--孟庆华肝硬化营养及水电平衡-南京全国会.ppt

2020/5/27,1,肝硬化患者营养代谢及水电平衡,2020/5/27,2,肝病对营养的影响,慢性肝病40%-70%营养不良肝硬化80%-100%营养不良严重患者几乎都营养不良饥饿的加速隔夜的禁食后热量的来源大部分来自身体脂肪、蛋白相对的正常人只35%多次间断性的进食是有效保留瘦肉组织的方式,2020/5/27,3,肝硬化营养不良,肝硬化腹水+脐疝,2020/5/27,4,膳食调查情况肝硬化,肝硬化患者膳食营养素日平均摄入量与标准供给量比较,2020/5/27,5,代谢状况,基础能量消耗(basicenergyexpenditure，BEE)：人体在清醒而又极端安静的状态，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的能量消耗静息能量消耗（REE）：由于BEE测定的条件苛刻，实际操作中不易达到，故临床上多用REE替代BEEHarris-Benedict公式间接测热法(indirectcalorimetry),AngelaMadden,etal.Hepatology,1999,23:656-64,2020/5/27,6,代谢状况,呼吸商（RQ）：一定时间内各种供能物质氧化时产生的CO2量与O2的消耗量的比值定义为RQRQ1，RQ=0.80RQ0.70RQ=0.85,2020/5/27,7,肝硬化患者的代谢状态,国外的研究主要集中在慢性肝炎和肝硬化多数学者认为肝硬化患者REE偏高，处于高代谢状态氧化底物以脂肪为主RQ值偏低类似于饥饿状态部分研究认为：58%能量代谢正常12%低能量代谢状态GuglielmiFW,PanellaC,BudaA,etal.Nutritionalstateandenergybalanceincirrhoticpatientswithorwithouthypermetabolism.DigLiverDis,2005,37:681-8,2020/5/27,8,肝硬化患者的代谢状态,国内观点肝硬化以低代谢为主，CHO氧化降低，PRO氧化增加慢性重型肝炎为低或正常代谢，CHO氧化降低，FAT氧化增加,范春蕾,吴燕京,丁惠国,等.慢性重型病毒性肝炎的能量代谢及糖、蛋白质、脂肪氧化.中国临床营养杂志，2006，14:111-4孟庆华,于红卫,冯岩梅,等.慢性重型病毒性肝炎患者的能量代谢特点及相关性研究.中华医学杂志,2007,87(42):2982-5,肝硬化患者的能量代谢测定,2020/5/27,10,代谢状况肝硬化,低代谢碳水化合物氧化率降低蛋白氧化率升高蛋白质-能量营养不良,2020/5/27,11,代谢状况肝硬化,不同级肝硬化患者的静息能量消耗比较,*与Harris-Benedict(H-B)公式预测值（pred）比较，P0.01,2020/5/27,12,代谢状况肝硬化,Child-pughA、B、C三级患者三大营养物质氧化供能比例情况,2020/5/27,13,代谢状况肝硬化,酒精性肝硬化和乙肝肝硬化比较,*与Pre-REE比较P0.01,2020/5/27,14,代谢状况肝硬化,酒精性肝硬化和乙肝肝硬化三大物质氧化率比较*与乙肝组比较P0.01,*,*,2020/5/27,15,代谢状况肝硬化,酒精组和乙肝组不同Child-Pugh分级REE和RQ比较,*与Pre-REE比较P0.05，*与Pre-REE比较P0.01，#与同级别酒肝组比较P0.05,酒精组,乙肝组,2020/5/27,16,营养干预,美国ASPEN欧洲ESPEN,LES以肠内营养为主,睡前加餐（lateeveningsnack，LES）,LC患者改变饮食模式：少量多餐，每日4-6餐,肝硬化患者经过一夜禁食，糖原储备耗竭，代谢状态类似健康人群的持续饥饿状态,2020/5/27,17,肝硬化营养干预的现状及报导,CampilloB,BoriesPN,PorninB,etal.Influenceofliverfailure,ascites,andenergyexpenditureontheresponsetooralnutritioninalcoholiclivercirrhosis.Nutrition,1997,13(7):613-21ChangWK,ChaoYC,TangHS,etal.Effectsofextra-carbohydratesupplementationinthelateeveningonenergyexpenditureandsubstrateoxidationinpatientswithlivercirrhosis.JPENJournalofParenteralandEnteralNutrition.1997,21(2):96-9Yamanaka-OkumuraH,NakamuraT,TakeuchiH,etal.Effectoflateeveningsnackwithriceballonenergymetabolisminlivercirrhosis.EurJClinNutr.2006,60(9):1067-72,2020/5/27,18,肝硬化营养干预的现状及报导,NakayaY,HaradaN,KakuiS,etal.Severecatabolicstateafterprolongedfastingincirrhoticpatients:effectoforalbranched-chainamino-acid-enrichednutrientmixture.JGastroenterol.2002;37(7):531-6,2020/5/27,19,肝硬化营养干预的研究,0.870.07*,0.850.07,研究组(n=15),干预前,干预后,对照组(n=15),0.860.03,0.820.07,两组患者干预前后RQ比较,*干预后研究组与对照组比较P0.05,睡前进食200kcal碳水化合物,2020/5/27,20,营养代谢障碍个体化治疗,肝硬化低钠血症与容量,概述,低钠血症是肝硬化患者最常见的电解质紊乱肝硬化腹水患者低钠血症的发生率国内50%60%国外30%,徐晓光，蔡洪培，中华消化杂志，2002；22:560-561PorcelA,etal.ArchInternMed,2002,162:323-328,肝硬化低钠血症的诊断,定义血钠130mmol/L流行病学血钠135mmol/L49.4%血钠130mmol/L21.6%血钠125mmol/L5.7%血钠120mmol/L1.2%,AngeliP,etal.Hepatol2006;44:15351542,低钠血症与肝硬化并发症的关系（前瞻、28个中心、997例连续观察）,AngeliPetal.Hyponatremiaincirrhosis:resultsofapatientpopulationsurvey.Hepatology2006;44:15351542,病因及分类,容量减少的低钠血症（hypovolemichyponatremia）水、钠经胃肠道、肾排出：腹泻、过度利尿细胞外液减少稀释性或容量增加的低钠血症（dilutionalorhypervolemichyponatremia）肾脏自由水清除障碍潴水与潴钠比例失调导致细胞外液增加，血钠降低,MartaML,etal.GastroenterolClinBiol2006;30:1144-1151,低钠血症的鉴别,GinsPandGuevaraM.Hepatology,2008，48:10021010,两种低钠血症在肝硬化患者中的比例低容量性低钠血症10%稀释性低钠血症90%,GinsPandGuevaraM.Hepatology,2008，48:10021010,高动力性循环功能紊乱体循环血管扩张,内源性血管收缩因子ADH灭活减少,细胞外液H2O潴留血Na+,肝硬化稀释性低钠血症的发病机制,激活,促进,GinsPandGuevaraM.Hepatology,2008，48:10021010,肝硬化患者高动力循环发生机制,门脉高压+代偿性肝功能,亚临床（代偿性）钠潴留,细胞外容量增加,中心血容量增加（卧位）,被动性血管扩张,高动力循环,门脉高压+失代偿性肝功能,血管扩张+分流形成（舒血管活性因子增加）,血管对缩血管活性物质反应降低+自发的神经病理改变,第一阶段早期,第二阶段晚期,BlendisL,etal.PharmTherap,2001,89:221231,肝硬化患者的血流动力学特点,门脉高压患者通常出现高动力循环综合征血容量增加心输出量（CO）增加心率（HR）加快体循环血管阻力（SVR）下降血压下降肝硬化患者发生内脏血管扩张，主要与患者肠道细菌易位，门脉系统的分流和网状内皮细胞功能减退，对内毒素清除下降，刺激一氧化氮和前列腺素等血管活性因子生成增加,VillaGL,etal.MolAspMed,2008,29:112118,肝硬化,慢肝,USCOM超声心输出量检测仪,44例慢性乙型肝炎和失代偿期肝硬化患者USCOM无创血流动力学监测及血钠检测,44例慢性乙型肝炎和失代偿期肝硬化患者USCOM无创血流动力学检测,慢性肝炎和肝硬化CO比较,慢性肝炎和肝硬化SVR比较,P0.01,P0.01,肝硬化低钠血症的治疗,关键是区分低钠血症的类型容量减少容量增加,EuropeanAssociationfortheStudyoftheLiver.JHepatol,2010,53:397417,容量减少的低钠血症的治疗,目标：恢复有效血容量及正常电解质浓度积极补充生理盐水和电解质病因治疗（停止利尿剂的使用）(LevelA1),EuropeanAssociationfortheStudyoftheLiver.JHepatol,2010,53:397417,稀释性低钠血症的治疗,治疗关键：通过诱导水的负平衡代谢，使总体水含量逐渐恢复正常增加肾脏自由水的排出减少细胞外液(LevelA1),EuropeanAssociationfortheStudyoftheLiver.JHepatol,2010,53:397417,稀释性低钠血症的治疗,限制液体入量（1-1.5L/d)可以阻止血钠水平的进一步下降升高血钠水平效果有限(LevelA1),EuropeanAssociationfortheStudyoftheLiver.JHepatol,2010,53:397417,稀释性低钠血症的治疗,高张钠治疗（严重低钠血症：血钠125mmol/L）治疗效果有限作用持续时间短加重水肿和腹水目前无证据支持生理盐水或高张钠治疗稀释性低钠血症,EuropeanAssociationfortheStudyoftheLiver.JHepatol,2010,53:397417,稀释性低钠血症的治疗,白蛋白可以提升血钠浓度需要更多的临床试验证实(LevelB2),EuropeanAssociationfortheStudyoftheLiver.JHepatol,2010,53:397417,Vaptans类药物作用机制,Vaptans类药物治疗,精氨酸血管加压素(AVP)V2-受体拮抗剂抑制肾脏集合管对水的重吸收增加排水利尿作用有效改善低钠血症,GinsPandGuevaraM.Hepatology,2008，48:10021010EuropeanAssociationfortheStudyoftheLiver.JHepatol,2010,53:397417,Vaptans类药物治疗,适用于严重稀释性低钠血症（血钠125mmol/L）住院治疗密切监测血钠变化短期内使用安全（1个月）不限制液体和钠的摄入量，避免血钠上升过快,GinsPandGuevaraM.Hepatology,2008，48: