心电图基本知识PPT课件.ppt

心电图的基本识别，第一部分临床心电图的基本知识，一些概念，1，脱极2，极化状态3，复极，1，脱极心肌细胞静止状态时细胞膜外是正电荷，膜内是负电荷。受电刺激，细胞内部变成正电荷，向一定方向扩张。在细胞内从负电荷转换为正电荷的过程称为脱极。当去除心肌细胞内两极的正波移动到正电极(皮肤)时，在心电图上记录下一个正向(向上)波。脱极化行波就是正电荷的移动波，2，极化状态脱极化后，心肌细胞膜带正电荷，带膜的负电荷，这时称为极化状态，3，复极化过程。总之，复极是原始状态，2，临床心电图，心电图系统的特殊传导系统图，a)心电图各波段的构成(3波3期)，1，P波2，P-R间隔3，QRS波组4，ST段5，t波6，肢体指南，I:左上肢()右上肢()II:左上肢()右上肢()III:左下肢()左上肢()II上肢()II簧片是手术中更常用的簧片，能很好地显示p波段，加压(a增加v电压)肢体指南，aVL(left)左上肢aVR(right)右上肢aVF(foot)左下肢呼外：aVF最容易反映左室下壁心肌缺血，胸导纳交叉接口，胸前导电极总是正极，向电极移动的多极波在心电图上记录为正(上)波。胸前传导后方一般认为是阴极，记住一个概念。横截面，我们的目标，一，以下的心电生理学1速度2节奏3心电轴4心电肥大块*5心肌梗塞2，如何看心电图？心电图的第二节图形描述，心电图的波形，波段命名和测量，一，速度，1，窦房结位于右心房后壁；2、正常情况下，窦房结决定心脏博速。有规律的冲动导致心房收缩，记录了p波。窦房结是“市场”(正常心脏部位)3，如果正常发病不起作用，心脏的其他部分可能会代替窦房结。我们称“代理市场”4，代理市场在心电图中也称为“异位发报”。心房有潜在的异位发声。任何一方都可以以75次/min的速度收购“代理市场”(bob活动)，但在最终或病理情况下，一个异位心房心搏会突然以150-250/min的速度兴奋起来！同样，房室结、心室也有异位的发病，血液供应不好，或者在危急情况下异位着力点会以快150 250次/分/分钟的速度兴奋！复习：1，窦房结是正常起点，决定心跳速度。这种心电图称为“窦心电图”2，在紧急情况下，它被心房、房室结和心脏内部潜在异位的发病点所取代。附加：异位兴奋灶可能出现的心脏病，心率快速估算方法，1 RR间隔格(5格)心率13002150310075560650，100 /min速度窦心动过速0.12s3、补偿间歇往往不完整。，1.2心室早期搏动特征：1，宽畸形早期QRS-T波组，QRS时间限制0.12s(3芯)2，QRS前没有相应的p波，T波方向与主波相反3，经常完全补偿间歇，1.3(房室)边界早期搏动有界区域的兴奋同时逆心房，QRS波面产生逆P 波。P-r 0.12 s，ST-T变化，T波与QRS主波方向相反的连续心室兆b，心室法有点不规则，频率为140 200次/分钟，3.1心房颤动：1，p波消失， f代替 f 波，心房扑动(2: 1以下)，3.3心室扑动和颤动：a，心室扑动心电图以异常QRS-T波组为特征，连续、快速、相对规则的大幅度波动，正弦波，频率为200 250次，心脏丧失血液流动功能。b，室内摆动经常持续不了多久，很快变成心室颤动(大小很不均匀，很不均匀的低小波，频率为200 500分钟)。其出现往往是心脏跳动前的短暂征兆。心室颤动和颤动，互补：心房内步行心跳：p波形状各不相同，直立和反转出现在同一簧片上。第三，心电轴，心电轴心肌细胞极去除时平均电位方向的强度！电轴是电兴奋的合力方向，心肌的脱剧通过房室结，多发分支向心室去除极点。因此，心脏脱剧的整体方向是从右上到左极小！