水电解质平衡紊乱.ppt

水电解质失衡,2013年8月15日,水电解质酸碱失衡,水的生理脱水与水过多钠的生理高血钠与低血钠钾的生理高血钾与低血钾酸中毒碱中毒,水的生理,水的分布水的功能水的交换,水的分布,水在体内的分布（以占体重%计）体液60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%细胞间液15%其它：淋巴液*血液8%*尿液（排泄前为细胞外液）*分泌液（分泌前为细胞内液）,水的生理功能,溶剂（血浆）浓度Na:135-145K:3.5-4.5Cl:104-109HCO3:24渗透压（血浆：280-320mOsm/L)晶体2(Na+K)+GLU(mmol/L)胶体Alb*5.54+Glo*1.43(g/dl)体温调节润滑,水的交换,体内外水交换血管内外水交换细胞内外水交换,体内外水交换,水摄入的组成与调节水排泄的组成与调节,水的摄入,组成总量2500ml饮水1200ml食物含水1000ml内生水300mlGLU0.6ml/gFat1.07ml/gPro0.4ml/g,水的摄入,调节血浆晶体渗透压上升2%下视丘口渴中枢饮水血管紧张素II血容量下降容量/压力感受器兴奋,水的排出,组成肾1500ml皮肤500ml肺400ml粪100ml,水的排出,调节肾脏排水受下列二种激素的调节ADH抗利尿激素Aldo醛固酮,CDcell,Waterpores,ActivePKa,PKa,ATP,cAMP,ADH,ADH的作用,ADH分泌的影响因素,渗透压升高1%渗透压感受器兴奋血容量降低7%容量感受器兴奋ADH血压降低15%压力感受器兴奋,CCD,Na+,K+,Receptor,Aldo,AldoReceptor,Nucleus,mRNA,EarlyProteins,LateProteins,Na+K+ATPase,K+,Aldo的作用,Aldo分泌的调节,肾素血管紧张素醛固酮系统高血钾(直接刺激球状带分泌）低血钠(直接刺激球状带分泌）,LowECFvolume,Kidney,Renin,Reninsubstrate（Angiotensinogen）,AngiotensinI,AngiotensinII,ACE,Vasoconstriction,ProximalreabsorptionofHCO3-,Releaseofaldosterone,Liver,RAA系统,肾素分泌的调节,交感神经兴奋入球小A.压力感受器兴奋JG细胞肾素致密斑化学感受器兴奋,血管内外水交换,A,V,间质静水压,间质胶渗压,Cap.静水压,Cap.胶渗压,-6.2,4.5,-6.4,5.5,24,28,10,28,6.7,-6.1,导致血管内水外移的因素,毛细血管内压增加见于：血容量增加心输出量增加毛细血管扩张血浆胶渗压降低见于：肝硬化、肾病综合症毛细血管通透性增加:渗透压降低、过敏,细胞内外水交换,主要动力：晶体渗透压造成细胞内外晶体渗透压差的物质不可自由通过细胞膜：Na,K,Ca,Mg可自由通过细胞膜的物质不造成细胞内外晶体渗透压差别：尿素、水、氧,ICFECF,Hypernatremia,Hyponatremia,H2O,H2O,Contracted,Expanded,细胞内外水移动,脱水,高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水,高渗性脱水,定义失水大于失钠（丢失低渗液）血钠大于150mM血渗大于310mOsm/L病因入水少：缺少水、昏迷失水多：汗、尿崩、腹泻、肺,高渗性脱水,代偿作用：细胞内外水移动：细胞内水外移机体内外水移动：口渴中枢兴奋（高渗、AngII)饮水肾重吸收水:ADH、Aldo,高渗性脱水的表现,细胞内液减少的表现皮肤干、粘膜干、MCV下降细胞外液减少的表现低血容量的表现Hct、血渗、血钠增加其它口渴肾重吸收水增加：尿渗增加,高渗性脱水的治疗,品种：低张/无张液体速度：1mmol/L/h或12mmol/L/d量:每日生理需要量(1500ml)每日继续丧失量既往丢失量,高渗性脱水的治疗,既往丢失量的估算法:根据症状尿少，失水量占W2%，补水20ml/Kg上述+口干，失水量占W2-4%，补水20-40ml/Kg上述+嗜睡，失水量占W4-6%，补水40-60ml/Kg根据血钠补水(ml)=血钠*Kg*0.6*1000/140,等渗性脱水,定义丢失等渗性液体，血钠，血渗正常病因消化丢失、烧伤、胸水、腹水代偿作用细胞内外水移动：无机体内外水移动：口渴中枢兴奋（AngII)饮水肾重吸收水:ADH、Aldo,等渗性脱水的表现,细胞内液不少的表现皮肤稍干、粘膜稍干、MCV不变细胞外液减少的表现低血容量的表现（较早出现）Hct增加、血渗、血钠不变其它口渴：较轻肾重