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医学科普疾病知识文库: 血管运动性鼻炎血管运动性鼻炎 人类的疾病有很多,为便于大家了解掌握, 本文收集整理了疾病 血管运动性鼻炎的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类 尚未掌握或其他原因暂缺,敬请谅解。 血管运动性鼻炎血管运动性鼻炎 简介:简介:血管运动性鼻炎(vasomotor rhinitis)是神经内分泌对鼻粘膜血 管、腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。本病病理机制错综 复杂,许多环节仍不甚清楚,故给临床确切诊断和有效治疗带来一定困 难。发病无显着性别差异,儿童很少有血管运动性鼻炎发生。 部位:部位:鼻 科室:科室:心血管内科 耳鼻喉 外科 症状:症状:挖鼻孔 晕厥 头痛 挖鼻孔 晕厥 头痛 鼻溢液 水肿 鼻 屎多 鼻塞及反射性头痛 鼻黏膜溃疡 鼻粘膜干燥发痒 鼻粘膜苍白 水肿 相关疾病:相关疾病:慢性额窦炎 慢性上颌窦炎 萎缩性鼻炎 嗜酸细胞增多性 非变态反应性鼻炎 慢性干燥性鼻炎 病因:病因:血管运动性鼻炎原因_由什么原因引起血管运动性鼻炎 鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配,构成 一精细、敏感和活跃的终末器官,行使其呼吸道门户的各种生理功能。 它依靠神经血管、神经内分泌等活动,维持着鼻腔与内外环境的平 衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路:一是通过脑下垂体借 助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节,一是通过自主神经系统直接 实施于神经调节。上述径路之一若发生功能改变,即可引起鼻粘膜血 管、腺体功能失调、反应性增强,这就是血管运动性鼻炎发病的主要病 理生理基础。 (一)自主神经功能紊乱 ?正常情况下,交感神经兴奋时,其末梢释放去甲肾上腺素和神经 肽y,通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力。刺激副交感 神经时,其末梢释放乙酰胆碱,通过在血管壁和腺体上的M受体以引起 血管扩张和腺体分泌。晚近研究又发现,在鼻粘膜副交感神经中存有血 管活性肠肽(VIP)免疫反应阳性纤维。刺激翼管神经(主含副交感神 经)时,该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP,后者可引起血管扩张,而且 这种血管扩张不能被阿托品阻断。Uddman(1987)认为,副交感神经兴 奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致,而血管扩张则源于非胆碱样血管扩 张因子VIP。 反复的交感性刺激(过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等),可消耗过 多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质,使1和受体 的数目相应减少,可引起交感性张力减低。某些抗高血压药、非选择性 受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂,反复应用也可造成交感性 张力降低。在交感性张力降低时,副交感神经兴奋性增高,可引起血管 扩张、腺体分泌旺盛,而产生血管运动性鼻炎的临床症状。早在1943年 Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患者发生血管运动性鼻炎。摘除 颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体增 生,并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶。这些改变与血管运动性鼻 炎患者粘膜组织病理所见完全相同。 (二)内分泌失调 内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变。甲状腺功能低下可引起自 主神经交感性张力降低。此类患者常以鼻塞为主要症状。雌激素水平变 化也可引起鼻部症状。许多临床资料证明一些女患者在经前期或妊娠期 有明显鼻部症状,例如鼻塞、多发性喷嚏、清涕。动物实验证实,提高 体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强,可见鼻粘膜上皮增 厚、组织水肿、小血管扩张,腺体增生等。雌二醇的这种作用机制尚不 清楚。不过已发现体内雌二醇水平增高时,可使鼻粘膜组织中胆碱能M- 受体增加、1-肾上腺素能受体减少。雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性 组织胺释放作用。 (三)组织胺等炎性介 质的非免疫性释放? 引起组织胺等介质非免疫性释放的因素有多 种,如化学性(麻醉药、水杨酸制剂)、物理性(骤变的温度、湿度、 气候、尘埃)、神经性(情绪变化)等。