医学科普·疾病知识文库：新生血管性青光眼

医学大众化疾病知识库：新生血管性青光眼新生血管性青光眼人类的许多疾病，为了方便理解，本文收集和整理了有关疾病性新生血管性青光眼的信息。部分内容人类还没有掌握，或还有其他原因，请谅解。新生血管性青光眼新生血管性青光眼的介绍：简介：尽管早期的一些临床报告指出，新血管性青光眼(NVG)在虹膜中存在新生血管，但到了20世纪，对NVG的认识才建立在完全的解剖学基础上。部分：部分：头内：部分：眼科五官和症状：症状：瞳孔异常；瞳孔异常；眼底水肿；青年白内障眼底出血；眼底；樱花红斑；高眼压视野减少相关疾病：相关疾病：色素性青光眼分泌过多；青光眼；血影细胞性青光眼；正常眼压；青光眼；睫状闭青光眼；原因：新生视网膜中央静脉阻塞在视网膜缺血型(25%)和无缺陷血型(75%)中均没有随着自然过程发展到新生血管性青光眼，缺血型中有18% 60%发生，静脉阻塞后2 3个月内发生，80%在6个月内发生。通过眼底血管造影检查是否有视网膜毛细血管悲观，注意非缺血型也可能转换为缺血型。糖尿病是一种危险因素，糖尿病也是视网膜中央静脉阻塞发生的危险病因之一。原发性开角型青光眼与视网膜中央静脉阻塞有关，由于机械压力，视网膜中央静脉阻塞被认为是原发性开角型青光眼的危险因素。另外，发生静脉阻塞的80%认为，相对于另一只眼睛，眼压较低，这是因为代谢性酸中毒抑制了防水形成。增殖性糖尿病视网膜病变中约22%患有新生血管性青光眼，糖尿病症中1型占15%，伴有增殖性视网膜病变，2型占80%，伴有黄斑变性。成人双眼新生血管青光眼或虹膜新生血管化几乎是糖尿病视网膜病变的全部，但视网膜病变发生的时间和虹膜新生血管或青光眼出现的时间还不清楚。白内障手术或玻璃体视网膜手术后新生血管性青光眼主要与糖尿病视网膜病变和视网膜缺氧有关。伴随新生血管青光眼的其他眼部疾病包括视网膜中央动静脉阻塞(1% 17%)、恶性黑色素瘤(0.5% 15%)等眼球内肿瘤、视网膜母细胞瘤虹膜新生血管新生占30% 72%，玻璃体视网膜手术后虹膜血管生成也占23%在眼内血管性疾病、静脉周围炎症、镰状细胞病等疾病中也有发现。其他眼病包括慢性葡萄膜炎、早产儿视网膜病、虹膜异色症、剥脱综合征、巩膜炎、眼球盐、交叉惯性眼炎、视神经纤维瘤病、原发性虹膜萎缩、网状组织细胞肉瘤、转移性癌症、眼外伤、脉络膜血管瘤、白内障摘除等术后ssp颈动脉闭锁、颈动脉海绵窦瘘、无静脉静脉炎、巨细胞性动脉炎等也是新生血管性青光眼的原因。(2)新生血管发生在发病的正常和疾病状态，前者的血管生成平衡和调节机器体，而后者是不规则的。早在20世纪50年代，视网膜缺血、毛细血管、静脉阻塞等引起视网膜缺氧，缺氧的小细胞不死亡，就会产生血管形成因子或血管刺激因子，这个因子就是虹膜许多临床或动物实验研究支持这一学说，现在已经认识到的有很多与血管新生相关的因素，主要是肝素结合生长因子(heparin-binding growth factors)，有酸性和碱性成纤维细胞生长因子(aFGF和bFGF)，血管内皮细胞生长因子(heparin-binding growth factors)其他非多肽物质包括组胺、乙酰胆碱和血清素(血清激素、血清素)。一些地质，如前列腺素e系列；蛋白质酶抑制剂，如激活的巨噬细胞产生的白介体-1(interleukin-1)、肥大细胞产生的多种细胞外基质降解酶和视网膜色素上皮细胞产生的分裂(mitogen)，以及金属铝酶抑制剂(metalloproteinases inhibitor)抑制内皮细胞的干扰素(INF-，interferon-)抑制内皮细胞的迁移和扩张，血小板因子4(PF4)抑制内皮细胞的增殖和迁移等。