早产儿颅内出血及脑室周围白质软化

早产儿颅内出血和脑室周围白质软化，中国医科大学第二临床学院毛根，围产期脑损伤是永恒的主题，围产期是大脑发展成熟的最重要时期。足月新生儿缺氧缺血性脑病逐年减少。早产儿的存活率逐年增加，尤其是非常低的出生体重儿。早产儿的死亡是围产期死亡的主要原因。早产儿颅内出血和脑室周围白质软化是脑损伤的最主要原因。脑发育的重要时期、早产儿颅内出血、-生脚基质-脑室内出血(GMH-IVH)、脑室内出血的起源和发展规律、脑室内出血基质-侧脑室壁腹部细胞区ga10Ga20-32 week，提供胶质细胞；Ga32-36 week，退化消失了。血管丰富-单层内皮，平滑肌不足，弹性纤维支持不足，侧部循环不足；出血的好部分近尾核头，Markov孔后出生基质脉络丛50%的脑室出血和出生基质出血，脑室内出血的起源和发展规律，脑室内出血的发展，分娩基质的破坏；脑室周围出血性梗塞；脑积水、脑室内出血发展、颅内出血发病机制、脑血流动力学因素波动脑血流；机械通气脑血流增加-压力由脑血流控制。体循环血压、快速膨胀、高碳酸血症、Hct下降、血糖下降、痉挛颅内静脉压增加；静脉血管解剖特征-U型回流转移方式呼吸功能障碍脑血流减少-脑缺血-血管内皮损伤；脑室内出血病因、颅内出血病因、颅内出血机制、血小板、凝血障碍血管因素；毛细血管扭曲缺氧缺血性脑损伤脆弱性(出生矩阵区血管边界损伤)血管外因素；血管周围弹性蛋白缺乏性相微发育-加强胶质纤维稀疏纤维蛋白溶解活动，颅内出血的发病机制，出生基质出血和转移方式，早产儿脑室周围白质软化，periventricullarukomealacia(pvl)，病理，心室周围白质局部或扩散坏死收缩变性罕见突胶质坏死；小胶质细胞，星形胶质细胞浸润最相关的部位侧方脑室三角区枕辐射水平及马尔可夫孔周围白质，脑室周围白质软化病理学，PVL。HE36局部凝血坏死，PVL的发病机制，脑室周围血管解剖特征血流供应膜末和界区手动压力脑血流调节，PVL的发病机制，脑组织局部血流对CO2反应性，PVL发病机制，早产儿脑白质内部脆弱性有限的血管扩张能力，以及高无氧桥活动；缺血时高葡萄糖快速分化为需要和有限供应的少突胶质细胞脆弱的葡萄糖和捐赠者减少了谷氨酸盐的增加，导致了PVL的发病机制，宫内感染和胎儿炎症反应综合征(intralutrineinfectiandfetalinflammatoryrectionsynrome)firs-羊水内及胎儿体Fetalcytokenmia : il-6，TNF-，il-1，血管内皮损伤，自由基增加，细胞凋亡，颅内出血和脑室周围白质软化，生发基质出血，脑室周围白质软化，脑缺氧缺血临床静止-仅脑室周围白质软化诊断为影像诊断非特异性临床症状，常伴有其他脑损伤的影像诊断，MRI，CT，US比较，影像诊断，生发矩阵-脑室内出血超声分类，早产儿颅内出血和脑室周围白质软化影像诊断，脑室周围白质软化诊断心室扩张是低压类型(L-M)。，脑室周围白质软化MRI诊断，MRIT1WI标记皮层下和脑室周围白质软化，出血，产前干预，早产儿颅内出血和脑室周围白质软化的预防措施，早产儿颅内出血和脑室周围白质软化的预防措施，糖皮质激素尽快稳定内部环境2。必须避免高渗透液体。3 .维持适合血液的HCT4。保持血压稳定。5 .合理应用血管活性物质。6 .保持稳定的注入