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浏览缺血性脑血管病,20102009邯郸2010,*急性脑梗死*解剖、影像*诊断、鉴别*临床分型、分期治疗（个体化治疗）*前景,脑梗塞的相关基础复习（第一部分),本文所有参考文献没有列出敬请谅解、如有错误也请各位斧正,需要熟悉几个概念：,缺血时间窗，缺血的血流量阈值，半暗带（电衰竭，膜衰竭），再灌注损伤。脑梗塞损伤的机理：兴奋性氨基酸学说、氧自由基学说、钙超载学说、酸中毒学说、NO学说、内皮素学说、基因学说等。,图片1,HorizontalM1-segmentgivesrisetothelaterallenticulostriatearterieswhichsupplypartofheadandbodyofcaudate,globuspallidus,putamen(豆、苍白球、壳）andtheposteriorlimboftheinternalcapsule.NoticethatthemediallenticulostriatearteriesarisefromtheA1-segmentoftheanteriorcerebralartery.SylvianM2-segmentBranchessupplythetemporallobeandinsularcortex(sensorylanguageareaofWernicke),parietallobe(sensorycorticalareas)andinferolateralfrontallobeCorticalM3-segmentBranchessupplythelateralcerebralcortex,Ontheleftacoronalviewofthesegmentsofthemiddlecerebralartery.,图片2,图片6,图片5,图片4,CTCTAMRMRA,近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明那种治疗方法有显著（确切）的疗效,1：CT,CT不足之处是对脑干和小脑的小梗塞病灶不易显示，1cm以下的病灶常有遗漏。,2：CTA,CTA可三维重建颅内动脉，对血管病变的诊断有意义。,3：头颅MRI,：对脑梗塞的检出率达95，优于CT扫描。常规MRI包括T1加权成像，T2加权成像，质子加权成像。对于急性脑梗塞，其优势在于T2加权成像最早在缺血56小时可发现异常表现：T1低信号，T2高信号，但通常在1824小时显示较好，对在时间窗内的诊疗意义不大,4：MRA,MRA可以显示颅内、外血管病变，如狭窄、血栓等。优点：分辨率高，可以发现小于1cm的病灶；对幕下的梗塞病灶的诊断比CT更敏感可靠。缺点：成像时间长；患者体内不能有铁性置入体、心脏起搏器等；MRI对超早期的脑出血和脑梗塞不易鉴别；价格相对较贵。,弥散加权成像(DWI)、弥散张量成像(DTI)及磁共振波谱(MRS)液体衰减反转恢复(FLAIR)序列磁共振弥散加权成像(DW-MRI)及表观弥散系数图(ADCmapping)平均表观弥散系数(ADC)值、相对表观弥散系数(rADC),5：正点子发射断层扫描（PET）：,由于技术复杂，设备昂贵，需要放射性同位素，检查费用贵，主要用于脑血管病的临床与基础研究。PET是目前唯一能直接提供有关脑血流和脑代谢的主要生理参数的定量技术。PET不仅能测定脑血流量，还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止、提示存在梗塞，目前用于预测脑梗塞的发生与大小，再灌注损伤与半暗带的研究，探讨脑梗塞的分子机制。,6：脑血管造影（DSA）：,脑血管造影（DSA）：为侵入性血管造影，是诊断脑血管病变的金标准，通过造影可以发现血管病变的部位、性质、侧枝循环情况，随着介入诊疗技术的普及，该方法已广泛的用于脑血管病的诊疗,7：血管超声检查,血管超声检查：颅外血管可用双功超声或彩色超声成像系统检查，可以发现血管病变如狭窄、闭塞等，并确定程度及部位。颅内血管可用经颅超声多普勒，通过对血流速度、频谱、阻抗等的检查，判断颅内血管病变的部位及性质。,8：ECT、EEGECT、EEG：对部分脑梗塞有一定的意义ECT可以显示脑组织缺血的部位及范围；EEG在大面积脑梗塞时可能出现异常，低波幅，慢节律，无特异性，多用于鉴别诊断，现已不常用。,相关概念脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8l0分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。,A：缺血阈缺血阈与半暗带：正常脑血流量50ml/l00g/M;下降至30ml/l00g/M以下，病人出现症状；下降至20ml/l00g/M以下，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/M以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。,20ml/100g/min缺氧，糖元无氧分解；19ml/100g/minEEG活动受抑制；15ml/100g/min皮层诱发电位消失；8ml/100g/min脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。,正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7%。