CO2潴留的处理PPT参考幻灯片

严重CO2潴留的处理,1,生理：CO2的平衡,2,患者女性，74岁，主因“间断咳嗽、咳痰3月余，加重伴意识障碍4小时”入急诊查体：RR：6次/min，叹息样呼吸动脉血气（吸氧5L/min）：pH：7.278，PCO2：68.2mmHg，PO2：70.4mmHg，HCO3-：23.1mmol/L初步印象：II型呼吸衰竭原因？下一步处理？,Case1,3,如何判断为重症CO2潴留？,病情评估,PaCO2？,呼吸频率？,紫绀？,烦躁不安？,矛盾呼吸？,代偿功能衰竭,呼吸频率,意识变化,人工通气,4,患者经口气管插管机械通气，神志很快转清，血气分析提示PaCO2正常，三天后脱机拔管。当日患者出现呼吸频速、口唇紫绀，PaCO2:61.2mmHg，再次插管上机。,病情变化,忽略了什么？,5,CO2潴留的治疗,对症治疗,病因治疗,兴奋呼吸,NPPV,IPPV,鉴别诊断,6,病因分析,患者肺机械力学指标正常,限制性因素（肺外因素）,PS通气支持可以满足需求,神经肌肉因素,中枢抑制,颅脑损伤、药物因素,神经传导,肌肉肌病,诊断：肌萎缩侧索硬化症（ALS）,7,CO2潴留为疾病状态下的病理生理学结果，而不是疾病本身。应重视CO2潴留的病因诊断与治疗，不能满足于对症治疗。,阶段总结1,8,男，43岁，因“发作性喘憋、气喘40年，加重伴意识模糊半小时”于2013-10-3入院。症状反复，逐年加重，间断使用茶碱类药物控制。近10年：口服氨茶碱0.2g2-3次/日，沙丁胺醇3-5吸/日。发病前半小时，由外地来京，无明显诱因出现喘憋加重，伴大汗淋漓、口唇发绀、说话断续，随后意识模糊，急救车转入急诊。,Case2,9,10,支气管哮喘急性发作（危重）II型呼吸衰竭下一步处理？,诊断,11,有创机械通气,下一步怎么办？,12,二氧化碳的代谢过程,13,正常通气模型,14,VCO2增加对PaCO2的影响,高热感染创伤烧伤寒战热射病呼吸功增加,15,降低能量代谢低温镇静肌松降低呼吸功降低呼吸商,降低VCO2对策,=Q（CvCO2-CaCO2）,16,VA减少对PaCO2的影响,17,通气不足,限制因素,阻塞因素,肺容积减少,顺应性降低,中枢原因,运动神经病变,呼吸肌肉病变,上气道阻塞,气道痉挛,气道分泌物增多,颅脑损伤,连枷胸,胸腔积液,ALS,炎性肌病,喉头水肿,急性哮喘,AECOPD,18,阻塞性与限制性通气障碍的鉴别,19,阻塞通气vs限制通气,20,阻塞因素,限制因素,21,进一步处理,降低氧耗镇静控制原发病降低呼吸商（减少糖摄入）,改善通气镇静：减少人机对抗解痉：氨茶碱、甲强龙、雾化吸入处理气压伤：控制平台压气管镜：镜下吸痰,22,病例结局,机械通气10天后拔除气管插管2周后出院,23,CO2潴留主要由VCO2增加及VA减少造成降低氧耗，降低通气需求控制原发病，降低全身氧耗改变营养结构，降低呼吸商改善通气无创正压通气有创正压机械通气,阶段总结2,24,患者男，76岁，因“发热1天”于2013-10-11转入ICU。既往RA2年、继发性肺间质改变，高血压病史10年。主要诊断：肺部感染、类风湿性关节炎继发肺间质改变。PE：HR130次/分，RR28次/分，Bp170/90mmHg，SpO296%（储氧面罩8L/min）次日病情加重，喘憋、咳痰，呼吸衰竭，气管插管机械通气,Case3,25,26,二氧化碳的代谢过程,27,平均V/Q0.85,28,29,分流与死腔通气,低血容量肺栓塞低心排肺泡压力增高致血流受限,气道梗阻肺实变肺不张肺水肿,30,V/Q比例失调,31,VCO2PaCO2=0.863RR（VT-VD）,回到公式,肺泡通气量：每分钟进入肺泡或由肺泡呼出的气量。,32,死腔通气,生理性死腔=解剖死腔+肺泡死腔解剖死腔：口鼻腔至终末性细支气管的气体通道，约150ml肺泡死腔：无肺血流灌注的肺泡的容积VD/VT，正常值：24.6%+0.17%年龄VD/VT=(PaCO2-PetCO2)/PaCO2机械通气时VD/VT可高达70%死腔的存在降低了肺通气的效率,33,死腔通气,34,计算题,正常：VT500，RR16，MV9000VD/VT=150/500=30%肺泡通气量=（500-150）X16=5600病理：VT300，RR16VD/VT=150/300=50%F=5600/(300-150)=38次/分MV=300X38=11400极端：VT250，VD=200VD/VT=200/250=80%F=5600/(250-200)=110次/分MV=250X110=27500,35,Andmore,低血容量肺栓塞低心排肺泡压力增高致血流受限,36,增加肺泡有效通气量增加有效循环血量增加心输出量解除对肺血流的限制,如何降低死腔？,37,治疗措施,降