组织胺非免疫性释放的具体机 制尚不清楚,但不管准确机制如何,均受细胞内cAMP水平调节。只要 能引起细胞内cAMP水平下降,就可使肥大细胞释放介质。 症状病史:症状病史:血管运动性鼻炎症状_血管运动性鼻炎有什么症状 1.变应性鼻炎 变应原皮肤试验阳性,鼻分泌物中有嗜酸细胞和嗜碱 细胞。季节性鼻炎发作呈季节性。 2.感染性鼻炎 有急性鼻炎和慢性鼻炎之分。鼻分泌物常为粘液性或 粘液脓性,分泌物中多为嗜中性粒细胞。 3.非常变态反应性嗜酸细胞增多性鼻炎 鼻分泌物中有大量嗜酸细 胞,但无其他变态反应依据。 4.阿斯匹林不耐受三联症 虽然鼻分泌物中可有多量嗜酸细胞,但患 者有水杨酸制剂或其他解热镇痛药过敏史和哮喘史,鼻内有鼻息肉。 5.过强反向性鼻炎 由鼻内感觉神经轴突反向过强引起,以突发性喷 嚏为主要症状,发作突然,消失也快。 鼻粘膜组织学改变表现为杯状细胞增多,血管扩张,腺体增生和组 织水肿,与变应性鼻炎不同的是组织中很少有粒细胞浸润,小血管内皮 细胞连接完整。 【临床表现】 根据发病因素,Goldman(1987)将血管运动性鼻炎分成三种临床 类型,这种分型对于诊断和治疗有一定意义。 (一)物理性反应型 一些患者常针对某些理性刺激产生特异性鼻部反应。如每于接触冷 空气、突然的气温变化、潮湿等,即产生发作性喷嚏,并伴有较多水样 鼻涕。患者常可明确陈述发病诱因。该型也可能属反向过强性鼻炎。 (二)精神性反应型 精神紧张、恐惧或怨恨、沮丧等反复刺激,引起患者鼻部反应。现 代神经生活内容的变化和节奏的加快与传统观念之间的矛盾,使此类患 者人数增加。 (三)特发性反应型 此型患者往往找不到任何可疑的诱发因素,占血管运动性鼻炎病例 的大多数。患者常有水样鼻涕,鼻粘膜水肿,时有粘膜息肉或鼻息肉。 内分泌功能失调可能是其诱因之一。 根据临床特点又可分为两种类型: 1.鼻塞型 该型症状以鼻塞为主,多为间歇性。一些患者晨起时的 鼻塞严重,白天减轻或消失。也有的患者每晚加重,常伴有随体位变化 的交替性鼻塞。如鼻粘膜发生息肉样变或鼻息肉,可有不同程度的持续 性鼻塞。时有喷嚏,但程度较轻。喷嚏过后鼻可获短暂缓解。患者往往 对气候和环境温度的变化异常敏感。 2.鼻溢型 水样鼻涕增多为其主要症状,多伴有发作性喷嚏。发病 常为连续数天,每天换洗数条手帕或耗用大量手纸。鼻内发痒,但很少 有结膜受累、眼痒等症状。症状持续数天或数周后可自行减轻或消失, 经过一定间歇期后在一定诱因作用下又可发病。本型以2040岁女性多 见,且精神类型多不稳定。 其他症状尚有因粘膜持续肿胀充血、水肿引起的嗅觉减退、头昏等 症状。 鼻镜检查 鼻粘膜色泽无恒定改变。有由充血产生的暗红色,或由 容量血管扩张产生的浅蓝色,或由粘膜水肿产生的苍白色。有的一侧鼻 粘膜充血暗红,另一侧却苍白水肿。鼻甲肿大者一般对麻黄素收缩反应 尚好,但病程长者或反复使用“滴鼻净”者,则收缩反应差。病程长者可 表现出粘膜水肿和息肉样变。后鼻镜可见到增大、水肿的下鼻甲后端。 诊断:诊断:血管运动性鼻炎鉴别诊断_如何诊断血管运动性鼻炎 诊断 几乎每个人都会有偶然的鼻部症状,因此区别正常鼻和病鼻有时比 较困难。但只要详细询问病史,仔细检查,认真分析诱发因素,鼻部症 状每天累计超过1小时,病程长达一个月以上者,在排除下列疾病后, 可诊断为血管运动性鼻炎。 鉴别 1.变应性鼻炎 变应原皮肤试验阳性,鼻分泌物中有嗜酸细胞和嗜碱 细胞。季节性鼻炎发作呈季节性。 2.感染性鼻炎 有急性鼻炎和慢性鼻炎之分。鼻分泌物常为粘液性或 粘液脓性,分泌物中多为嗜中性粒细胞。 3.非常变态反应性嗜酸细胞增多性鼻炎 鼻分泌物中有大量嗜酸细 胞,但无其他变态反应依据。 4.阿斯匹林不耐受三联症 虽然鼻分泌物中可有多量嗜酸细胞,但患 者有水杨酸制剂或其他解热镇痛药过敏史和哮喘史,鼻内有鼻息肉。 5.过强反向性鼻炎 由鼻内感觉神经轴突反向过强引起,以突发性喷 嚏为主要症状,发作突然,消失也快。 并发症:并发症:血管运动性鼻炎并发症_血管运动性鼻炎有哪些并发症 患者常有水样鼻涕,鼻粘膜水肿,时有粘膜息肉或鼻息肉。 治疗:治疗:血管运动性鼻炎治疗方法_如何治疗血管运动性鼻炎 由于本病诱发因素多,发病机制错综复杂,治疗中应采取综合措 施。 (一)避免或去除诱发因素 改善工作条件和环境,掌握生活节奏,稳定情绪,不要过度疲劳与 紧张。对患者实施必要的心理治疗或暗示性语言,有时也会收到明显效 果。由内分泌因素引起者,应视情况请内分泌科医师协助治疗。 (二)药物治疗 应视病情变化,适时选择药物。 1.鼻减充血剂 对以鼻塞为主要症状者可选用。但在应用时要注意药 物性鼻炎的发生。可采取间断性或交替性给药。三磷酸腺苷钠(ATP) 每次40mg,每日3次,对缓解鼻塞有显着疗效。最近有人证实ATP可能为 另一种拟交感药。 2.抗组织胺药 不少非免疫性因素可引起肥大细胞释放组织胺,故抗 组胺药对不少病例仍有较好疗效,对鼻痒和喷嚏症状明显者,可首先选 用。 3.抗胆碱药 适用于以鼻溢为主要症状的患者。溴化异丙托品 (iparatropium bromide)气雾剂,每鼻孔80g,一日4次,可有效地控制 鼻溢。 4.肾上腺皮质激素 皮质激素在细胞内外各水平上发挥非特异性抗炎 作用,故对血管运动性鼻炎的一些喷嚏症状明显、水样鼻涕较多
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