2014急救医学知识点复习

2015.4 急救医学（岳阳）急救医学第一章 急救医学总论 第2节 急救医疗服务体系1、EMSS的组成 p3定义：EMSS是集院前急救、院内急诊科诊治、ICU救治和各专科“绿色生命通道”为一体的急救网络，即院前的现场急救和途中救护，急诊科和ICU的院内救护。EMSS组成：完善的通讯指挥系统、现场救护、配备监测和急救装置的运输工具，以及高水平的医院急诊服务和强化治疗。EMSS的基本结构：院前急救、医院急诊科、ICU（一）院前急救 【EMSS中最初和最重要的一环】【原则】院前急救医疗以生命支持和对症治疗为主的原则。【内容】是挽救和维持患者的基本生命体征、缓解其剧烈痛苦、防止搬送途中的继发损伤及安全转送，着重在呼吸和循环系统功能的维持与监护，外伤的止血、包扎、固定和搬运，进行解痉、镇痛、止血、止喘、止吐和抗晕等对症处理。（即基础生命支持和基础创伤生命支持）第2章 危重患者的监测 第1节 常规检测 p6常规监测项目：【要求知道要监测哪些项目，这些项目里需要做什么。】1）生命体征：所有危重病人体温、心率、心律 呼吸系统、神经系统、药物中毒、内分泌代谢疾病及高颅压呼吸频率节律 休克、脑血管意外及应用血管活性药物时常规监测血压2）呼吸状态：氧分压检查、肺功能监测3）循环功能：Swan-Ganz气囊漂浮导管监测4）神经系统功能：瞳孔改变、颅内压监测5）体液和电解质：体重、出入液量、尿量、尿渗透压、血清电解质、血糖、血浆渗透压 【危重患者全身管理的重要内容】6）酸碱状态：pH、剩余碱BE、阴离子间隙7）常用生化指标：血清尿素氮BUN、肌酐SCr、谷丙转氨酶ALT等8）其他：末梢循环、呕吐物，排泄物等第2节 危重病人的血流动力学监测【Swan-Ganz气囊漂浮导管能监测哪些部位的压力？】监测：Swan-Ganz气囊漂浮导管技术可以通过测定肺毛细血管楔压（PCWP），间接了解左心房和左心室舒张终末压（LVFP），同时根据心排量和其他测得的数据比较全面、准确的反应心力衰竭时心脏及血管的生理病理变化。原理：Swan-Ganz气囊漂浮导管管腔分成四部分。1）其中一腔通导管顶端，用来测量肺动脉压力及肺毛细血管楔压。2）另一腔在管侧开口，可记录右心房压力，并可从此孔注入冰水以测量心排血量。3）第三腔与管的乳胶小气囊相通，可充气1.5ml左右，借此气囊漂浮于血液中，使导管前端随血流进入肺动脉。4）第四腔是实心部分，与嵌入的微小热敏电阻相连，用来测定肺动脉血温。【可以测得的压力】：1、肺动脉压（收缩压、舒张压、平均压） 2、肺毛细血管楔压PCWP 3、可以通过1、2计算出左心室舒张末压LVFP 4、右心房压力、右心室压力 5、注入冰水可以测得心排量 心腔内各部的压力正常值部位正常值kPa（mmHg）平 均 值范 围右心房 右心室肺动脉（收缩压舒张压）平均肺动脉压肺毛细血管楔压（PCWP）0.67(5)3.33/0.67(25/5)3.07/1.20(23/9)2.0(15)1.33(10)0.131.33(110)2.04.0/01.07(1530/08)2.04.0/0.672.0(1530/515)1.332.67(1020)0.672.0(515) 心排量CO：指心脏每分钟泵出的血量。一般正常值在47L/min,平均值为4.56L/min。心脏指数CI：心排血量/体表面积，正常值2.8-3.2L/(min.m2)，当在2.0-2.2区间时心功能低下，当小于等于2.0时，可以出现心源性休克。【掌握PCWP与CI的相关图（知道四个象限什么意思）p10】 肺毛细血管楔压与心脏指数的相关图1） 象限1不需要特别处理2） 象限2末梢循环是好的，但是PCWP上升，肺部出现充血症状，用血管扩张剂和利尿剂。3） 象限3末梢循环是不好的，CI偏低，血容量下降，PCWP正常，用输液和扩容的治疗。4） 象限4末梢循环和肺淤血都出现，PCWP和CI都下降，用血管扩张剂和正性收缩剂。第3节 危重患者的呼吸监测 【掌握基本的项目】【监测】1、呼吸道通畅2、氧合作用3、纠正低氧血症为抢救呼衰的最重要因素。