粒状沉积，并有备解素存在，膜攻击复合物（C5b-C9）在 系膜区也以颗粒状沉着而呈局限化，在毛细血管袢程度较经。此外尚有 IgG和IgM沉着，其中上皮下驼峰样沉积物具有代表性。 免疫荧光检查可见IgG、IgM、C3沿肾小球毛细血管周围呈颗粒荧光 状，根据其形态不同分作： 星天型：占30%，多于起病2周内出现。其特点是IgG、C3沿肾小 球毛细血管周围及系膜内呈弥漫不规则颗粒沉积，间或有较大的毛细血 管旁的沉积。 系膜型：占45%，多在发病后36周出现。IgG、C3主要沉积于 肾小球系膜区轴部及蒂部，多数病预后较好。 蕴含环型：占25%。IgG、C3呈密集融合沉积于毛细管周围，形 成花环状，而系膜内沉积甚少，内皮细胞、系膜细胞明显增生，部分毛 细血管壁增厚，常使肾小球呈分叶状。临床上常有严重蛋白尿，远期预 后甚差。 肾穿刺活体组织学检查指征：急性链球菌感染后肾炎为一自限性疾 病，通常临床症状可在短期内完全消失，但镜下血尿和（或）蛋白尿可 持续数月，多数预后良好，一般不需肾穿刺检查。以下为肾活检指征， 以提供诊断及指导治疗： 急性期血清补体正常或入院补体降低，但2个月后其值仍持续降 低，可通过肾活检与狼疮性肾炎或膜增生性肾炎鉴别。 起病34周后持续高血压及大量蛋白尿者。 氮质血症加重，并伴有持续性高血压，提示疾病发展迅速，肾损 害加重，肾活检查以证实新月体肾炎。 3.病理生理改变 （1）肾脏的病理生理改变：急性肾炎时肾脏病理生理的改变与免 疫介导所引起的肾小球毛细血管炎症反应有关。 肾小球基底膜受中性白细胞及血管活性物质及膜攻击复合物的破 坏（甚至在电镜下呈现基底膜断裂），致使血管内血浆蛋白及红细胞、 白细胞等逸至尿中。尿蛋白形成的另一个原因是肾小球毛细血管襻上噬 液蛋白及硫酸糖胺聚糖的减少、滤过膜阴电荷屏障的破坏。 肾小球毛细血管襻阻塞，肾小球滤过面积减少，故而引起肾小球 滤过率下降，少尿及无尿，甚至氮质血症及尿毒症。 应用对氨基马尿酸（PAH）清除率研究肾血流量证实，急性肾炎 时肾血流量正常，甚至增加（因入球小动脉阻力下降）。因此，不同于 慢性肾炎，本病肾脏并不处于缺血状态。因肾血流量正常而肾小球滤过 率下降，患者的滤过分数（filtration fraction）下降。 肾小管最大重吸收功能（TmG）仅轻度受损或正常，肾小球滤过 率损害程度超过了肾小管受损程度。滤过的原尿量减少，且通过肾小管 的时间延长；此外，肾小球毛细血管袢炎症阻塞后，肾小管周围毛细血 管压力下降。这2个因素均促使功能受损不严重的肾小管上皮可以充分 重吸收原尿中的水和钠，引起少尿及水、钠潴留，肾脏钠排泄分数少于 1%，此即“球管失衡状态”。 由于循环血容量扩张，反射性引起血浆肾素活性及血管紧张素、 醛固酮浓度下降，疾病恢复期则恢复正常；尿液中前列腺素PGE2及 PGF2和激肽释放酶（kallikrein）水平持续下降。 （2）全身性病理生理改变：中心环节是水钠潴留，血容量扩张。 由此引起高血压及水肿，严重时可引起高血压脑病及心力衰竭等严重合 并症，是急性肾炎的主要死亡原因，因此，在急性肾炎的治疗中控制血 容量。排除体内潴留的水、钠是关键。 症状病史：症状病史：老年人急性感染后肾炎症状_老年人急性感染后肾炎有什么 症状 1.潜伏期 大部分病人有前驱感染史（咽部或皮肤），轻者可无感染 的临床表现，仅抗链球菌溶血素“0”滴度上升。肾炎的严重程度并不取决 于前驱感染的严重程度。 链球菌感染后720天开始出现临床症状，此时原发感染灶的临床 表现大部分已消失。潜伏期亦可能较短，约1/5病例为47天，超过34 周者极少见。但皮肤感染者潜伏期较长，平均为1821天。 在链球菌感染过程中亦可有一过性轻度蛋白尿及镜下血尿。这是一 般发热性疾病时的尿改变，或与细菌的红斑毒素（erythrogenic toxin）作 用于肾小球基底膜有关。