具有中和生长因子的FGF的单克隆抗体、对内皮细胞的血管形成抑制剂、加延霉素及其合成类似物AGM-1470可以阻止内腔的形成。新生血管形成不同阶段出现的主要参数见表1。血管生成的刺激因子和抑制因子的平衡和调节是正常和病理血管生成的主要差异，在新生血管性蓝光中，这种平衡是如何被破坏的还在广泛研究。在新生血管性青光眼中，虹膜红红变的原因还不清楚，但视网膜缺氧导致新生血管产生的学说仍被大多数人接受。糖尿病视网膜病变患者玻璃体切除或晶状体摘除后虹膜红红变的发生率高，表明玻璃体和晶状体在结构上起障碍作用，防止血管新生向前扩散。据此推测，插入镜头对预防虹膜虹膜虹膜红晕起到了一定的作用。新生血管总是从微血管(毛细血管或小静脉)开始，绝不是从大血管(小动脉、动脉或静脉)开始的。新生血管刺激因子存在的情况下，附近微血管充填，通透性增加(第一阶段)。面对刺激因子，血管内皮细胞变厚，经过内质网增加等一系列细胞内变化，产生金属蛋白酶(如型胶原酶)和血浆蛋白酶(如纤溶酶原激活剂)等各种酶，导致基底膜和周围细胞外基质破坏(第二阶段)。基底膜主要包含型胶原和基底膜连接蛋白(LN)，周围细胞外间质的主要成分是型胶原。内皮细胞经过基底膜间隙，向新生血管刺激因子延伸伪脚芽(步骤3)。接着内皮细胞移动，形成两极对齐的细胞柱。与此同时，细胞分裂出现在母体血管附近(步骤4)，朝着这个细胞柱的底部。细胞分裂没有出现在新生血管前端，分科支出现在随着前端的形成在这里开始血流(步骤5)。毛细血管会产生新的血管芽，主细胞会从母体血管中出来，复盖新生血管，形成新的基底膜，形成成熟的新生血管。血管树上的内皮细胞由正常情况下停止的单层细胞构成，起到血液和组织间选择的屏障作用。这些细胞正常更新周期很长，需要一年以上，但在血管新生因子的刺激下发生了快速增殖，再生时间不足5天。疾病与健康的主要区别在于，在健康中，血管新生处于平衡和控制状态，而在疾病中，则调节理想。症状病史：症状病史：新血管青光眼症状_新血管青光眼有什么症状？新血管青光眼伴随眼球疼痛，害怕光，视力经常是眼前指数手动，眼压60mmHg以上，严重充血，经常角膜水肿，虹膜新生血管，瞳孔边缘色素外盘，各部位有不同程度的周边粘连。Shield将虹膜新生血管到新生血管青光眼的临床病理过程分为三个阶段：青光眼前、开角青光眼、闭角青光眼期间。1.青光眼前期(虹膜红移器)，最初显示小新生血管芽是典型的小毛细血管扩张，大部分位于瞳孔边缘或虹膜角。用方角透镜检查时，施加一点压力就会消失，瞳孔扩张时，瞳孔周围的小新生血管会被遮住，所以在瞳孔扩张前，检查微小的裂纹等。随着疾病的进行，新生血管可以在瞳孔周围不规则地延伸，临床特征上出现在虹膜表面，小而不规则的红线可以到达虹膜根部。新生血管通过毛岛和巩膜突扩至小梁妄想。正常情况下，角膜的血管位于巩膜突后，在小梁网上看到血管会很奇怪。有时可以看到新生血管从虹膜主动脉环长到小梁。角内的新生血管通常像从一根分枝分开的树枝一样，细小的毛细血管分布在多个小时的小梁网上，因此要在高倍率、明亮的光线下，仔细观察这些房间的早期征兆。虹膜荧光血管造影有荧光激素泄漏，在新生血管产生之前，可以看到瞳孔边缘和放射血管扩张和路西法异常泄漏。糖尿病视网膜病变和视网膜中央静脉阻塞发生的虹膜红红在临床上是相同的，但可以看到，注射硅酮后电子的新生血管分布紧密、均匀。视网膜中央静脉阻塞后发生的第一期变化往往很短，糖尿病可能会导致多年不变。2.随着开角青光眼时期的过去，这些新生血管完全可以掩盖原来彩虹膜的表面结构，且形状比较光滑。新生血管壁薄，可以看到血带，典型的虹膜虹膜虹膜虹膜，明亮的颜色，前防水经常表现出炎症反应。彩虹膜角膜仍开放，具有纤维组织和纤维血管膜的新生血管在房角镜下很难看到，但可以阻止小梁，防止眼压升高。