（1） PaO2 ：吸氧为治疗低氧血症的重要手段（2） 肺内分流量（Qs/Qt）：ARDS时肺内分流量显著增高为一项重要指标（3） 肺泡-动脉血氧分压差（PA-2DO2）（4） 混合静脉血氧分压（PVO2）的测定4、酸碱平衡状态和血气分析（1） pH（2） HCO3-（3） PaCO2第4节 危重患者的出凝血功能监测 p121、 常规监测指标【知道有哪些项目及一些基本的数值】(1)血小板计数：（100300）*109/L【稀释性凝血和消耗性凝血病均可有下降】(2)出血时间(BT)：正常13min（Duke法）或16min（Ivy法）【主要取决于血小板计数也与血管收缩功能有关】(3)活化凝血时间(ACT)：1.142.05min 【主要与内源性凝血途径的筛选试验】(4)活化的部分凝血活酶时间(APTT)：31.553.5s【主要与内源性凝血途径的筛选试验】(5)PTPTRINR 【主要反映外源性凝血途径的实验】凝血酶原时间（PT）：1114s（Quick一期法）凝血酶原时间比值（PTR）：0.821.15(6)凝血酶时间(TT)：1618s 【凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白的时间】(7)纤维蛋白原含量(Fig、Fbg)：2.04.0g/L 【特异性好，敏感性较低】(8)纤维蛋白降解产物(FDP)：10mg/L(ELISA法) (9)D-二聚体(D-D)：后阻力 关闭的毛细血管增多 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流（2） 休克中期（淤血缺氧期）又称微循环瘀血性缺氧期，是机体的失代偿期。此期小血管持续收缩、组织缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中毒；微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感，而微静脉和毛细血管后括约肌仍处于收缩状态，大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血；肥大细胞释放组胺导致毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减；肿瘤坏死因子-、白三烯、纤维连接素、白介素和氧自由基等多种炎症因子均可造成细胞损害，回心血量明显减少，血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。PPT归纳版1、休克期神经-体液因子改变：大量乳酸堆积、大量炎症因子的释放2、淤血缺氧期微循环变化 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点: 灌而少流，灌大于流3、微循环淤滞的机制 酸中毒 局部扩血管物质堆积 内毒素的作用 血细胞黏附、聚集加重，血黏度（3） 休克晚期（DIC）又称弥漫性血管内凝血（DIC）期PPT归纳版1、休克晚期神经-体液因子改变 凝血系统激活 心肌抑制因子 血管抑制因子2、衰竭期微循环变化 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止3、微循环衰竭的发生机制 严重酸中毒 弥散性血管内凝血 微循环麻痹，血流停【临床表现】：早期:焦虑不安,心动过速,口唇及甲床轻度紫绀。中期:上述表现加重,表情淡漠或神志模糊,脉细数、四肢湿冷,收缩压降至80mmHg以下，脉压差100次/min）或不能触及。四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压试验阳性（压迫后再充盈2s），皮肤有花纹、苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿。收缩压80mmHg。脉压差20mmHg。原有高血压者，收缩压较原有水平下降30%。凡符合以上第1项和第2、3、4中的两项，及第5、6、7项中的一项即可诊断。【治疗】P18 以目标为指导的治疗原则！治疗原则：维持循环血量、保持血氧携带能力、恢复正常凝血状态和内环境稳定。