但这些病人常常发生急性肾炎，所以亦可能是 肾炎的初起表现。 2.一般表现 本病的临床表现由亚临床一轻型至急性肾衰，严重程度 波动很大。 （1）血尿：常为起病的第1个症状，几乎全部病人均有血尿，其中 肉眼血尿现率约40%。尿色呈均匀的棕色混浊或洗肉水样，但无血凝 块，酸性尿中红细胞溶解破坏常使尿呈酱油样棕褐色。数天至12周即 消失。严重血尿患者排尿时尿道有不适感及尿频，镜下血尿约在半年内 消失。也有持续13年方消失。 （2）蛋白尿：几乎全部患者尿蛋白阳性（常规定性方法），蛋白 尿一般不重，为0.53.5g/d，常为非选择性蛋白尿。仅约不到20%的病 人尿蛋白在3.5g/d以上，此时尿FDP常增高。部分病人就诊时尿蛋白已阴 转呈极微量，因而无尿蛋白阳性的记录。 （3）水肿：亦常为起病早期症状，出现率70%90%，此为肾小球 滤过率显着降低之故，呈疾病主要表现者占60%以上。轻者为早起眼睑 水肿，呈所谓“肾炎面容”（nephritic faces）。严重时可延及全身，指压 可凹性不明显，体重可较病前增加5kg以上。出现胸腹腔积液。大部分 病人于24周内自行利尿、消肿。如水肿或有肾病综合征持续发展，常 提示预后不佳。 水肿主要是由于肾小球滤过率下降，而肾小管特别是远曲小管吸收 能力上升，球管功能失衡所致。全身毛细血管病变引起毛细血管通透性 增加，低蛋白血症及心力衰竭等因素均可加重水肿。目前由于注意对病 人限盐、利尿，故水肿程度一般较轻。 （4）高血压：见于80%左右病例，老年人更多见。多为中等度的血 压增高，偶可见严重的高血压。舒张压上升者占80%以上，但少于50% 病人超过16kPa（120mmHg），常不伴高血压眼底改变。 高血压的原因也主要与水钠潴留、血容量扩张有关。血浆肾素水平 一般不升高，醛固酮分泌率正常或下降，所以高血压与水肿的程度常平 行一致，并且随着利尿而恢复正常。如血压持续升高2周以上无下降趋 势者，表明肾脏病变较严重。而且持续性高血压亦加重肾功能损害，应 予及早治疗。 （5）少尿：大部分病人起病时尿量少于500ml/d。可由少尿引起氮 质血症。2周后尿量渐增，肾功能恢复。只有少数病人（不足5%）由少 尿发展成为无尿，表明肾实质病变严重。 （6）肾功能损伤：常有一过性氮质血症，血肌酐及尿素氮轻度升 高。较严重者（血肌酐352mol/L（4.0mg/dl），尿素氮 21.4mmol/L（60mg/dl）应警惕出现急性肾衰。经利尿数天之后，氮质 血症即可恢复正常。少数老年患者虽经利尿后肾功能仍不能恢复，预后 不佳。 肾小球滤过功能一过性受损，而肾血流量正常，所以肾脏滤过分数 相应下降，这是急性肾炎的典型改变。肾小管功能的受累较轻，肾小管 最大重吸收葡萄糖（TmG）和肾小管对PAH最大排泌量（Tm PAH）轻度 下降或正常，尿钠及尿钙下降，钠排泄分数小于1%，肾衰指数小于1， 尿浓缩功能多正常。 （7）全身表现：患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐（与氮质血症 不完全成比例）、嗜睡、头晕、视力模糊（与高血压程度及脑缺血、脑 水肿有关）及腰部钝痛（因肾实质肿大，撑胀肾被膜，牵扯感觉神经末 梢所致）。 3.其他临床类型 典型病例临床表现明显，易于诊断。但尚有以下几 种临床类型，其临床表现、病理演变和治疗反应均有所不同。 诊断：诊断：老年人急性感染后肾炎鉴别诊断_如何诊断老年人急性感染后肾 炎 诊断 （1）轻型（亚临床型）：仅轻度尿常规改变，水肿及高血压等不 明显，血浆补体及C3降低。尚有表现以肾外症状，如循环充血状态为主 要的临床表现，而尿常规无或轻度改变者，易于忽略。以下几项可作诊 断时参考。 主要诊断依据：前驱感染史如急性扁桃炎、脓皮病、猩红热等； 不同程度水肿；肾外症状如高血压、心或肾功能不全、高血压脑 病。 