临床表现可能类似于蓝光眼的急性发作，突然不舒服，眼痛，充血，眼压经常为40 50mmHg，角膜水肿，有时会发生前房出血。3.角型青光眼期间，最终纤维血管膜收缩，绷紧，血管在各个部位用腿固定，虹膜也用纤维主网拉，形成周围前粘连，角缝缝合。虹膜前表面的纤维血管膜收缩，虹膜后的色素层被拉向瞳孔边缘，瞳孔颜色的色素向外旋转，可见这一特征通常在同一个子午线上伴随着房角带。瞳孔括约肌也向前拉，瞳孔固定扩张形成。进行中的新生血管通过粘连部位生长到白内障晶状体的表面，囊外摘除和人工晶状体植入都可以复盖晶状体囊膜。新生血管青光眼后期，完全粘滞的房角表现出像拉链一样非常光滑的虹膜角膜粘连线，此时可以减少新生血管的数量。虹膜新生血管化的进行可以在数天内完全绞合，数年内保持稳定状态，这种相对静止状态可以突然激活，展开，也可以随时完全消失。一般来说，视网膜中央静脉阻塞引起的虹膜新生血管比糖尿病粗，不规则。角膜内皮健康等眼压逐渐升高的部分患者，即使眼压高于60mmHg，也可能没有角膜水肿。视力状况大部分不好，部分反而会好。原发病取决于视觉功能的损伤程度。诊断：诊断：新生血管性青光眼的鉴别诊断_新生血管性青光眼的诊断方法，根据原发及临床表现不难诊断。但是需要识别。开发最佳治疗剂的早期诊断是NVG治疗的关键。对于鉴别诊断，要按照病的两个阶段考虑。一个早期只有NVI，另一个是迟眼压升高，角膜混浊，血管充血。无论在哪个阶段，全面、详细的眼科病史和体格检查通常都能建立诊断。真实NVG的病例很重要，对糖尿病、过去的视力损伤(暗示旧式CRVO或视网膜脱离)、高血压或动脉硬化(暗示可能存在的颈动脉疾病)有临床价值，即使后期检查外观良好，也不能完全排除NVI。1.Fuchs二色性虹膜睫状体炎NVI可能出现在Fuchs二色性虹膜睫状体炎，眼睛一般安静，不充血，新生血管在角部发现。形状细长，壁薄，虚弱，可能有自发性前房积血，但出血更经常发生在眼部手术后或房角检查时的特定工作中。这些血管可以通过巩膜干细胞到达小梁网，青光眼通常是开放的角度机制，NVI或NVG很罕见。在大规模数据集中，103名双色虹膜睫状体患者有NVI，其中4人发展为NVG。组织学研究表明，虹膜血管内皮增殖和玻璃等变性导致管壁增厚，管腔变细，血管灌注减少。荧光造影显示虹膜血管泄漏、放射性虹膜血管显微化及虹膜扇形缺血，验证局部虹膜缺氧引起的NVI形成。2.剥脱综合征NVI也可能出现在剥脱综合征中，这种血管形状细长，临床检查时容易漏水，特别是受到深色虹膜的折磨。虹膜血管造影显示所有NVI患者都有虹膜低灌注。电子显微镜研究表明，血管壁开窗孔变小，管腔变细，内皮变厚，说明了荧光泄漏的原因。但是没有关于真实性NVG的文献报道。3.急性虹膜睫状体炎全节炎会引起明显的虹膜新生血管，有时临床上很难与NVI区分。这与糖尿病特别是白内障摘除后的严重虹膜和继发性虹膜血管扩张的突然NVG相似。在此过程中，根据目前对NVI的发病机制和前列腺素作用的认识，炎症足以引起虹膜血管充血扩张，已经有视网膜灌注损伤的患者的眼睛更加明显。无论如何，局部皮质激素治疗后，医生NVI消失了，真实性NVI存在。4.急性闭角型青光眼NVG的征兆和症状通常是突然出现的。这位患者第一次发病时眼睛发炎，眼压较高，这不足为奇。另一方面，NVG(糖尿病和CRVO)的潜在原因通常持续很长时间。NVG进入晚期，眼压升高，角膜模糊等急性闭角型青光眼在鉴别诊断中必须达到顶峰。即使使用全身高渗剂和局部甘油，虹膜角膜切角检查也是不可能的。但是，通常可以通过浑浊的角膜看到NVI。更重要的是，侧眼虹膜角膜炎的检查提供了线索。因为窄角和闭角清光眼通常具有双侧性，或通过手术或激光进行虹膜切除术的病史。