治疗目标: 心率80-120次/分,PCWP13-18mmHg,MAP65mmHg,CVP=15mmHgCI非感染性休克2.2L/(minm2),感染性休克4.5L/(minm2)DO2600ml/(minm2),VO2170ml/(minm2),SaO290%,SvO265%PHi7.32,血乳酸2mmol/L（一）抗感染治疗1、液体复苏早期复苏目的是改善血流动力学状态、逆转器官功能损害并预防多器官功能的衰竭。临床出现低血压和（或）血乳酸浓度4mmol/L，应该尽快进行液体复苏，争取在 6h内达到复苏目标2、 血管活性药物（1） 多巴胺激动、和多巴胺受体。兴奋心脏作用较弱，舒张肾和肠系膜血管；收缩皮肤、黏膜、血管；舒张肾血管，排钠利尿。多用于抗休克。【剂量】：1） 小剂量多巴胺25g/（kgmin）为兴奋多巴胺受体作用，主要作用为扩张肾及腹腔周围血管、加强心肌收缩、降低外周血管阻力、增加心排血量和尿量；2） 中等剂量510g/（kgmin）兴奋1受体，对心肌及外周血管收缩作用明显，血压升高；3） 大剂量多巴胺10g/（kgmin）主要兴奋血管受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应，使血压和外周血管阻力增高，又通过兴奋1受体使心肌收缩力增强、心率增快、心肌耗氧量明显增加。用法：20200mg加入生理盐水或葡萄糖液250500ml中静脉滴注，根据病情需要调整滴速。（2） 去甲肾上腺素激动受体为主，对1受体也有较弱的激动作用。可收缩皮肤、黏膜及内脏血管，升高血压；兴奋心脏作用较弱。用法：12mg加入生理盐水或葡萄糖液100ml中静脉滴注，开始以812g/min速度，逐渐调整滴速以达到血压升至理想水平；维持量为24g/min。静脉给药时必须防止药液漏出血管外。去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药，对于顽固性低血压，去甲肾上腺素比多巴胺效果好。第2节 感染性休克 p21【分型】低动力型休克低排高阻型休克、冷休克：血压降低、CI降低、外周动脉阻力升高等。高动力型休克高排低阻型休克、暖休克：心排血量增加、外周血管阻力明显降低以致血流动力失衡，出现低血压等。【治疗】重点在于14（1） 补充血容量根据血细胞比容、CVP和血流动力学监测选用补液种类，液体选择以平衡液为主，辅以全血和血浆，原则上晶体液、胶体液交叉输注，有利于防止肺水肿和心力衰竭的发生。液体输入5001000ml后血压不上升者可加用血管活性药物。早期（6h内）达到治疗目标是关键。（二）抗感染治疗p20对感染灶早起有效的清创引流和广谱抗生素的应用是治疗的根本措施。抗生素应用原则： 首选快速广谱杀菌剂； 抗菌谱覆盖范围要兼顾革兰阴性和阳性菌，同时涵盖厌氧菌及其他病原体； 可根据临床经验选择广谱抗生素； 抗生素需足量、疗程长，静脉应用为主，合理分配给药时间； 尽可能选择毒性较小的抗生素，避免引起肝肾等脏器功能损害。（3） 抗休克治疗见总论（液体复苏、血管活性药物）（4） 肾上腺糖皮质激素存在争议。公认在经过足够的液体复苏治疗后仍旧需要用升压药来维持的感染性休克患者，推荐静脉使用中小剂量的激素治疗，如每日氢化可的200300mg，疗程一般不超过7d。（5） 预防应激性溃疡（6） 强化血糖控制严格控制血糖能够降低严重感染者病死率（7） 其他活化蛋白C（APC）、杀菌性通透性蛋白等（8） 连续性肾脏替代治疗（CRRT）（9） 机械通气第3节 低血容量性休克 p24【治疗】（1） 液体复苏 p26【Why?为什么要采取此种的液体复苏？】【How?怎么来实现液体复苏的目标？】【Difference? 同其他休克的液体复苏治疗有何不同？】复苏目标：传统的液体复苏是以血压、心率、呼吸、尿量及CVP、PWCP等指标的改善、恢复正常作为复苏成功目标的，近年来研究认为目标在于“纠正氧债”。限制性和延迟性液体复苏：传统液体复苏方法是早期快速大量地输入液体，补液量为失血量的24倍，以迅速恢复正常的生命体征。但大量液体复苏可造成失血加速，血液过度稀释引起稀释性凝血功能障碍，减少组织氧供而加重酸中毒。(why)所以，对于创伤所致的非控制性失血性休克，在手术彻底止血前不宜大量输入液体，而是应该限制液体的输入量，只是维持机体的基本需求，在彻底止血后再进行大量的液体复苏，称为限制性液体复苏。