COPD疾病的诊治与GLOD.ppt

RE-1201-TA-01642012年12月30日,慢性阻塞性肺疾病（COPD）的诊治,支气管的大体解剖,支气管的大体解剖,一、COPD的新定义、GOLD2011、概况二、发病机制和病理生理三、临床表现四、辅助检查（影像学、肺功能）五、诊断和鉴别诊断六、COPD的GOLD2011新病情分级（4级）七、COPD的治疗(稳定期、急性加重期),GOLDGlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDiseaseGOLD是一个组织机构，于1998年成立，译为“COPD全球倡议”COPD诊断、处理和预防全球策略Globalstrategyforthediagnosis，management，andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease是GOLD发布的共识文件，简称为“COPD全球策略”,GOLD是什么,2001年4月首次发表每5年修订1次，并每年进行更新2011年修订版：2011年11月在上海举行的第16届亚洲和太平洋呼吸年会（APSR）上发布GOLD2011年修订版对COPD评估和治疗建议更为明确，并纳入COPD加重期和COPD合并症两个新章节,COPD诊断、处理和预防全球策略,GLOD2011COPD全球策略主要内容,GOLD2011修订版更新要点解读面对GOLD2011，我们对COPD急性加重的认识:急性加重的危害及定义、诊断急性加重的危险因素及发病机制既往急性加重史对于预测未来风险的作用COPD急性加重的预防治疗,COPD治疗目标,COPD严重程度分期,Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2011,包括两个方面：其一：迅速缓解患者的症状和减轻患者的临床表现其二：降低患者未来健康恶化的风险，例如（AECOPD:慢性阻塞性肺疾病急性加重期）短期治疗效应长期治疗效应,Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2011.P21,COPD治疗目标,旧版本：据FEV1进行COPD分期(Stage)GOLD2011：COPD的综合评估，分级(Grade)目前认识到COPD患者的临床特点并不完全与分期相关，例如急性加重风险的水平、住院和死亡等。修订版仍保留了COPD的分级系统，因为FEV1仍然是能够预测未来风险的一个重要因素。新的评估系统能够指导COPD患者的治疗，使COPD患者的病情评估与治疗措施之间获得更进一步匹配。,Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2011.P21,COPD严重程度分级,一、COPD的新定义、GOLD2011、概况二、发病机制和病理生理三、临床表现四、辅助检查（影像学、肺功能）五、诊断和鉴别诊断六、COPD的GOLD2011新病情分级（4级）七、COPD的治疗(稳定期、急性加重期),COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病气流受限不完全可逆、呈进行性发展COPD主要累及肺脏可引起全身(或称肺外)的器官损害,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2007,30(1)：8-17.,COPD的定义GOLD2006,*本定义不应该使用慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除支气管哮喘（气流完全可逆）,COPD的新定义GOLD2011,COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限，气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。”,GOLD修订版重申，COPD全球负担加重。吸烟和有害颗粒吸入，是COPD的重要致病原因。COPD新定义较前简洁明了，首次将“急性加重和合并症”写入定义，以“持续存在的气流受限”取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限”。,慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。并不一定伴有气流受限。肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。慢性支气管炎的定义属于临床范畴肺气肿的定义为病理解剖术语,1.陆再英,钟南山.内科学(第七版).人民卫生出版社,2008:49-56.,慢支炎、肺气肿的定义,2.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2007,30(1)：8-17.,支气管哮喘（简称哮喘）：是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。慢性炎症与气道高反应性有关，常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复的喘息、气急、胸闷以及咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,1.陆再英,钟南山.内科学(第七版).人民卫生出版社,2008:49-56.,支气管哮喘的定义,2.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2007,30(1)：8-17.,慢支无气流受限COPD肺气肿慢支气流受限持续存在肺气肿诊断为COPD,肺气肿,2.