房室结(V2)心室，小知识：心室比心房肥大，左心室最重要，左心室在胸腔里左右，上下位置。因此，心脏磁极的矢量指向左后方！对于V2房室结，剔除方向为左后下，背面为阴极，因此V2的QRS波通常为下(阴极)！I引线、AVF引线、V2引线审阅：1，I引线(左手阳极、右手阴极)表示左右方向的轴。2、AVF指南(人体上部是阴极，下半部是阳极)代表上层的电轴。3、V2导联(V2导联面向房室结)，因此窦房结向V2发出电冲动时，向驻波波和背发出电冲动时为负波。表示前后方向的轴。2，平均心脏轴的眼大法，旧约:口腔对左侧，尖端对右侧偏角，正常心脏轴及其偏移，前轴的意义，患一侧心室肥大，一侧有强烈的电活动，前轴偏向肥大一侧；发生心肌梗塞时，心脏会失去血液供应，产生不会发生电兴奋的坏死区域，导致QRS向量脱离这个梗塞区域。摘要：电轴可用于判断心室肥大和心肌梗塞。4，肥大，肥大：表示心肌壁厚度增加到正常厚度以外。复习：p波：表示两侧心房的收缩qrs波：表示两个心室的兴奋V1在心室中，V2在房室结V5，V6在心室中，V1导丝在右侧胸骨旁4肋之间，就在心房中，V1 p波提供了我们心房肥大的最佳表现。回顾：1，胸部皮肤电极均为阳极。2、心房分为左心房、右心房。如果房间肥大，显示双向p波(正负极)，双向p波心房肥大！如果V1感应中队p波是双向的，我们可以知道哪一侧心房肥大。4.1，右心房肥大，特征：1，右心房先于左心房去除极左，p波的宽度增加，产生双向p波，p波的初始部分比较大。2，p波尖和高耸，在振幅0.25mV，II，III，aVF铅中最明显；3，补充知识：心电图称为“肺p波”，常见于慢性肺心脏病和某些先天性心脏病。右心房肥大，4.2，左心房肥大，心电图表现：1，p波宽0.11s，双向/峰值类型，在V1导通中最重要。2、双向p波末端更大、更宽的3，补充知识：这种心电图的典型人群在二尖瓣狭窄症中可见，因此被称为“二尖瓣p波”。左心房肥大，摘要：出现双向p波心房肥大！特征：p波增量宽度0.11s是V1指南中最重要的双向类型。p波的初始部分是大而宽的右心房肥大p波的最后部分是大而宽的左心房肥大，4.3，双心房肥大，心电图异常大而宽的bimodal p波，风湿性心脏病和一些先天性心脏病中常见。双侧心房扩大，4.4右心室肥大，回顾：V1诱导勘探电极为正，但左心室脱电极脱离V1电极，因此在V1诱导连接中，QRS波通常为负波。右心室肥大的话，大的前向去除波会向V1的探测电极移动，因此V1诱导的QRS波会出现大的前向波！右心室肥大的征象1，V1指南为正帕，RS。2、V1导联的大r波在v2 V6中变小，V5导联的SR .(右胸中左胸导联变小)3、前轴右倾、右心室肥大和心肌梗塞、4.5左心室肥厚、复习：1、左心室在所有心脏室中最厚。2、脱剧从右心房和右心室脱离的窦房结向左心室。左心室肥大可能发生在高度和深度都增加的QRS综合波，在胸部连接处最明显。我们知道，V5导通向左心室肥厚时，增加的多极波必须向V5导通移动，V5才会出现大的前向波(r波)。V1面对心房，与V5脱剧方向相反，所以V1导向只能投出很深的s波！具体数字：在V5的r波高度v1的s波深度35毫米处，左室肥厚存在。左心室肥厚，摘要：读心电图，想知道有什么侧方肥大。怎么办？-嗯？首先，确保V1中的p波是双向的。其次，确认V1的r波，确认V5的r波。这很重要。请记住！5、阻滞、心脏阻断根据发生的部位分为窦阻滞、房室阻滞、房室阻滞。区块程度可分为I度(传导延迟)、II度(部分兴奋泄漏)和III度(传导完全中断)。阻塞部位因鼻窦阻塞、房室传导阻滞、束支阻断(a)窦阻断，在该点至少暂停了一个周期，然后再次恢复博活动。窦房结，(2)房室结，1，I也房室结：主要症状：P-R间隔延长，成人的P-R0.2s(5小格)可以诊断为I也房室结。