(difference)延迟性液体复苏是指对创伤性休克的患者，尤其伴活动性出血者，不主张早期快速输入大量液体，在彻底止血前只给予适量的平衡液以维持机体的基本需要。而过早地使用血管活性药物、抗休克、大量平衡液或高渗盐提升血压，并不能提高患者的成活率，反而有增加病死率和并发症的危险。一般认为，控制出血之前将MAP维持在60mmHg左右即可，但每个患者的损伤情况和个体差异不同，须根据实际情况输液以维持重要脏器的基本血流灌注。（how）输血指征：失血量超过全身血容量的30%、血红蛋白60g/L和（或）血细胞比容30%。第4节 其他类型休克1、 心源性休克 p27【病因】:常见的病因有急性心肌梗死、重症心肌炎、严重心律失常、心脏外伤或医源性因素以及心肌心肌病、慢性心力衰竭终末期等引起心肌损害。【诊断】： 原发心脏病的临床表现，伴有： 血流动力学异常可表现为轻度低灌注状态到严重休克，收缩压15min。出现复苏有效表现，则进行高级生命支持（ALS）。（2） 开放气道1、仰头抬颏法：最常用的开放气道手法（非专业急救和没有证据表明患者头或颈部受伤时）2、双手托下颌法（颈部脊髓损伤者）3、仰头抬颈法4、舌-颌上举法（三）人工呼吸（供O2排CO2）1、口对口人工呼吸法吹入气量相当于正常潮气量的2倍（10001500）患者仰卧位，抢救者一手按额部，另一手抬起颈部开放气道、口张开、捏鼻翼深吸气、口包口密闭缓慢用力吹气吹气时间1秒并且胸廓有起伏人工呼吸频率成人1012次/min，56s/次（有心跳无呼吸或很差）呼气结束即进行第二次吹气，吸气占呼气周期的1/32、 口对鼻人工呼吸法指征：口腔外伤，牙关紧闭方法：仰头抬颏，封闭口腔，口包鼻吹气吹气量、速度、频率同上3、 复苏器人工呼吸法（球囊面罩）4、 人对口罩【高级生命支持ALS】 p37A Airway 建立人工气道B Breathing 人工正压通气C Circulation 持续人工循环D Druggery 给予复苏药物（1） 保持气道通畅（2） 人工通气和氧疗（3） 电除颤（4） 药物治疗常用药物：1、肾上腺素 首选药物具有受体和受体双重兴奋作用，短效血管活性药。1mg，1g/min速度iv（静脉滴注），每3-5分钟一次 。2、血管加压素单次，40U，iv3、 抗心律时常药室性心律失常首选胺碘酮（广谱抗心律失常作用）【持续生命支持PLS】p39复苏成功后，后续治疗PLS也称后期复苏，是以脑复苏为核心进行抢救和医疗，完成脑复苏及重要器官支持。三个步骤：病情评估、争取恢复神智、低温治疗、加强治疗后续生命支持A Assist 多器官功能支持B Brain 脑保护与冬眠、促清醒C Care ICU床旁重症监护D Diagnosis 确诊并祛除病因（1） 病情评估要判断心搏停止或呼吸停止的原因，采取对因措施，并决定是否继续抢救。1） 所受打击的严重程度和心脏骤停的时间长短2） 初期复苏或者BLS是否及时恰当3） PLS是否及早的进行并且有高质量。（2） 加强监测（三）治疗1）维持循环功能2）维护呼吸功能3）防治肾功能损害4）防治胃肠道出血5）维持水、电解质和酸碱平衡6）控制抽搐，预防感染。【附录】紧急心脏电复律术 p41（1） 适应证1、 非同步电复律：心室颤动及心室扑动是非同步电复律的绝对适应证。2、 同步电复律：凡异位快速性心律失常药物治疗无效者。临床上主要有两种情况：急性快速性心律失常；持续性心房颤动和（或）心房扑动（2） 操作方法1、 安放电极板：将两电极板涂以导电糊或包以浸过生理盐水的纱布，分别置于胸骨右缘第 2肋间（或胸骨柄）及左腋前线第5肋间，或心尖区及左肩背区。2、 充电：设定同步(不管波形样子)或非同步状态（R波出现一起放电），并充电到预定的复律能量。 