林艳华.COPD与支气管哮喘合并COPD在肺通气功能、支气管扩张试验、气道阻力的临床观察.医学信息.2011,1:53；3.ChenJC,ManninoDM.Worldwideepidemiologyofchronicobstructivepulmonarydisease.CurrOpinPulmMed.1999;5(2):93-9,1.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2007,30(1)：8-17.,气流受限,COPD,COPD与慢支、肺气肿、哮喘的关系3,COPD与慢支、肺气肿二者的关系,慢支,持续的气流受限,无气流受限,不可逆的气流受限,可逆：哮喘气流受限持续：COPD哮喘持续气流阻塞可诊断为支气管哮喘合并COPD,肺气肿,2.林艳华.COPD与支气管哮喘合并COPD在肺通气功能、支气管扩张试验、气道阻力的临床观察.医学信息.2011,1:53；3.ChenJC,ManninoDM.Worldwideepidemiologyofchronicobstructivepulmonarydisease.CurrOpinPulmMed.1999;5(2):93-9,1.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2007,30(1)：8-17.,气流受限,COPD与慢支、肺气肿、哮喘三者的关系,慢支,无气流受限,哮喘,可逆的气流受限,持续的气流受限,COPD,肺功能检查,COPD,10%,哮喘,既往：喘息性支气管炎现在：支气管哮喘合并COPD支气管哮喘和COPD重叠综合征,大约10%的COPD患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征,COPD和哮喘的关系,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2007,30(1)：8-17.,COPD的病因,气温变化、营养不良、自主神经失调,COPD是五大主要死因中唯一死亡率增加的死亡原因,BriggsDD.ChronicObstructivePulmonaryDiseaseOverview:Prevalence,Pathogenesis,andTreatment.JMCP,2004;10(4):S-a,美国19651998年的死亡率改变,冠心病,卒中,其他脑血管病,所有其他死因,COPD,+163%,-7%,-35%,-64%,-59%,年龄调整的死亡率,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1990,2020,MurrayCJ,LopezAD.Alternativeprojectionsofmortalityanddisabilitybycause19902020:GlobalBurdenofDiseaseStudy.lancet.1997;349:1498-1504.,1990年,2020年,估计到2020年COPD将成为第三位死因,一、COPD的定义、病因、概况二、发病机制和病理生理三、临床表现四、实验室检查五、诊断和鉴别诊断六、COPD的病情分级七、COPD的治疗,COPD的发病机制,GOLDExecutiveCommitteeGuidelines：Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.(UPDATED2010),肺部炎症,宿主因素和放大机制,COPD病理,蛋白酶,氧化应激,抗蛋白酶,抗氧化,吸烟生物燃料和颗粒物,发病机制-炎症,COPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞B淋巴细胞嗜酸粒细胞上皮细胞,参与COPD的炎症介质趋化因子：LTB4:吸引中性粒细胞和T淋巴细胞IL-8:吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子：TNF-,IL-6:放大炎症反应生长因子：转化生长因子-:诱导小气道纤维化,炎症,气流受限,小气道疾病气道炎症气道重建,肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降,COPD病理-气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta.1998,BarnesPJ.ChronicObstructivePulmonaryDisease.NEnglJMed.2000;343(4):269-80.,COPD气道受限的病理机制,可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌收缩运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,不可逆因素气道纤维化、狭窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭,BarnesPJ.Chest.1999.,肺泡巨噬细胞,中性粒细胞,肺泡壁受损（肺气肿）,气道粘液过度分泌（慢性支气管炎）,细胞因子(IL-8),炎症介质(LTB4),CD8+淋巴细胞,蛋白酶,有害物质,刺激迷走神经,乙酰胆碱释放,平滑肌收缩气道痉挛,COPD的发病机制,迷走神经通路,炎症通路,正常人,肺气肿,正常人,COPD,COPD的病理发展过程,粘液高分泌,纤毛功能失调,慢性咳、痰,气流受限,气道重塑肺弹性回缩力下降,气体陷闭肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