吸收水增加：尿渗晚期增加,等渗性脱水的治疗,品种：低张/等张液体量：既往丧失量等渗液（L）=（Hct/正常Hct）*Kg*0.25,低渗性脱水,定义丢失高渗性液体，血钠130,血渗280病因排钠性利尿剂、Aldo不足、等渗性脱水后仅补水代偿作用细胞内外水移动：细胞外水内移机体内外水移动：口渴中枢不兴奋（低渗AngII)肾重吸收水:ADH（晚期）、Aldo,低渗性脱水的表现,细胞内液增加的表现皮肤不干、粘膜水肿、MCV增大细胞外液减少的表现低血容量的表现（最早出现）Hct增加最多；血渗、血钠降低其它口渴：最轻肾重吸收水增加：尿渗早期减低,低渗性脱水的治疗,品种：高张/等张液体量：既往丧失钠盐的量根据症状乏力、头晕Na135补盐0.5g/Kg上述+消化道Na1010尿钠(mM)2010Hct降低降低增加,低血钠的共同表现,神经系统表现125：无力、厌食、呕吐120：嗜睡、意识模糊10尿量增加增加减少Hct降低增加增加,高血钠的共同表现,神经系统表现易激动、抖动、反射亢进木僵、惊厥、昏迷肌细胞溶解急性肾衰,高血钠的治疗,总钠减少：同高渗性脱水总钠正常：补水正常体液量*正常血钠=目前体液量*目前血钠总钠增加：多余盐量=血钠*Kg*0.6补水量（L）=多余盐量/140,钾的生理,钾的分布钾的生理作用钾的代谢,钾的分布,98%在细胞内（主要是肌肉）,细胞内外液电解质组成（mmol/L）,ECFICFNa+14110K+4.1120-150Cl-1033HCO3-2610P三2.0140Ca2+2-3,主要组织与器官内的含量,水（L）K+（mmol）Na+（mmol）肌肉223300220脑、肝、肾2.537525其它5.582555总计304500300,钾的生理作用,参与细胞代谢维持细胞内渗透压维持酸碱平衡维持神经肌肉应激性,Cl-,H+,L-Lactate-，-HB-,L-Lactate-，-HB-,H+,H+,HBuffer+,Buffer,Buffer,HBuffer+,Hypoxia，insulinlack,K+,Kidney,Renalstatus,Aldosterone,K+,代酸时钾的外移,钾的代谢,摄入：饮食中每日摄入钾2-3g细胞内外钾的移动：入胞胰岛素释放2受体激动代酸肾脏排泄钾泌钾：远曲小管、皮质集合管主细胞机制：细胞基底面钠泵，将钾泵入细胞内入胞内的钾经钡敏感钾通道排入小管腔内,720mmol480mmol,Glomerulus,60-90mmol,LoopofHenle,3000mmol,MainsiteofnetK+secretion,SmallquantityofK+reabsorbedand/orsecreted,肾脏对钾的吸收与排泄,肾小管不同部位的钾转运及抑制剂,部位腔面转运子基底面转运子功能抑制剂近曲小管钙敏感钾通道钡敏感钾通道K重吸收钡盐、酸中毒亨氏袢降泌钾(被动弥散)亨氏袢升Na+K+2Cl-Na泵K重吸收速尿远曲小管钡敏感钾通道泌钾钡盐皮质集合管钡敏感钾通道Na泵泌钾Amiloride钡盐髓质集合管H-K泵K重吸收、排氢,Na+Cl-Cl-Na+,Cl-,K+,LumenofCCD,Cl-,Na+,Na+,K+,K+,Na+K+ATPase,Cl-K+,Na+,K+,K+,Na+,远曲小管、皮质集合管主细胞的泌钾功能,肾脏泌钾的影响因素,小管腔内因素小管腔内钾浓度：低则泌钾多（浓度梯度）小管腔内钠浓度：高则泌钾多（电）小管腔内有机阴离子浓度：高则泌钾多（电）激素醛固酮糖皮质激素酸碱平衡酸中毒则泌钾少,低血钾,定义：血钾4：醛固酮碳酸氢尿低尿Cl-TTKG5.5mM病因：肾排钾障碍Aldo减少远端肾小管腔内钠浓度低细胞内钾外移,分布异常：促进钾从胞内到胞外的因素,激素：胰岛素2-拮抗醛固酮促进腺体、肠道泌钾酸碱平衡：酸中毒：HCl或HCO3-胞内阴离子变化：分解代谢、有机磷丢失细胞坏死其它：细胞去极化：琥珀酰胆硷钾通透性下降：钡中毒ICF阳离子积聚（赖/精氨酸）高渗：ICF容量下降高钾周期麻痹,高血钾的致病机制,神经肌肉：肌颤肌肉麻痹高血钾静息电位低易兴奋高血钾静息电位过低去极化障碍酸碱平衡：代酸、反常性碱性尿高血钾小管上皮内H反常性碱性尿,高血钾的致病机制,心力：钙内流减少收缩力降低电：血钾高钾电导高静息电位低兴奋性增静息电位去极化速度幅度传导性PRQRS宽2期：钙内流减少平台期长3期：钾外流多3期缩短T波高尖4期：钾外流多钠内流少自律性低,高血钾的治疗,排钾肠道：泻药、降钾树脂排钠性利尿剂透析促钾入胞胰岛素碳酸氢钠对抗高血钾的心毒性钙剂,酸碱中毒,呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒代酸合并呼酸代谢性酸中毒代碱合并呼酸复合型酸碱失衡代碱合并呼碱代酸