一般设定的能量：1）心房扑动和阵发性室上速为50100J；2）房颤100150J；3）单形VT100J；4）多形性VT、心室扑动和心室颤动为高能量电复律（单相波300360J；双 相波200J）儿童为550J，心颤可用100200J第3节 脑复苏【治疗】（1） 亚低温疗法1、作用机制：（1） 降低脑耗氧量：通常体温每下降1，脑代谢率下降6.7%，颅内压下降5.5%（2） 尽早恢复能力代谢（3） 保护血脑屏障功能（4） 减轻炎症反应2、 治疗要点 主张头部重点亚低温（34左右）疗法（1） 及早降温（2） 头部重点降温（3） 充分降温（4） 持续降温第5章 全身炎症反应综合征、脓毒症和多器官功能障碍综合征第1节 全身炎症反应综合征 p48定义：全身炎症反应综合征（SIRS）是指在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染或非感染因素刺激下，宿主免疫系统释放体液和细胞介质后产生的一种失控的全身炎症反应，导致组织广泛损伤的病理过。【发病机制】（1） 炎症反应过程在严重感染时，细菌释放的毒素激活单核-吞噬系统，释放大量炎症介质和细胞毒素激活中性粒细胞，使内皮细胞损伤、血小板黏附，进一步释放炎症介质，在体内产生“瀑布”样连锁反应，引起组织细胞损伤。【诊断】 p50诊断至少具有以下临床表现中的2项： T38或36； HR90 bpm； RR20 bpm或PaCO232 mmHg； WBC12109/L 或4109/L 或幼稚杆状白细胞10全身高代谢状态。（书上没有这项）第2节 脓毒症 =SIRS+感染 p52定义：脓毒症即感染所致的全身炎症反应综合征，是指病原微生物侵入人体引起感染，同时伴有多种炎症介质、细胞因子等参与的全身性炎症反应，表现为体温、心率、呼吸和白细胞计数改变，血培养可呈阳性或阴性。严重脓毒症=脓毒症+急性器官功能不全脓毒性休克=脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压状态【发病机制】（一）内毒素和外毒素介导细胞信号转导通路激活革兰阴性细菌是引发脓毒症最主要的病原体，其产生的内毒素是存在于革兰染色阴性菌细胞外膜上的一种脂多糖（LPS），其中类脂A为主药毒性成分。第3节 多器官功能障碍综合征（MODS）p56定义：多器官功能障碍综合征(MODS)是指机体在遭受严重创伤、休克、心肺复苏、感染、大手术、中毒和烧伤等急性应激性损害24小时后，同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能障碍甚至衰竭的临床综合征【病因】严重感染是引起MODS最常见和重要的病因。 组织损伤： 严重创伤、大手术、大面积深部烧伤等。 感染 休克 严重水、电解质、酸碱紊乱。 医源性损伤 急性药物或者毒物中毒 严重中暑等【发病机制】（1） SIRS和代偿性抗炎症反应综合征（CARS）MODS=SIRS + 器官功能障碍所有损伤发展到一定程度，都可激发大量炎症介质和细胞因子的产生、释放，从而产生全身炎症瀑布反应，即SIRS。MODS和SIRS有共同的发病环节，SIRS是MODS的必经之路，而MODS是SIRS无节制发展的结果。SIRSMODS进展取决于由炎症因子、炎症介质及炎性免疫细胞构成的炎性免疫系统和抗炎反应系统之间的平衡。促炎症因子中最重要的是TNF-，是导致炎症介质级联反应的始发因子；抗炎症介质中IL-10非常重要，与MODS发生、发展及预后关系密切。当促炎症反应占优势，则出现SIRS，表现为全身炎性瀑布、细胞凋亡；而抗炎症反应占优势则表现为CARS；若两者均处于亢进，则使免疫系统陷入更严重的紊乱，称为混合性抗炎反应综合征（MARS）。（2） 肠粘膜屏障损害及肠道细菌和（或）毒素移位（3） 微循环障碍、缺血-再灌注损伤和内皮细胞损伤功能紊乱（4） 细胞凋亡（5） 基因多态性（6） 二次打击与双相预激假说【诊断与鉴别诊断】（1） 诊断完整的MODS诊断依据是诱发因素、SIRS和多器官功能障碍的表现。1 循环系统：收缩压90mmHg并持续1h以上,或需要药物支持才能使循环稳定2 呼吸系统：急性起病,PaO2/FiO2200mmHg(无论是否应用PEEP),胸片示双侧肺浸 润,PCWP18mmHg3 肾脏：Cr2mg/100ml,伴少尿或无尿,或需要血液净化治疗4 肝脏：血胆红素2mg/100ml,并伴GPTGOT升高大于正常值2倍以上,或已出现肝 昏迷5 胃肠：消化道出血,24h出血量超过400ml,或胃肠蠕动消失不能耐受食物,或出现消 化道坏死或穿孔上6 血液：血小板50109/L或降低25%,或出现DIC7 代谢：不能为机体提供所需能量,糖耐量降低,需要用胰岛素;或出现骨骼肌萎缩无 力等现象8 中枢神经系统：GCS7分（2） 鉴别诊断MODS需排除以下情况： 某些慢性疾病终末期出现的多个脏器功能障碍； 系统性疾病（如系统性红斑狼疮）累及多个脏器； 相互无关联的多种疾病引起多个脏器功能损害。