次要诊断依据有：抗链球菌溶血素O（ASO）及血沉增高；血 浆总补体或C3值降低；血清循环免疫复合物增加。如具备主要诊断标 准12项及次要诊断1项可诊断为肾外症状性肾炎。肾活检是诊断本病 的重要方法，其病理改变与典型的急性链感后肾炎一致。 （2）肾病综合征：可在疾病初期或病程中出现严重水肿不退，尿 蛋白质增高常在每天3.5g以上。尿FDP常增高，并伴有高血压。仅凭临 床表现与其他肾病的病理类型鉴别有困难。 （3）急进性肾炎：急性链球菌感染后肾炎急性期由于肾小囊有大 量新月体形成，同时内皮细胞、系膜细胞持续增生则出现急进性肾炎临 床表现，肾功能损害严重，迅速进入急性肾功能衰竭。因此当急性链感 后肾炎于病程24周时水肿不退，尿量减少，血压持续增高，甚至出现 累及心、脑损害，应考虑有急进性肾炎的可能。此时肾活检有助于诊断 及鉴别诊断。 短期内发生血尿、蛋白尿、尿少、水肿、高血压等典型病例，严重 时呈肺淤血或肺水肿，即可诊断为急性肾炎综合征；病前13周咽部感 染或皮肤感染史、有关链球菌培养及血清学检查阳性、血清补体下降、 CIC上升等，可在临床帮助确诊本病。临床表现不明显者，须连续多次 尿常规检查，根据尿液典型改变及血补体动态改变作出诊断。仅有链球 菌感染史而尿液检查基本正常者。必要时而做肾穿刺活检。 鉴别 诊断急性肾炎时需除外以下疾病： 1.急性全身性感染发热疾病 于高热时均可出现一过性蛋白尿及镜下 血尿，可能与肾血流增加、肾小球通透性增加及肾小管上皮细胞混浊肿 胀有关。此种尿改变发生于感染、高热的极期；随着退热，尿检查恢复 正常。不伴水肿、高血压等肾脏疾病的临床表现。 2.急性泌尿系感染或急性肾盂肾炎 急性肾炎时可有腰痛、少尿及尿 中红细胞较多时，亦有排尿不适感，尿白细胞亦可较多，因此需与泌尿 系感染相鉴别。但泌尿道感染性疾患有全身及局部感染的表现，如发 热、尿路刺激症状、尿中大量白细胞甚至白细胞管型、尿细菌培养阳 性。经抗感染治疗后的疗效亦有助于鉴别。 3.急进性肾炎 发病过程与本病很相似，但患者呈进行性少尿、无尿 及急骤发展的肾功能衰竭，终至尿毒症。急性肾炎综合征1个月以上不 见缓解时，需及时行肾活栓以与本病鉴别。 4.系膜毛细血管性肾炎 起病过程与本病很相似，也可有呼吸道前驱 感染甚至链球菌感染史，约40%病人呈典型急性肾炎综合征表现并伴低 补体血症，甚至血清ASO滴度亦可上升，临床过程很难鉴别。据1组20 例临床诊断为本病的患者中有12例经病理检查证实为系膜毛细血管性肾 炎。但系膜毛细血管性肾炎无自愈倾向，故诊断为本病者如病程超过2 个月仍无减轻应考虑系膜毛细血管性肾炎，肾活检有助诊断。 并发症：并发症：老年人急性感染后肾炎并发症_老年人急性感染后肾炎有哪些 并发症 1.循环充血状态和急性充血性心力衰竭 起病急骤且凶险，平均发生 于起病35天，易误诊为肺炎合并心力衰竭。近年已认识到此并发症的 机制及临床表现，及时早期诊断，预后大为乐观。在60岁以上的老年人 合并此症者可达43%，其发病机制是由于水钠潴留致高血容量而致循环 充血状态。造成水钠潴留的因素很多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活 性增加是重要因素。也提供了使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰 竭的重要理论依据。此外，急性期水肿，少尿期血浆房钠肽水平明显增 加，其动态改变与血容量变化一致也是另一重要因素。 临床表现除烦躁、发绀、水肿、少尿外并出现以下症状：肺淤血 症状：气急，咳嗽，端坐呼吸，粉红色泡沫痰，两肺底湿啰音。胸片显 示心脏扩大，两侧肺门阴影扩大，肺纹增加，并有胸膜反应。心脏： 心率增快，甚至有奔马律，心尖区可听及收缩期杂音，偶有心律不齐， 严重时可出现收缩压降低。