《呼吸系统监测》PPT课件.ppt

ICU呼吸系统监测,解放军急救医学中心上海市创伤急救中心上海市急诊ICU质控中心上海长征医院急救科,急救科,中国人民解放军急救医学中心上海市创伤急救中心上海市急诊、ICU质量控制中心上海市急救医学重点学科全军和上海市ICU培训基地上海市急诊医学住院医师培训基地中华医学会急诊医学专业委员会副主委单位全军急救、重症专业委员会副主委、常委单位华东地区危重病专业协作委员会主委单位上海市急诊医学、危重病专业委员会副主委单位,监护是持续不断地收集病情资料，分析结果，采取恰当的治疗措施，并预测可能出现的后果的一个连续过程。包括：基础状态的评估趋势分析,呼吸监护1、一般监测2、通气功能监测3、呼吸力学监测4、血流动力学监测5、氧代动力学监测6、机械通气监测,呼吸监测具体包括如下项目：临床观察，物理检查、放射线检查、动脉血气、潮气量、通气量、吸气力量、生理死腔、死腔量潮气量、气道压力、气道阻力、胸廓-肺顺应性、分流率和气体成份测定等，有时还须包括肾功能和循环功能监测。,一、一般观察,1.呼吸道的通畅：气道分泌物增加时应注意吸痰，气管插管或气管切开患者应预防痰痂堵塞管道，气管切开金属套管应防止气囊滑脱。气管套管位置气道内导管可靠性、是否漏气套管周围组织损伤，长期患者警惕气管切开感染预防,2.呼吸频率和节律：呼吸频率正常为1218次/分，低于10次/分或高于20次/分均提示有潜在的呼吸功能不全；32min常表现为明显的呼吸窘迫，同时注意观察呼吸深度和节律。,3、胸廓运动上呼吸道阻塞：三凹征和鼻翼煽动下呼吸道阻塞：呼吸困难、哮鸣音、呼气延长反常呼吸：多根多处肋骨骨折致连枷胸,4、呼吸音：局部呼吸音降低或消失说明肺不张、胸腔积液或气胸；干鸣音表示气道内分泌物多；局限性的湿罗音多为肺部感染，炎性渗出；肺水肿时双肺满布细湿罗音。呼吸音不对称，除表示一侧肺不张、炎症或气胸外，在插管的病人还提示导管位置过深。,5、影象学检查：胸部X线、CT和B超。,二、通气功能监护,1、潮气量：平静呼吸时，一次吸入或呼出的气量。正常为57ml/kg左右。如胸廓活动小或呼吸浅快，潮气量下降，有效气体交换更少，可造成通气不足。且易导致肺不张。当潮气量小于5ml/kg时，即为接受人工通气的指征。,2.肺活量：正常为6080ml/kg，是反映通气贮备能力的指标，同时还能反映患者咳嗽清除能力。肺活量10ml/kg时，提示有潜在的呼吸衰竭。,3、每分钟通气量：由潮气量与呼吸频率的乘积获得，正常成人为57L/min。4、每分钟肺泡通气量：为潮气量减去无效腔量后再乘呼吸频率。肺泡通气量不足可致缺氧及二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒，通气量大多致呼吸性碱中毒。解剖或生理死腔的增大，皆可致肺泡通气减低。,5、死腔通气比例（VD/VT）；VD：无助于二氧化碳呼出部分的通气量。VT：潮气量。VD/VT：是指二氧化碳从肺内排出效率的指标。健康人在静息状态下，其约占潮气量的25至35%。计算公式：VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2,6、肺内氧合功能：(1)肺泡-动脉氧分压差P(A-a)O2：海平面吸空气时：P(A-a)O2=(20-PaCO21.25)-PaO2正常2.0机械通气病人脱机的相对禁忌证,(3)肺内分流(Qs/Qt)：按以下公式粗略估计。Qs/Qt(%)=(700-PaO2)5/100PaO2单位为mmHg意义：30%通常需要显著的心肺支持,(4)通气-血流比(VA/QC)：必须通过漂浮导管监测获得动脉血、混合静脉血CO2含量(CaCO2、CVCO2)和PaO2，按下式计算。VA/QC=2.58(CVCO2-CaCO2)/PAO2，正常为0.8左右。,7、功能残气量：平静呼吸后肺脏所含气量，正常男性约为2300ml，女性约为1580ml。功能残气量减少，使呼气末部分肺泡发生萎缩，流经肺泡的血液就会因无肺泡通气而产生分流。而当呼气阻力增大时，由于气流速减慢，气体未全呼出时下一次吸气又重新开始，使功能残气量增加。,三、呼吸力学监测,1、气道压力监护：保证机械通气更舒适，有助于估计气道阻力增高的潜在原因，可评估胸肺的弹性回缩力，评估心血管可能受到的压力，估计呼吸肌的力度和呼吸能力。,容量切换,压力切换,气道压力包括吸气峰压(PIP)和静态压力，是反映气道阻力和胸肺弹性回缩力的指标。由此可以计算出气道阻力和顺应性。气道阻力=(PIP-静态压-PEEP)/吸气流速正常值为23cmH2O/L/Sec顺应性=潮气量/(静态压-PEEP)正常值为100ml/cmH2O。,气道阻力增高：见于峰值流速增大时、气管导管太细或阻塞、支气管痉挛或支气管炎、粘液栓形成。胸肺顺应降低：见于急性肺水肿、气胸、胸腔积液、胸廓固定、肺不张、肺炎、肺挫伤、肺栓塞等病变的早期。