【治疗】（1） 积极治疗原发疾病（2） 重要脏器的早起支持治疗（肺、心、肾、胃、肝脏、血液）第6章 心血管系统急症（了解、考试内容不多）第1节 高血压急症 p61【诊断】定义：血压明显升高（180/120mmHg）伴脑、心、肾等靶器官急性损害表现（如头痛、胸痛及呼吸困难），即可诊断高血压急症。常见的靶器官损害：有急性冠状动脉综合征、急性左心衰竭、急性主动脉夹层、急性肾损伤、高血压脑病、脑卒中、先兆子痫和（或）子痫及交感神经危象高血压急症=高血压+脏器损害【治疗】降压治疗目标：在最初1h内MAP下降不超过25%，如果病情稳定，在随后的26h内将血压逐渐降至160/100110mmHg；如果患者能够难受降压治疗，在随后的2428h内进一步将血压降至正常水平。在满足器官灌注的前提下将血压控制在尽可能低的水平。*除主动脉夹层外，其余均逐渐降压。降压治疗的注意事项 p651、 高血压急症时除非有明确的容量负荷过度或肺水肿，一般不宜使用利尿剂，以免因血容量减少而进一步兴奋肾素血管紧张素系统，使血压反射性升高。2、 血压初步控制后不要立即停止静脉药物，要逐渐撤除，防止病情反复，并需及时加用口服降压药；治疗同时要防止降压过度。3、 注意药物不良反应和毒性作用，如硝普钠连续应用不宜超过3d；支气管哮喘、高度房室传导阻滞、明显心功能不全及周围血管病变的患者慎用受体阻滞剂；青光眼患者禁用硝酸甘油等。4、 老年高血压急症患者多伴有心、脑、肾等重要脏器功能减退，治疗时要注意避免血压下降过快，并需严密监测重要脏器的功能和治疗反应。第4节 急性冠脉综合征【定义】：急性冠脉综合征ACS，是由于冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定状态，造成斑块破裂或糜烂引起冠状动脉内血栓形成，心肌缺血而产生的一组进展性临床综合征。【治疗】再灌注治疗P77图6-3急性冠脉综合征救治过程第5节 严重心律失常 p79心室扑动、心室颤动这是最严重的恶性心律失常，可迅速导致心脏骤停，死亡。抢救最有效方法：非同步直流电复律。双相波除颤150-200J，一次电击无效后应该继续胸外按压和人工通气，5个周期的CPR后约2分钟，再次分析心律，考虑第二次或者第三次电除颤。第7章 呼吸系统急症第2节 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） p93（重点疾病）定义：ARDS是指由多种非心源性疾病引起的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭，主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，胸部X线摄片显示双侧肺部浸润性病变。【病因】（一）病因创伤、休克、感染、吸入有毒气体、血液系统疾病、药物过量、其他（2） 诱因创伤、感染和休克是ARDS的三大诱因。【发病机制】（了解）PPT肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与。渗出期l 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中l 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出l 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张l 肺小动脉内微血栓l 这一时期肺功能与肺含水量成正比增生期l 型上皮细胞增生活跃纤维化期l 细胞增生，肺纤维化【临床表现】临床分期期 损伤期（创伤早期）低氧血症，过度通气、呼吸快期 相对稳定期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，PaO2到60-75mmHg，PaCO2期 呼吸衰竭期（进行心肺功能不全期）二高：高通气量、高气道压二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难期（终未期）低血压、高碳酸血症心脏停博【分期】：书本1、损伤期：损伤后46h。