章肾功能不全.ppt

第十七章肾功能不全，本章的主要内容是：急性肾功能衰竭的概念，急性肾功能衰竭的病因，急性肾功能衰竭的发病机制，急性肾功能衰竭时机体功能代谢的变化，慢性肾功能衰竭的概念，慢性肾功能衰竭的发病机制，慢性肾功能衰竭时机体功能代谢的变化，当由于各种原因发生严重肾功能衰竭时，首先表现为肾功能障碍。这将导致体内代谢紊乱和肾脏内分泌功能障碍。在严重的情况下，它会引起身体各系统相应的病理变化，如高血压、贫血、出血、骨营养不良和昏迷-肾功能不全和肾功能衰竭。概述，第二节急性肾功能衰竭(ARF)的概念，各种原因都会在短时间内引起急性肾功能不全，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。表现为：少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征。类型：少尿型，非少尿型，1。急性肾功能衰竭的分类和病因，1。肾前性，肾低灌注，2。肾脏性质、肾脏本身的器质性病变和肾小管坏死。肾后性，从肾盂到尿道的急性梗阻，功能性肾衰竭，器质性肾衰竭，梗阻性肾衰竭，肾功能，1。肾小球，2。肾小管，3。肾间质、肾单位、肾缺血、肾灌注压降低肾血管收缩、血管内皮肿胀、血管内凝血和闭塞、肾小管坏死细胞碎片、肌红蛋白血红蛋白、原发性尿反流、肾小管上皮细胞坏死基底膜破裂、肾小球滤过率、排泄障碍、排泄减少等损伤效应。急性肾功能衰竭的发病机制，肾小球病变，肾细胞损伤及其机制，1。受损细胞的类型和特征，(1)肾小管细胞，1)坏死性损伤，破裂性损伤，肾毒性损伤，2)凋亡性损伤，远端肾小管，损伤因素：肾供氧mTAL和S3片段对缺氧内源性调节因子肾毒性肾缺血敏感，(2)内皮细胞，肿胀，血栓形成，肾小球细胞窗变小，血管扩张物质释放减少，(3)系膜细胞，收缩，(1)少尿期，1)。尿量小于400毫升/天或无尿(100毫升/天或17毫升/小时)2。低比重尿3)。尿钠含量高4)。血尿、蛋白尿、铸尿、1。尿液变化：8-16天内最危险；3.急性肾功能衰竭时功能代谢的变化。尿指数有机功能尿比重1.020尿渗透压(毫摩尔/升)500尿钠(毫摩尔/升)4040肾功能衰竭指数221尿常规蛋白，细胞和管型正常，鉴别急性肾功能衰竭性质，代谢紊乱和少尿期机制，少尿，2 .氮质血症，血液中非蛋白氮含量增加，3 .代谢性酸中毒，排泄减少和组织分解增强。排泄减少，分解代谢，肾小管调节功能增加，4。水中毒，肾引流减少，多动症分泌增加，内源性水增加，5。高钾血症，排泄减少，组织分解减少，酸中毒增加，低钠，(2)多尿期，尿量增加，可达3 5L/昼夜，且尿量增加的机制：肾小球血流恢复；肾小管功能未恢复。渗透性利尿；消除肾小管梗阻、脱水、电解质损失、休克，(3)恢复期，从少尿后7至10天开始，发病后约1个月，(4)预防和治疗急性肾衰竭的病理生理学基础，原发疾病的治疗，透析，对症治疗，严格控制水和钠的摄入，治疗高钾血症，纠正酸替代，控制氮质血症，预防和治疗感染，第3节慢性肾衰竭(CRF)，概念， 各种慢性肾脏疾病导致肾单位进行性破坏，而剩余的功能性肾单位不能充分排出代谢废物和维持恒定的内环境，导致泌尿功能障碍、内环境紊乱和肾脏内分泌功能障碍的病理过程。表现：泌尿功能障碍，环境障碍，内分泌功能障碍，1。慢性肾功能衰竭的病因，1。肾脏疾病：慢性肾小球肾炎，多囊肾，局灶节段性肾小球硬化，2。肾血管疾病，3。慢性尿路梗阻，尿路梗阻，2。慢性肾功能衰竭的发病机制、代偿期、肾储备能力下降(CCR 30%)、肾单位功能代偿和代偿性肥大肾的肾血流量自我调节。肾功能维持在临界水平，肾功能不全期，CCR 25% 30%，排泄功能障碍，轻度贫血，肾功能衰竭期，CCR 20% 25%，排泄、内环境、重度中毒性贫血、高血压、电解质紊乱、尿毒症，CCR 20%，全身中毒症状，失代偿期，3。慢性肾衰竭的发病机制，1。保留肾单位理论在慢性肾脏病中，未受损或受损程度较轻的肾单位是健康的肾单位，它们的数量逐渐减少，而剩余的肾单位发生代偿性肥大，双重作用，但不能代偿，导致肾功能不全的临床症状。(1)关于慢性肾衰竭发病机制的几种理论，2)过度纠正失衡理论，即在机体适应肾小球滤过率降低的过程中出现的新的失衡，这进一步损害了机体。