肝脏肿大，颈静脉怒张，静脉压增加。 2.高血压脑病 近年由于及时合理处理，急性链感后肾炎此并发症已 明显降低，发病率约为0.5%。虽然高血压与此病常同时存在，但其在此 病中所起的作用尚未肯定。从病理观点来看，脑部可发生多数小血栓 （由于血管痉挛引起）和脑水肿，也有出现脑出血者，脑血管痉挛和水 钠潴留与脑水肿有关。常见为头昏、头痛、呕吐、神志不清、黑蒙，严 重者有阵发性惊厥、昏迷。当高血压伴视力障碍、惊厥、昏迷3项之1项 即可诊断。 老年人急性链球菌感染后肾炎比儿童明显少，但并非罕见。因临床 表现不典型而诊断困难。链球菌前驱感染不典型，前驱皮肤感染较咽部 为高。少尿、呼吸困难、肺淤血、大量蛋白尿、氮质血症以及疾病早期 死亡率均于中、老年组高。60年代有报告本病死亡病例中46%为60岁以 上患者。又有报告9例60岁以上患者7例死于急性肾衰。但自开展透析治 疗以来发现老年本病患者急性肾衰经透析维持生命后，肾功能恢复虽较 年轻人慢，但是绝大部分病人仍能完全恢复。因此，总预后不比年轻患 者差。此外，老人患者中肺淤血、呼吸困难的发生率也明显高于青年。 治疗：治疗：老年人急性感染后肾炎治疗方法_如何治疗老年人急性感染后肾 炎 西医治疗 迄今为止尚无特殊治疗。治疗原则是防治水、钠潴留，控制循环血 容量，从而达到减轻症状，预防并发症的目的。以及防止各种加重肾脏 症变的因素，促进病肾组织的修复。 1.休息 急性期需卧床休息，直至肉眼血尿消失。卧床休息能改善肾 血流及减少合并症的发生，约需2周。临床症状消失及血肌酐恢复正常 后可逐步增加活动。3个月内应避免剧烈体力活动。 2.饮食 （1）水分：起病初期，尤其水肿明显，并有高血压及并发症者， 液体入量应予以限制，以口渴为度给予水分。以避免加重水肿或并发症 及肾脏负担。 （2）钠盐：水肿、高血压及循环充血者应严格限制钠盐摄入，短 期内用无盐饮食，过渡到低盐饮食（以每天1.5g计算）。水种重度尿少 者，控制入水量，每天不超过尿量，加不显性失水量。 （3）蛋白质：无明显少尿及氮质血症时蛋白质限制在每天1g/kg。 不加分析地控制蛋白质入量，对肾单位修复不利，但过多的蛋白质摄入 会促使肾小球硬化。 3.感染灶治疗 在急性肾炎治疗中，对于应用青霉素或大环内酯类等 针对链球菌的抗生素至少控制感染病灶、消除残存抗原的作用，至今尚 无肯定意见。大部分作者观察到，在肾炎起病之后开始应用抗生素治 疗，对于肾炎的病情及预后没有作用。 但是，目前一般主张在病灶细菌培养阳性时，应积极应用抗生素治 疗，有预防病菌传播的作用。此外，不少作者仍主张，不论培养结果如 何，均应用青霉素等药物，为期2周左右或直到治愈。更有人主张治愈 后继续用药度过冬季，其目的在于，一方面控制一些隐蔽的病灶，另一 方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌株引起新的感染，使肾炎加重而 影响肾功能。用法为青霉素40万U肌注，2次/d。 扁桃体切除术对急性肾炎的病程发展亦无肯定的效果。对于急性肾 炎迁延2个月至半年以上，或病情常有反复，而且扁桃体病灶明显者， 可以考虑件扁桃体切除术。手术时机以肾炎病情稳定、无临床症状及体 征、尿蛋白少于（+）、尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野，且扁桃体无 急性炎症为宜。术前后应用青霉素2周。 4.对症治疗 （1）利尿：经控制水、盐入量后，水肿仍明显者，应用利尿药。 常用噻嗪类利尿药，必要时可有髓襻利尿药，如呋塞米（速尿）及布美 他尼（丁尿胺）等。此二药对肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率小 于510ml/min的情况下，仍可能有利尿作用可能通过调整肾脏血流分 布，使进入肾小球的血量一增加，进肾脏髓质部的血量减少，而纠 正“球管失衡现象”。