以原发病表现为主，呼吸可增快，但无呼吸窘迫，呼吸频率可25次/min，出现过度通气；血气分析PaCO2正常或偏低；胸部X线摄片无阳性发现。此期容易完全恢复。2、相对稳定期：损伤后648h。循环稳定，逐渐出现呼吸困难、频率加快，低氧血症、过度通气、PaCO2降低，肺部体征不明显；胸部X线摄片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。3、呼吸衰竭期：损伤后48h。病前进一步加重，出血呼吸窘迫和发绀，呼吸频率加快可达3550次/min，常规氧疗不能纠正呼吸困难，也不能用其他原发心脏疾病来解释，胸部听诊可闻及湿啰音；血气分析PaO2 和PaCO2均降低，常呈代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒；胸部X线摄片提示 两肺有散在片状阴影或呈磨玻璃样改变。4、终末期：损伤后48h以上。极度呼吸困难和严重发绀，出现精神神经症状如嗜睡、谵妄及昏迷等；血气分析可现实严重低氧血症、CO2潴留，常有混合型酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭；胸部X线摄片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。【诊断】PPT2012年柏林标准时程：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。胸部影像学：双肺斑片影不能完全用渗出、小叶/肺塌陷或结节解释。水肿起源：无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。氧合：轻度：200mmHgPaO2/FiO2300mmHg伴PEEP或CPAP5 cmH2O中度：100mmHgPaO2/FiO2200mmHg伴PEEP5 cmH2O重度：PaO2/FiO2100mmHg伴PEEP5 cmH2O【治疗】（一）纠正低氧血症1、氧疗目的：纠正低氧血症，使PaCO2达到6080mmHg。2、机械通气保护性通气策略：目的防止呼吸机相关性肺损伤。保护性通气策略：1）低潮气量；2）容许性高碳酸血症； 3）选择合适的PEEP水平ARDS病变越严重，机械通气的安全治疗空间越小，肺保护的任务越重、临床治疗也越困难。（二）药物治疗1、控制液体：每日入量限于2000ml以内。肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。2、肾上腺皮质激素：早期使用大剂量糖皮质激素。 用法：地塞米松1020mg或同等效价的甲泼尼龙，每68h静脉注射1次，34d后迅速减量，12周内撤毕。【附】机械通气P104机械通气适应症:低通气量、低氧血症、呼吸疲劳、气道保护。根据是否建立人工气道分为：无创通气、有创通气。（一）无创通气无创正压通气NPPV适应症：患者出现较为严重的呼吸困难，常规氧疗方法（鼻导管和面罩）不能维持氧合或氧合障碍有恶化趋势，应及时使用NPPV。患者必须具备以下条件：较好的意识状态、咳痰能力、自主呼吸能力、血流动力学稳定和良好的配合NPPV的能力。常见疾病：急性加重慢性阻塞性肺疾病AECOPD、急性心源性肺水肿和免疫抑制患者，对于支气管哮喘持续状态、肺炎、ARDS、各种手术后可能发生呼吸衰竭和拒绝插管者，病情相对较轻者可试验性使用，同时应严密观察，一旦病情恶化，需立即改为有创通气治疗。（二）有创通气适应症：患者出现严重的呼吸功能障碍，因严重低氧和CO2潴留而出现多脏器功能受损，出现以下情况应及早进行机械通气：1）经积极治疗后病情仍继续恶化；2）意识障碍；3）呼吸形式严重异常，如呼吸频率3540次/min或68次/min，呼吸节律异常，自主呼吸微弱或消失；4）血气分析提示严重通气和（或）氧合障碍，PaO250mmHg，尤其是充分氧疗后仍50mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降。