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。,B：Penumbra急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。,Penumbra:OcclusionoftheMCAwithirreversiblyaffectedordeadtissueinblackandtissueatriskorpenumbrainred.,图片3,C：ThegoalThegoalofimaginginapatientwithacutestrokeis:ExcludehemorrhageDifferentiatebetweenirreversiblyaffectedbraintissueandreversiblyimpairedtissue(deadtissueversustissueatrisk)Identifystenosisorocclusionofmajorextra-andintracranialarteriesInthiswaywecanselectpatientswhoarecandidatesforthrombolytictherapy.,D：动脉粥样硬化的发病机理,在易损部位内膜血浆脂蛋白的内流和聚集；局部内膜单核细胞-巨噬细胞修复；在内膜通过平滑肌细胞、巨噬细胞和内皮细胞而形成一系列的活性氧或自由基团；内膜脂蛋白通过活性氧形成氧化修饰，产生一系列氧化修饰脂蛋白，例如Ox-LDL、Ox-Lp（a）；通过非下调巨噬细胞清道夫受体或多种受体摄取氧化修饰的脂蛋白而形成泡沫细胞；泡沫细胞坏死最可能是由于氧化修饰的LDL的细胞毒作用；平滑肌细胞移至动脉内膜并增殖，PDGF被认为起着化学吸引的作用。纤维母细胞生长因子可能调节平滑肌细胞增殖；斑块破裂主要在巨噬细胞最密集部位。通过巨噬细胞释放的蛋白水解酶可激发斑块破裂，最终导致附壁的阻塞性血栓形成；自身免疫炎症可能是由于Ox-LDL顶端表皮的抗原性所致。,E：动脉粥样硬化的形成,图片7a,Diseasedarterywithaplaqueforming,图片7b,F：Timewindow,血管闭塞36个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Timewindow）。颈动脉脑梗死动脉溶栓治疗的时间窗为3-6小时；基底节动脉、大脑后循环的梗死和侧枝循环较好的前循环梗死可以适当延长时间窗,G：缺血瀑布理论近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍兴奋性神经介质释放钙过量内流自由基反应细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。(钙拮抗剂、自由基清除剂都是合理的）,迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证。两个治疗环节相互相成，缺一不可。没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。,H：再灌流综合征,1、再灌流损伤:超过治疗时间窗后血管再通,脑梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁,阻塞微循环;有的白细胞甚至游出血管外,直接损伤脑组织.2、出血性梗死:血管再通后,梗塞血管通透性增加甚至坏死,血液渗出血管外,这种情况特别容易发生在治疗时间窗后血管再通.鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通,故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗.,急性缺血性脑梗塞影像学认识（第二部分),A:我们先看几张前循环梗塞片,图片8,左侧脑中动脉闭塞,图片9,MCAinfarction:onCTanareaofhypoattenuationappearingwithinsixhoursishighlyspecificforirreversibleischemicbraindamage,图片10,HypoattenuatingbraintissueThereasonweseeischemiaonCTisthatinischemiacytotoxicedemadevelopsasaresultoffailureoftheion-pumps.ThesefailduetoaninadequatesupplyofATP.Anincreaseofbrainwatercontentby1%willresultinaCTattenuationdecreaseof2.5HU.Ontheleftapatientwithhypoattenuatingbraintissueintherighthemisphere.Thediagnosisisinfarction,becauseofthelocation(vascularterritoryofthemiddlecerebralartery(MCA)andbecauseoftheinvolvementofgrayandwhitematter,whichisalsoverytypicalforinfarction.,HemorrhageismosteasilydetectedwithCT,butitcanalsobevisualizedwithgradientechoMR-sequences.