,COPD、气胸、肺心病,一、COPD的定义、病因、概况二、发病机制和病理生理三、临床表现四、实验室检查五、诊断和鉴别诊断六、COPD的病情分级七、COPD的治疗,1、慢性咳嗽：通常为首发症状初期：咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著少数：咳嗽不伴咳痰；虽有明显气流受限但无咳嗽症状2、咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰3、气短或呼吸困难：标志性症状是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短,COPD的症状,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2007,30(1)：8-17.,COPD的症状,4、喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关5、全身性症状：体重下降食欲减退外周肌肉萎缩和功能障碍精神抑郁和(或)焦虑等合并感染时可咳血痰或咯血,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2007,30(1)：8-17.,2011年COPD全球的GLOD指南修订,COPD的体征,COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：视诊及触诊：桶胸呼吸浅快，重症可见胸腹矛盾运动缩唇呼吸，呼吸困难加重时常采取前倾坐位低氧血症者，可出现黏膜及皮肤紫绀伴右心衰竭者，可见下肢水肿、肝脏增大伴呼吸衰竭者，可见恶心、腹胀、食欲不振、嗜睡、谵妄、球结膜水肿、心律失常等肺心病的并发症。,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2007,30(1)：8-17.,COPD的体征,叩诊：心浊音界缩小，肺肝界下移，叩诊呈过清音听诊：呼吸音减低，呼气相延长平静时，可闻干性啰音，双肺底也可闻及湿啰音心音遥远，剑突部心音较清晰响亮肺心病时可闻及心律失常，以紊乱性房性心动过速，如房早、房扑、房颤多见,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2007,30(1)：8-17.,陆再英,钟南山.内科学(第七版).人民卫生出版社.2008:54.,COPD的并发症,肺心病的并发症,肺性脑病酸碱失衡、电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内出血,一、COPD的定义、病因、概况二、发病机制和病理生理三、临床表现四、辅助检查五、诊断和鉴别诊断六、COPD的病情分级七、COPD的治疗,肺功能检查,判断气流受限的客观指标气流受限程度的判断：FEV1占预计值的百分比：是中、重度气流受限的良好指标，变异性小，易操作，为COPD肺功能检查的基本项目(80%)FEV1/FVC：是一项敏感指标，可检出轻度气流受限吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC70，可确定为不能完全可逆的气流受限,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2007,30(1)：8-17.,41,肺功能的参数,FVC：用力肺活量FEV1.0：第1秒钟用力呼气容积（又称1秒量）。FEV1.0/FVC:（FEV1.0%，又称1秒率）第1秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值，考核通气功能损害的程度、鉴别阻塞与限制性通气功能障碍，FEV1.0%参照值为80%。FEV1.0%70%：不可逆气流受限,陈灏珠.实用内科学.第12版.人民卫生出版社.2005:1632-1633.,肺功能曲线,1.GOLDExecutiveCommitteeGuidelines：Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.(UPDATED2010)2.陈灏珠.实用内科学.第12版.人民卫生出版社.2005:1632-1633.,FEV1.0%70%：不可逆气流受限,COPD影像学检查,胸部X线检查目的:确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化,肺结核等)鉴别早期胸片:无明显变化后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变胸部CT检查：HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果,主要X线征：肺过度充气肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少等,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,COPD的血气检查,FEV140%预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重,出现高碳酸血症,呼吸衰竭的血气诊断标准静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)50mmHg,其他实验室检查,低氧血症时，即PaO255可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2007,30(1)：8-17.,一、COPD的定义、病因、概况二、发病机制和病理生理三、临床表现四、辅助检查五、诊断、评估、鉴别诊断六、COPD的病情分级七、COPD的治疗,COPD的诊断与评估,诊断与评估,以往GOLD认为肺功能检查支持COPD诊断。