2、定容和定压型通气1）定容型通气：呼吸机以预设通气容量来管理通气，即呼吸机送气达预设容量后停止送气，依靠肺、胸廓的弹性回缩力被动呼吸。常见模式：容量控制通气、容量辅助-控制通气、间歇指令通气（IMV）和同步间歇指令通气（SIMV），统称为容量预设型通气（VPV）。不管气道阻力或呼吸系统顺应性大小，容量控制通气保持潮气量恒定呼吸系统顺应性下降或气道阻力升高，在容量控制通气时可导致气道峰压升高不管病人呼吸能力如何，吸入流量在容量控制通气时保持恒定，这样可造成病人呼吸机不同步2）定压型通气：呼吸机以预设气道压力来管理通气，即呼吸机送气达到预设压力且吸气相维持该压力水平，而潮气量是由气道压力与PEEP之差及吸气时间决定，并受呼吸系统顺应性和气道阻力的影响。常见模式：压力控制通气（PCV）、压力辅助控制通气（P-ACV）、压力控制-同步间歇指令通气（PC-SIMV）及压力支持通气（PSV）等，统称为压力预设型通气（PPV）。不管气道阻力或呼吸系统顺应性如何，压力控制通气时应用恒定气道内压力在压力控制通气中，吸气流量为减速波型，并取决于压力设定、气道阻力和呼吸系统顺应性。当呼吸系统顺应性降低，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS），流量迅速降低；当气道阻力高，如COPD时，流量缓慢减速在压力控制通气中，影响潮气量的因素包括呼吸系统顺应性、气道阻力和压力设定。在压力控制通气时，只有吸气末流量不为零时，延长吸气时间才能影响潮气量与容量控制通气不同，在压力控制通气中，吸气流量是可变化的。当病人呼吸动作增强时，可增加呼吸机输送的流量及潮气量流量的变化可改善人-机同步性。吸气时间可在呼吸机上设定。3、机械通气参数的设定潮气量：512ml/kg，并结合呼吸系统的顺应性、阻力进行调整，避免气道平台压超过3035cmH2O。呼吸频率：成人1220次/min。急、慢性限制性肺疾病时可根据分钟通气量和目标PCO2水平设定为超过20次/min。 流速调节：成人4060L/min。吸气时间：吸气时间为0.81.2s或吸呼（IE）比为1:(1.52）。CV患者可适当延长吸气时间及（I：E），但应注意患者的舒适度，并检测PEEPi及对心血管系统的影响。 触发灵敏：压力触发为-1.5-0.5cmH2O，流速触发为25L/min。 氧浓度（FiO2）：机械通气初始阶段，可给高FiO2（100%）以迅速纠正严重缺氧。以后依据目标PaCO2、PEEP水平、MAP水平和血流动力学状态，降低为60%以下，并酌情加用PEEP、增加平均气道压，应用镇静剂或肌松剂以维持SaO290%。呼气末正压（PEEP）：是萎缩的肺泡复张、增加平均气道压、改善氧合，同时影响回心血量及左室后负荷，克服PEEPi引起呼吸功的增加。第8章 消化系统急症第1节 上消化道大量出血 p107【定义】：上消化道出血系指屈氏韧带以上部位的消化道出血，包括食管、胃、十二指肠、上段空肠及胰胆病变所引起的出血。上消化道急性大量出血是指短时间内失血量超过8001000ml或超过循环血量的20%，临床表现为呕血、黑粪，并伴有血容量减少引起的急性周围循环障碍。【病因】最常见病因：消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌，食管贲门黏膜撕裂综合征。【辅助检查】胃镜是目前诊断上消化道出血病因的首选检查方法【治疗】 p111【治疗原则】 抗休克，迅速补足有效循环血量为首要抢救措施，其他治疗措施以致胃酸分泌、止血，降低门静脉压力，必要时内镜下止血或手术治疗。（一）积极补充血容量，纠正失血性休克立即查血型和配血，尽快建立有效的静脉输液通道并补充血容量。在配血过程中，可先输平衡液或葡萄糖盐水。但改善急性失血性周围循环衰竭的关键是输血，一般输浓缩红细胞，严重活动性大出血考虑全血，肝硬化患者宜用新鲜血。紧急输血指征： 改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快。 失血性休克。血红