肾功能，物质a，物质b的代偿性分泌，其他系统功能障碍，P)，(PTH，骨代谢，肾单位功能丧失的机制，1。原发疾病的作用，2。继发性进行性肾小球硬化、肾小球超滤理论、肾功能过度代偿加重肾损害、肾小管出现肥大、囊性变性、萎缩、间质炎症和纤维化的代偿过程。(1)尿功能障碍、夜尿、夜间尿量超过白天、多尿、24小时尿量超过2000毫升、残余肾小球血容量代偿性增加、原发性尿流速快、肾小管重吸收慢、髓袢损伤、尿浓缩障碍、少尿、尿渗透压、低渗尿、尿渗透压最多只能达到700毫升/升、肾小管浓缩功能障碍、等渗尿、尿渗透压266-300毫升/升、肾小管浓缩和稀释功能障碍、尿成分、蛋白尿、血尿(2)体液内环境变化，氮质血症，血液中非蛋白氮含量增加，血浆尿素氮(BUN)，血浆肌酐(Cr)，血浆尿酸氮，酸中毒，肾小管氨分泌，氢分泌功能障碍，重吸收碳酸氢盐减少肾小球滤过减少，电解质紊乱，低钠，低钠和水潴留，高钾血症，低钾血症，渗透性利尿剂甲基胍抑制肾小管，摄入过多或少尿摄入减少或丢失，磷高，钙低，排泄减少，骨磷释放， 肠内钙吸收减少，高镁血症，GFR，血磷，血钙，降钙素，肠内钙吸收，肠粘膜损伤，体内毒性物质，1，25-(OH) 2D3，肾功能不全，肾功能不全等。 (3)钙磷代谢紊乱：血磷过高，血钙过低，机制：PTH，(3)其他病理生理变化，1。肾性高血压，几乎所有患者都有高血压的发病机制，(1)肾素-血管紧张素系统活性增强，血管收缩，外周阻力增加，(2)钠水潴留，血容量增加，肾素依赖性高血压，钠依赖性高血压，(3)肾抗高血压物质分泌减少，前列腺素A2E2分泌减少，血管收缩不能抑制肾素分泌，损害心脏，2。肾性贫血，97%的人患有由慢性肾功能不全引起的贫血机制：(1)红细胞生成素减少，肾实质破坏，骨髓造血功能抑制，(2)血液中毒性物质增加，红细胞生成减少，破坏增加，(3)红细胞膜改变，膜上离子泵衰竭，脆性增加，(4)铁再利用障碍，红细胞合成障碍，(5)出血，出血倾向，红细胞丢失，和(3)肾性骨营养不良和慢性肾功能不全，这些在婴儿的肾性佝偻病，骨软化症，骨质疏松症中发现，机制：(1)钙磷代谢紊乱和继发性甲状旁腺功能亢进，肾功能下降，导致高磷低钙，刺激甲状旁腺分泌，导致骨质疏松，(2)维生素D3代谢紊乱，肾功能下降，导致1，25-(羟基)2D3合成减少，钙吸收障碍，磷从肾脏流失，导致骨钙化不良，(3)酸中毒，骨盐溶解，钙离子释放；干扰1，25-(羟基)2D3的合成，抑制钙和磷的吸收。4.出血倾向。约17% 20%的慢性肾功能不全患者有出血。皮下充血，鼻腔和胃肠道出血。机制：骨髓中血小板生成受到抑制，血小板粘附功能降低，血小板释放功能降低，第四季度尿毒症是急慢性肾功能不全发展到最严重程度的阶段。在严重的肾衰竭中，体内滞留环境中的代谢终产物和内源性毒性物质紊乱，一些内分泌功能紊乱，从而导致一系列自毒症状。(1)尿毒症毒素，正常代谢物：尿素，胍，多胺，肌酐，尿酸，苯酚，外源性毒物：铝，细菌裂解物，内源性毒物：细胞裂解物，高浓度正常生理活性物质：PTH，生长激素，1。神经尿素脑病，周围神经病变中的运动障碍。2.50%的心血管系统患者患有充血性心力衰竭和尿毒症性心包炎。3.呼吸系统：深呼吸、肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎。第一，功能性代谢变化，消化系统表现：最早出现，症状最突出。食欲不振，恶心，呕吐，口腔溃疡，出血。内分泌系统性功能障碍(阳痿)、闭经、流产等。6.苍白、干燥和瘙痒的皮肤(可能与甲状旁腺激素分泌增加有关)尿素霜免疫系统细胞免疫明显受到抑制。1)PTH2)胍化合物：甲基胍，胍琥珀酸3)脲4)胺：安非他明，酪胺，多胺5)分子毒性物质500-50006)肌酐7)酚，2)发病机制，本章概述，掌握，急性肾功能不全，少尿，氮质血症，肾性高血压，肾性贫血，肾性骨营养不良，尿毒症，急性肾功能不全发病机制，急性肾功能衰竭少尿变化及其发病机制。肾性骨营养不良的发病机制肾性高血压肾性贫血，第一节肾功能不全的基本发病机制，肾小球滤过功能障碍，GRF，肾血流量，肾小球有效滤过压力，肾小球有效滤过压力=肾小