修订版认为，任何呼吸困难、慢性咳嗽或多痰、有暴露于危险因素病史的患者，医生可考虑临床诊断COPD。COPD的诊断须行肺功能检查，吸入支气管扩张剂后第1秒钟用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）70%，即明确存在气流受限，可诊断COPD。目前临床上依然维持原有肺功能分界点，即以FEV1占预计值百分比80%、50%和30%作为气流受限的分级标准。,暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰呼吸困难,COPD的诊断依据,诊断与评估,已经认识到应用固定比值(FEV1/FVC)可能在老年人群中导致诊断过度。因为正常情况下随着年龄的增长，肺容积和气流可能受到影响，可能在老年人群中导致诊断过度，从而某些正常老年人有可能被诊断为轻度的COPD，相反，年龄20%。支气管舒张试验（+）：FEV1增加15%、或绝对值增加200ML。支气管扩张剂、糖皮质激素治疗有效抗生素治疗无效排除其他慢性咳嗽疾病,嗜酸性粒细胞性支气管炎（EB）的诊断,刺激性干咳、或少许黏痰为唯一症状肺通气功能正常无气道高反应性诱导痰嗜酸性粒细胞3%糖皮质激素治疗有效,胃食道反流性咳嗽（GER）的诊断,慢性咳嗽，以白天为主24小时食管PH值检测Demeester积分12.70、或咳嗽与症状相关概率（SAP）75%排除CVA、EB、PNDs等疾病抗反流治疗有效（抑酸剂、质子泵抑制剂、胃肠动力药）最重要标准，4-6周明显有效,COPD的鉴别诊断,全球策略修订版指出,“COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别”。对于有些慢性哮喘患者,用目前的影像学及生理学检查很难与COPD明确鉴别。这些患者可能同时共同合并COPD和哮喘,目前的治疗方案包括抗炎药物的应用和其他治疗需要个体化。,COPD,10%,哮喘,既往：喘息性支气管炎现在：支气管哮喘合并COPD支气管哮喘和COPD重叠综合征,大约10%的COPD患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征,COPD和哮喘的关系,COPD和哮喘的鉴别诊断,COPD和哮喘的本质区别,哮喘和COPD虽然都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同,COPD和其他疾病的鉴别诊断,一、COPD的定义、病因、概况二、发病机制和病理生理三、临床表现四、辅助检查五、诊断和鉴别诊断六、COPD的病情分级七、COPD的治疗,(1)COPD症状评估,(1)症状评估:评估症状采用改良英国MRC呼吸困难指数(modifiedbritishmedicalresearchcouncil,mMRC)或COPD评估测试(COPDassessmenttest,CAT)。当前已经有数种评估COPD症状的问卷。,COPD评估测试(CAT)包括8个常见临床问题,以评估COPD患者的健康损害。评分范围040分,CAT与圣乔治呼吸问卷(SGRQ)相关性很好,其可靠性和反应性均较满意。,COPD评估测试评分（CAT）,(2)COPD肺功能评估,(2)肺功能评估:气流受限程度仍采用肺功能严重度分级,即FEV1占预计值80%、50%、30%为分级标准。COPD患者的气流受限的肺功能分级分为4级(Grades),即:GOLD1轻度,GOLD2中度,GOLD3重度,GOLD4非常严重。COPD分期(Stage)的概念已经被废除,因为单纯基于FEV1进行COPD分期是不恰当的,而且分期系统缺乏循证医学证据。此外,本次全球策略修订版中已不再将“合并慢性呼吸衰竭”作为COPD分级中最为严重的GOLD4的一个指标(表4)。,(3)急性加重风险评估,(3)急性加重风险评估:采用急性加重病史和肺功能评估急性加重的风险,上一年发生2次或以上的急性加重或FEV1%pred25次/min禁忌证呼吸暂停心血管不稳（低血压、心律失常、心肌梗死）精神状态改变，不能合作易误吸者分泌物黏稠或量大最近的面部或胃食管手术颅面部外伤固定的鼻咽部异常烧伤过度肥胖,AECOPD合并急性呼吸衰竭时有创通气指征,不能耐受NIV或NIV治疗失败（或不适合NIV）严重呼吸困难伴辅助呼吸肌参与呼吸及腹部矛盾运动呼吸频率35次/min威胁生命的低氧血症严重酸中毒（pH60mmHg）呼吸暂停嗜睡，精神状态受损心血管并发症（低血压，休克）其他并发症（代谢异常、败血症、肺炎、肺栓塞、气压伤、大量胸腔积液）,无创通气,适应症，至少符合以下一个条件：呼吸性酸中毒（动脉血PH7.35和/或PCO245mmHg）；严重呼吸困难合并临床症状提示呼吸肌疲劳，呼吸功增加，或者两者兼而有之。例如应用辅助呼吸肌呼吸，出现胸腹矛盾运动，或者肋间隙收缩。旧版适应症：中至重度酸中毒（pH7.30-7.35）和高碳酸血症（PaCO245-60mmHg）；呼吸频率25次/min。,COPD合并症,COPD常与其他疾病并存，这对COPD病情及预后有重要影响。同时，COPD与其合并症间具有相关性，合并症的风险亦是导致COPD症状加重的危险因素。一般情况下，存在合并症不应改变COPD的治疗，合并症应同时予以治疗。,COPD合并症,心血管疾病是COPD患者最主要的合并症也可能是其最常见及最重要的合并存在的疾病；骨质疏松及抑郁也是COPD主要合并症，常与躯体健康情况及预后较差的情况合并存在；COPD合并肺癌常见