呋塞米（速尿）用量有时需4001000mg/d，应注意 大剂量呋塞米（速尿）可能引起听力及肾脏的严重损害。此外，还可应 用各种解除血管痉挛的药物，如多巴妥，以达到利尿目的。汞利尿药 （损害肾实质）、渗透性利尿药（增加血容量，加重心脏负担及合并 症）及贮钾性利尿药不宜采用。 （2）降压药物：积极而稳步地控制血压对于增加肾血流量，改善 肾功能，预防心衰及合并症是很必要的。常用噻嗪类利尿药，利尿后即 可达到控制血压的目的。必要时可用钙通道阻滞药如硝苯地平（硝苯 啶）2040mg/d及肼屈嗪（肼苯哒嗪）、哌唑嗪以增强扩张血管效果。 肾素血管紧张素阻滞药一般不需要用。对于严重的高血压，既往常用肌 注硫酸镁降压，在肾功能不良条件下易发生高镁血症，引起呼吸抑制。 目前已有许多有效的快速降压药物，如二氮嗪（低压唑）、硝普钠已取 代硫酸镁。 （3）高钾血症的治疗：注意限制饮食限制饮食中钾入量，应用排 钾性利尿药均可防止高钾血症的发展。如尿量极少，导致严重高钾血症 时，可用离子交换树脂、葡萄糖胰岛素静脉点滴及高张重碳酸钠静脉点 滴。但以上措施均加重水钠潴留，扩张血容量，故应慎用。必要时可用 腹膜或血液透析治疗。 5.并发症治疗 （1）严重循环充血及心力衰竭处理：对烦躁不安者应予地西泮等 注射。由于继发于水钠潴留高血容量所致的循环充血状态与真正心肌劳 损所引起的充血性心衰虽症状相似，但病理生理基础不一，故当前重点 应放在矫正水钠潴留，恢复正常血容量，应及时给予强力利尿剂，如呋 塞米静注（剂量及用法同前）。如经上述治疗仍不能控制症状可考虑血 液滤过脱水治疗。洋地黄等药物效果不肯定，不作常规使用。 （2）高血压脑病的处理：必须迅速处理，解除全身小动脉痉挛及 其水肿。惊厥者应及时使用肌注或静脉注地西泮，如伴有颅内高压症状 应并用脱水利尿剂。快速降压药物如二氮嗪（Diazoxide）、硝普钠等已 取代硫酸镁等使用。 （3）急性肾功能衰竭处理：除内科保守治疗外，目前提倡“预防性 透析”其透析指征不拘泥于传统的各项指标。如经肾活检确诊为本病， 合并高血钾症以及经利尿等措施治疗效果不佳的严重水钠潴留引起的急 性心力衰竭，为透析绝对指征，后者通过超滤脱水，可使病情迅速缓 解。 6.透析治疗 本病于以下2种情况时应用透析治疗：少尿性急性肾 功能衰竭，特别呈高血钾时，如肾脏活检确诊本病，则以透析治疗维持 生命，配合上述对症治疗，疾病仍有自愈的可能。严重水钠潴留，引 起急性左心衰竭者。此时利尿效果不佳，对洋地黄类药物反应亦不佳， 惟一有效措施为透析疗法超滤脱水，可使病情迅速缓解。 目前尚有应和糖皮质激素、非固醇类消炎药吲哚美辛（消炎痛） 等、山莨菪碱类药物治疗本病，实属有害无益，应废止。 7.择优方案 老年病人的治疗，因其发病症状的严重程度而定。 （1）如症状中血尿、蛋白尿较轻，未出现明显的肾功能不全，则 治疗上抗生素选择一定要有效。时间要在2周以上，直到治愈。选用 的抗生素以抗链球菌的药物为主（青霉素或头孢菌素类）。注意水钠 潴留。有尿少、水肿者，可适当用小剂量的呋塞米（速尿）40100mg/ 次，有高血压或轻度心衰的病人还可以同时加用多巴胺20mg，酚妥拉明 10mg，一同静滴，可以扩大肾血流量，扩张肺血管，减低心脏负荷，起 到降压利尿的作用。降压药可用硝苯地平（硝苯吡啶），不用ACEI类 药物，严重高血压时选用硝普钠。 （2）合伴严重心衰者，先予以大量利尿，呋塞米（速尿）用量加 大量多200500mg。可加用洋地黄，如无效，尽早考虑透析治疗，以排 出水分，减轻心脏负荷。 8.康复治疗 该病属急性疾病，发病迅速经及时治疗可恢复预后较 好，但可遗留尿蛋白及持续镜下血尿，可能与有慢性感染灶有关。 （1）可继续用抗生素23个月（如尿中有蛋白或血尿），注意菌 群失调。