I也房室传导阻滞(P-R间隔0.27s)5个小格子，2度，2度房室传导阻滞(需要2个以上心房兴奋来刺激心室)莫尔斯型II，莫氏I型块：以P波定律表示，P-o型直到p波无法提取QRS波，即QRS波组。继续开始。被称为“文氏现象”。2度房室传导阻滞(毛氏I型)，毛氏II(毛氏zii)发现P-R间隔恒定，在一些正常P波后偶尔没有QRS波组。莫尔斯型II往往暗示严重的房室结问题或结节传导增加。II也是房室传导阻滞(毛氏II型)，3，III也是房室传导阻滞：也称为完全房室传导阻滞。p波与QRS波无关，保持各自的节奏，被称为高于房室分离(房室分离)。III也封锁房室，(c)束分支区块审查：梁分支分为左右束分支。右束快速将兴奋传到右心室，左束快速将兴奋传到左心室。有一捆树枝会使那边的心室延迟兴奋。通常，左右心室同时消除磁极，产生QRS波，如果一个心室被切断，则相应侧极化的时间会延长，心电图出现“扩大的QRS波”。温习：正常的QRS波：0.06 0.10 s因此心电图上“扩大的QRS波”8805；如果看到0.12 s (3小格子)，则证明是被阻止的！1，右束分支块(rbbb): (1) QRS波组时间0.12s(3格)；(2)在相应的V1，V2指南中发现了r-R-R 指南。最特征的是V1导柱，rsR 型m波。完整的右束分支块，2，左束分支块(lbbb):(1) QRS时间0.12s(3小晶格)，(2)主波(R波)宽，正常纯粹或切削，以及(3)ST-T方向与QRS主波方向相反。完整的左束分支阻滞，左前分支阻滞，左后分支阻滞，6，心肌缺血，正常情况下心室的再极化过程从心外膜开始到心内膜。心室肌的一部分发生缺血，影响心室复极的正常进展，使心电图中的ST-T发生异常变化。6.1，心内膜心肌缺血，心内膜缺血时，这部分心肌的复极晚于正常，出现与QRS主波方向相同的高t波。例如：在前心内膜心肌缺血的情况下，V1导通显示高t波；在下壁心内膜发生心肌缺血时，II，III，aVF导联出现高正向t波。心内膜缺血t对称性高的直立，6.2，心外膜下层心肌缺血(包括穿通心肌缺血或穿通壁心肌梗塞)，心外膜缺血会引起心肌再极化顺序逆转。也就是说，心内膜在以前，心外膜复极后，此时外膜还没有复极(负电荷)，出现与正常方向相反的t波(声波)。例如：前外膜下心肌发生缺血时，在V2指南中可以看到反转的t波，在下壁外膜下心肌发生缺血时，在II，III，aVF指南中可以看到深反转的t波。心脏外膜缺血性t对称反转，6.3，心肌损伤-ST段异常变化，除心肌缺血时t波变化外，ST段变化也可能出现。一般缺血性ST变化倾向于ST呈水平和下垂型以下0.1mv。(a)典型心绞痛，在心电图中瞬间ST段以下，t波低平，双向或倒置。(b)可能出现可变性心绞痛，心电图中伴随高t波的ST波形上升。(5)心室肥大及多发分支阻滞等情况下出现的ST-T变化通常称为第二次ST-T变化，因为心肌去除时间延长，与心肌开始的复极时间重叠。6.4心肌梗塞，6.4.1“缺血”变化，缺血发生在心内膜面，t波对称、高、直立；对称t波反转导致心外膜表面比子宫内膜表面再生晚，或在复极程序异常时发生。6.4.2“损伤”变化，缺血时间更长，缺血程度更严重，主要表现为S-T段偏移的“损伤”图变化。一般来说，损伤不会持续、恢复或不再发生坏死。2，在内膜或对面心肌损伤时，直接降低S-T段，在外膜心肌损伤时提高S-T段，形成单相曲线。6.4.3“坏死”变化，一般坏死心肌细胞不能恢复极化状态，不能产生工作电流，因此心电图主要表现为“坏死型q波，病理q波”。q波宽0.04s，同导1/3R波深化。6.4.4，心肌梗塞的图形进化和阶段，心肌梗塞