采用梯度回波MRI序列检测超早期脑实质出血的准确性与CT相当,图片11,Hemorrhagicinfarcts15%ofMCAinfarctsareinitiallyhemorrhagic,图片12,InsularRibbonsignThisreferstohypodensityandswellingoftheinsularcortex.ItisaveryindicativeandsubtleearlyCT-signofinfarctionintheterritoryofthemiddlecerebralartery.Thisregionisverysensitivetoischemiabecauseitisthefurthestremovedfromcollateralflow.,图片13,岛带征（insularribbonsign,IRS）是岛叶皮质缺血的特征性表现，表现为脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。预示着大面积MCA梗死。,DenseMCAsignThisisaresultofthrombusorembolusintheMCA.OntheleftapatientwithadenseMCAsign.OnCT-angiographyocclusionoftheMCAisvisible.,图片14,CTAandCTPerfusion,Onceyouhavediagnosedtheinfarction,youwanttoknowwhichvesselisinvolvedbyperformingaCTA.,NormalCTA,图片15,CTPerfusion(CTP)WithCTandMR-diffusionwecangetagoodimpressionoftheareathatisinfarcted,butwecannotprecludealargeischemicpenumbra(tissueatrisk).Withperfusionstudieswemonitorthefirstpassofaniodinatedcontrastagentbolusthroughthecerebralvasculature.Perfusionwilltelluswhichareaisatrisk.Approximately26%ofpatientswillrequireaperfusionstudytocometotheproperdiagnosis.ThelimitationofCT-perfusionisthelimitedcoverage.,图片16,图片17,OntheleftthreeconsecutiveCT-imagesofapatientwithanocclusionoftherightinternalcarotidartery.Thehypoperfusionintherighthemisphereresultedinmultipleinternalborderzoneinfarctions.Thispatternofdeepwatershedinfarctionisquitecommonandshouldurgeyoutoexaminethecarotids.SeethearticleonMultipleSclerosisforthedifferentiationbetweeninternalborderzoneinfarctions,lacunarinfarctionsandMS.,deepwatershedinfarction分水岭梗塞,图片加A,B:左大脑半球深部腔隙性脑梗塞,图片18,上图,综合典型的脱髓鞘改变和脑萎缩，诊断应该为皮层下动脉硬化性脑病更为明确一点。左大脑半球深部腔隙性脑梗塞,C:丘脑梗塞,图片19,Lacunarinfarctsaresmallinfarctsinthedeeperpartsofthebrain(basalganglia,thalamus,whitematter)andinthebrainstem.Lacunarinfarctsarecausedbyocclusionofasingledeeppenetratingartery.Lacunarinfarctsaccountfor25%ofallischemicstrokes.,D:大脑中动脉大面积梗塞,图片20,图片21,图片22,图片23,我们在看几张后循环梗塞片,二、后循环脑梗塞（POCI）1、椎基底动脉梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。,图片24,图片25,图片26,图片27,图片28,图片29,图片30,图片31,图片32,图片33,图片34,TOSHIBAAquilion4层螺旋CT做的。如果条件用的合适，尤其抓住动脉期的曝光时机是最关键的,脑动静脉畸形,图片35,1:桥脑梗塞,图片36,图片37,2:基底动脉尖综合征,图片38,图片39,图片40,图片41,基底动脉尖的结构如同“干”字，上面一横是大脑后动脉，下面一横是小脑上动脉，中间一竖是基底动脉干，这个“干”字结构称为基底动脉尖。当这个结构的动脉发生狭窄、梗塞、受压等异常改变，造成相应的横脑干、或小脑的损害，出现相应的临床症状，把这类具有共同解剖基础、相近的临床表现的疾病称之为“基底动脉尖综合症”，最常见的病因是动脉硬化。上面所发图象就是右侧大脑后动脉狭窄，临床表现眩晕。,3、小脑梗塞,图片42,图片43,MRI表现：右侧小脑半球大片T1WI稍低信号、T2WI高信号影，注射造影剂后不强化。MRI诊断：右小脑半球脑梗塞,OnthelefttheCTnicelydemonstratesthedensethrombosedtransversesinus(yellowarrow).TheFLAIRimagedemonstratesthevenousinfarctioninthetemporallobe.,颈总动脉粥样硬化合并狭窄,CTA三维重建可见右侧颈内动脉起始部局限性管腔狭窄，可见硬化斑块；左侧椎动脉起始部及远端汇合为基底动脉前部分管腔轻度变窄，动脉硬化考虑右侧颈内动脉狭窄并粥样斑块(见图片44-）,图片44,图片45,图片46,图片47,烟雾病的影像学征象,烟雾病：全脑血管造影显示所有大脑前、中、后动脉及基底动脉均闭塞，周围许多烟雾状的侧支循环小血管出现，脑膜中动脉增粗.,烟雾病(moyamoyadisease),图片48,图片49,海绵状血管瘤？,图片50,图片51,图片52,图片53,颈动脉超声检查,颈动脉粥样硬化斑块的好发部位，以分叉部最多见，经理论和临床证明动脉的分叉部及成角处或内膜表面不规则能干扰层流，产生血流急而致旋涡流，使内膜受损.我们对中学体检也发现这个现象。但没有发现超过50%的狭窄。,颈动脉粥样硬化斑块形成多为A、B、C级。A：狭窄率50%,未造成明显狭窄，血流动力学没有明显变化。B级时，狭窄率50%，狭窄处流速增高，PSV125cm/s，C级时PSV140cm/s，血流动力学明显改变。,根据斑块回声强度和组织病理学改变分为：,较均匀的低回声脂质型软斑块；等回声的纤维型斑块；强回声或伴有声影的钙化型硬斑块；回声强弱不均的溃疡型混合斑块。,临床方面（三部分）,一、卒中接诊流程1、按照卒中接诊流程；2、神经功能缺损NIHSS评估；3、45分钟内完成头颅CT、血常规、急诊生化、凝血功能检查。,二、房颤患者的抗凝治疗。三、组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）或尿激酶应用的评估。四、入院48小时内阿司匹林或氯吡格雷治疗。五、评价血脂水平。六、评价吞咽困难。七、预防深静脉血栓（DVT）。八、出院时使用阿司匹林或氯吡格雷。九、为患者提供：卒中的健康教育。十、住院24小时内接受血管功能,2008年医院管理年活动方案的重点工作中要求：建立急诊“绿色通道”，科间紧密协作。建立与医院功能任务相适应的重点病种（创伤、急性心肌梗塞、心力衰竭、脑卒中等）急诊服务流程与规范，保障患者获得连贯医疗服务。,1、每一位卒中患者在住院期间都应获得神经功能缺损（美国国家卫生研究院卒中量表）NIHSS评估，至少在到院急时或入院时和出院前有二次NIHSS评估（或至少有格拉斯哥（Glasgow）昏迷量评分）记录内容可明示，为制定适宜的治疗分案和预测风险以及转归提供支持。2、对不具备开展“NIHSS评估”资质和条件的医院，可进行格拉斯哥昏迷量表评分，或其他本医院认为2可行的评估评分方法。,脑神经细胞能否再生？脑梗塞死亡区域脑功能能恢复吗？脑梗塞神经功能康复治疗的原理是啥？,1992年，Reynodls等从成年小鼠脑纹状体中分离出能在体外不断分裂增殖，且具有多种分化潜能的细胞群，并正式提出了神经干细胞的概念，从而打破了认为神经细胞不能再生的传统理论。,Mckay于1997年在Science杂志上将神经干细胞的概念总结为：具有分化为神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞的能力，能自我更新并足以提供大量脑组织细胞的细胞。,病例介绍1：,2010年8-10，患者女性，发作性眩晕：糖尿病，多发腔梗、脱髓鞘、血管造影右侧椎动脉显影较差、小脑梗塞、肥胖、颈椎检查骨质增生、颈间盘突出。物理检查排除颈性眩晕、牵拉压迫试验均阴性。检查后几分钟出现发作，时间不超过1分，数十秒。当时没有检出眼球震颤。伴剧烈呕吐。CT示：多发腔梗。因为需要排除癫痫局部发作，脑电图不支持。诊断：中度动脉供血不足，提示后循环供血不足？基底动脉尖综合症?精神问题？其他？。,头晕/眩晕的主要病因包括前庭周围性、精神性和中枢性，中枢性在病因中所占的比例不足10，而作为中枢性头晕/眩晕中一部分的后循环缺血在全部头晕/眩晕病人所占的比例就更少.这与目前在神经科就诊的大量头晕/眩晕患者被随意诊断为缺血所致的情形极不相符，而这些被诊断为缺血的头晕/眩晕多数是焦虑/抑郁所致或伴随明显的焦虑抑郁。,新概念：椎基底动脉供血不足（VBI）这个名称在国际上已经被淘汰了，而更名为后循环缺血（PCI），特指后循环的脑梗死和TIA。很多神经科医生对此并不清楚，仍在沿用VBI这个临床上很难界定的所谓既非正常但又未达到缺血标准的这样一种状态。但近来又出现一很奇怪的现象，某些医生已经了解了VBI这个诊断被更名了，但却未理解更名后的定义也完全不同了，仍然在脑梗死和TIA之外诊断“缺血性头晕/眩晕”，这是换汤不换药的做法。,Stroke.2009;40:2732-2737,VertebrobasilarStenosisPredictsHighEarlyRecurrentStrokeRiskinPosteriorCirculationStrokeandTIA,AtypicalVBstenosis.Thispatientpresentedwitharighthomonymoushemianopia.A,DWIMRIshowsanacuteintactintherightoccipitalcortex.B,CE-MRAshowsarightve