,2、吸气力：即病人在吸气时对抗完全阻塞道20秒的条件下所发生的低于大气压的最大气压。正常值为-7.35至-9.8kPa(-75至-100cmH2o），吸气力下降，表示呼吸肌收缩力减退。,四、吸入、呼出气体的监护,1、氧：根据吸氧浓度及监测动脉氧分压，可获得氧合指数(PaO2/FiO2)，正常应超过350，由此评估肺泡换气功能。2、二氧化碳：通过特殊探头监测呼出气体PECO2，由此可推算死腔通气、二氧化碳产生量及其他生化指标。,3、血气分析：评价肺泡的通气功能及体液的酸碱度，通过动脉采血测定。经皮测定血的氧及二氧化碳分压等，提供了非创伤性的动脉血气监测法，但不适用于低灌注的病人。正常值：氧分压：80110mmHg；氧饱和度97100%；二氧化碳分压：3545mmHg,4、氧输送(DO2)：单位时间内血液携带氧的含量。DO2=CICaO210(ml/min/m2)正常：550650ml/min/m25、氧消耗(VO2)：组织在单位时间消耗的氧含量。VO2=CICa-vO210(ml/min/m2)正常:100180ml/min/m2,氧供和氧耗的关系,VO2(ml/min/kg),0,2,4,6,8,10,10,20,30,40,DO2(ml/min/kg),正常,感染性休克,ARDS,DO2Crit(临界点),DO2依赖性VO2,在危重病人，氧耗量高，DO2Crit也较高。增加DO2可使VO2增加，纠正氧债和乳酸血症。,DO2非依赖性VO2,细胞失去代谢能力，无论DO2如何增加，VO2都低于机体所需。结果，机体进一步缺氧，加重氧债，无氧代谢增加，血乳酸增加。,临床意义氧冲击试验(如补液、强心、吸氧和输血等治疗)观察，评价组织的氧代动力学状态。,(1)DO2增加，VO2也增加：治疗改善了组织灌注并部分缓解了氧债。(2)VO2增加，DO2不增加：由于感染或其它原因引起体温升高或代谢增加。(3)DO2增加，VO2不增加：治疗只改善心功能，并不影响组织灌注，组织不能有效利用氧。(4)DO2与VO2均无变化：心脏无代偿能力，治疗本身无效，病人处于顽固或不可逆休克状态。,五、血液动力学监测,作为肺功能测定的重要参考指标，通过Swan-Ganz气囊漂浮导管获得。相关指标为：肺动脉压力（PAP）、肺动脉嵌入压（PCWP）、肺循环阻力（PVR）、心输出量（CO）及肺动脉内的混合静脉血做血气分析等。其将有助于呼吸功能状态的诊断与鉴别诊断。,休克微循环血管通透性改变,休克毛细血管壁间隙增加,正常状况毛细血管连接,PulmonaryVascularPermeabilityIndex=PVPI肺血管通透性指数,通透性增加pulmonaryedema,静水性（容量过多）pulmonaryedema,ChestX-ray,EVLWindex=9mL/kg,双侧肺侵润性改变肺水肿肺泡萎陷胸腔积液,六、机械通气的监测,有创通气和无创通气控制呼吸和辅助呼吸定容、定压、定时和流速转换呼吸机,（一）机械通气分类,机械通气应用,适应征通气不足导致动脉二氧化碳蓄积，表现为呼吸性酸中毒。各种病理因素造成肺损伤后的低氧血症，表现为代谢性酸中毒。呼吸动力不足，导致通气不足。,禁忌征（相对）巨大肺大泡气胸、纵膈气肿未引流支气管胸膜瘘大量胸腔积液大咯血后气道未通畅,机械通气目标提供足够的肺泡通气提供足够的氧合，最低的吸入氧浓度促进患者与呼吸机同步性，减少呼吸功预防和减少肺泡诿陷避免肺泡过度膨胀和自动PEEP的形成,通气模式（1）,控制呼吸(IPPV)-容量、压力同步间歇指令通气(SIMV)呼气末正压通气(PEEP)分钟指令通气(MMV)持续气道正压(CPAP)反比通气(IRV),通气模式（2）,压力调节容量控制通气(PRVC)压力支持通气(PSV)容量支持通气(VS)双水平气道正压通气(BiPAP)气道持续气流-容量,Vt：68ml/kgf：1218次/分I/E：1:1.52.0FiO2：60%PEEP：15cmH2O无创通气：CPAP、PEEP410cmH2OPSV1020cmH2OSens：15cmH2O；35L/min,（二）参数设置,Paw：540cmH2OMV：415L/minR：30次/分Ta：810秒；Fa：1218次/分,（三）报警设置,1、气道高压报警管道和气道因素：管道受压、打折、积水；气管套管痰痂形成，套管顶端贴壁。气道分泌物增加，痰栓形成；支气管痉挛。肺和胸腔因素：肺泡、肺间质渗出增加，感染加重；胸腔积液，气胸，反常呼吸。人机对抗因素：咳嗽，自主呼吸与呼吸机不协调,（四）报警监护,2、气道低压报警管道和气道因素：管道漏气、连接部位脱落，气管套管气囊损坏。人机对抗因素：自主呼吸过强。,3、通气不足报警管道和气道因素：管道漏气、连接部位脱落，气管套管气囊损坏。较气道低压报警敏感。人机对抗因素：人机对抗。,4、呼吸频率过快报警人工气道不适应，恐惧心理；气道分泌物，咳嗽；呼吸模式、