病 理 学执业医师课件.ppt

病理学,病理学（patho1ogy）是研究疾病发生发展规律的科学，或者说是研究疾病本质的科学。病因、发病机制、形态结构、功能、代谢转归及结局,病理学总论(普通病理学generalpathology)：研究各种疾病的共同的基本规律病理学各论(系统病理学systemicpathology：研究器官或系统疾病的特殊规律,第一章细胞和组织的适应与损伤,适应（adaptation）：当环境改变，机体的某些组织细胞或器官通过改变自身的代谢，功能和结构避免损伤的反应。形态学上改变包括萎缩、肥大、增生、化生。,萎缩：发育正常的器官或组织,由于实质细胞体积变小或数目减少，导致器官或组织体积缩小。生理性萎缩：如胸腺萎缩、老年妇女子宫、乳腺萎缩。病理性萎缩：营养不良性萎缩压迫性萎缩废用性萎缩神经性萎缩内分泌性萎缩,Thetestisattherighthasundergoneatrophyandismuchsmallerthanthenormaltestisattheleft.,Thetestisattherighthasundergoneatrophyandismuchsmallerthanthenormaltestisattheleft.,肥大：因细胞体积增大，导致该器官体积增大生理性肥大：如妊娠子宫增大，运动员肢体肥大。病理性肥大：代偿性：高血压病左心室肥大内分泌性：肥胖症增生：组织、器官的实质细胞数量增多称为增生子宫内膜增生症,Theprominentfoldsofendometriuminthisuterusopenedtorevealtheendometrialcavityareanexampleofhyperplasia.Cellsformingboththeendometrialglandsandthestromahaveincreasedinnumber.Asaresult,thesizeoftheendometriumhasincreased.Thisincreaseisphysiologicwithanormalmenstrualcycle.,化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种性质相似的分化成熟的细胞所取代的过程。上皮上皮：胃粘膜肠化，支气管鳞化，宫颈鳞化。间叶间叶：横纹肌骨化,细胞生长和分化的异常小结,化生,非典型增生,恶性肿瘤,正常组织,单纯性萎缩,数量性萎缩,肥大,增生,二、细胞和组织损伤的形态学改变,变性概念（degeneration）1。细胞水肿：电镜：肿胀线粒体和扩张内质网。2。脂肪变（fattychange）：好发部位：心（虎斑心）、肝、肾光镜：空泡状，苏丹III将脂肪染成橘红色锇酸将其染成黑色。3。玻璃样变性：,细胞死亡,Celldeath:细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。类型：坏死他杀凋亡自杀（cellsuicide）,坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。细胞坏死的标志：细胞核的变化固缩、碎裂、溶解,凝固性坏死（coagulationnecrosis）液化性坏死（liquefactionnecrosis）纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis)特殊类型坏死干酪样坏死（caseousnecrosis）坏疽（gangrene）坏死结局：窦道（1），瘘管（2）,凋亡,凋亡Apoptosis：活体内单个细胞遵循自身的程序，结束自己生命（程序性细胞死亡)的一种细胞死亡的形态学改变,以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。,修复,修复可分为两种不同的形式再生：1.不稳定细胞（labilecells）2.稳定细胞(stablecells)3.永久性细胞（permanentcells）肉芽组织：概念、功能、结局,肉芽组织：由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。纤维母细胞,纤维细胞,肌纤维母细胞,肉芽组织功能：（1）填补伤口缺损，或连接断裂的组织（2）抗感染保护创面（3）机化和包裹坏死组织，血栓、血凝块、及其他异物如虫卵、缝线,第二章：局部血液循环障碍,血液改变:1、血液量改变:增多充血：动脉性充血；静脉性充血（瘀血）；减少缺血；2、血液质改变:血液凝固性增高血栓形成；血液内出现异物栓子栓塞梗死；3、血管壁改变:1、血管壁通透性增高：水肿、漏出性出血2、血管壁破裂破裂性出血,血流状态模式图,（一）瘀血(Congestion),1、概念:器官或组织静脉回流受阻、血液淤积在小静脉和毛细血管内称瘀血2、原因：（1）内塞：静脉内血栓形成、栓子栓塞（2）外压：静脉受肿瘤压迫、过紧绷带（3）心衰：左心衰-肺瘀血；右心衰-肝瘀血：槟榔肝,右心房,右心室,左心房,左心室,三尖瓣,主动脉,肺,肺静脉,肺A瓣,二尖瓣,主A瓣,肺动脉,肝动脉,门静脉,肝静脉,二、血栓形成（thrombosis）,概念：活体心脏、血管内，血液发生凝固或某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成（thrombosis）。形成的固体质块叫血栓（thrombus）。动态平衡凝血抗凝血,（一）血栓形成条件及机制,机体维持血液稳定状态的因素：（1）完整的血管内皮；损伤（2）正常的血流状态；状态改变（3）凝血和抗凝系统的平衡；失衡,2、血栓的类型和形态,（1）白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头；（2）混合血栓:延续性血栓的体部；（3）红色血栓:主要见于静脉内,延续性血栓尾部；（4）透明血栓:组织或器官的毛细血管内，见于DIC、羊水栓塞；主要由纤维蛋白构成。,四、栓塞(Embolism),概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称栓塞。阻塞血管的异物称栓子。栓子可以是固体、液体或气体,（二）栓塞的类型及对机体的影响：,1、血栓栓塞2、脂肪栓塞3、气体栓塞4、羊水栓塞,五、梗死(Infarction),概念:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死称梗死。（一）梗死的原因和条件梗死的原因：（1）内塞:A内血栓形成、外来栓子栓塞；（2）外压:过紧绷带；（3）痉挛:A持续性痉挛(如心肌梗死),（二）梗死的病变及类型,梗死的病变(形态特征)（1）肉眼:不同组织或器官而有差异。锥体形脾、肾、肺等形状地图形心肌节段形肠质地稍硬心、脾、肾软脑颜色红色出血性梗死灰白贫血性梗死,（1）贫血性梗死(anemicinfract)条件:当动脉分支阻塞时,局部组织缺血缺氧。常见器官：心、肾、脾、脑等肉眼：灰白色，充血出血带。镜下：多为凝固性坏死。（2）出血性梗死（hemorrhagicinfract）条件:严重瘀血、组织疏松、侧支循环、双重血供常见器官：肺出血性梗死、肠出血性梗死。,1心衰细胞是由于：A心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了红细胞B心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了尘埃颗粒C心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了纤维素样坏死物D心衰时巨噬细胞的集聚E以上都不是,2慢性肺淤血的镜下改变，下列哪一项应该除外?A肺泡腔内有心衰细胞B肺泡壁增宽C肺泡壁毛细血管扩张充血D切面为棕红色E肺内支气管扩张,3肺组织病理学检查显示，肺组织肿胀，重量增加，质地变硬。光镜下纤维组织增生，肺泡壁增厚，可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素，最可能的诊断是：A尘肺B细菌性肺炎C肺结核D慢性充血性心力衰竭E病毒性肺炎,第四章炎症(inflammation),一、炎症的概念,具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤所发生的以防御为主的病理反应过程。基本病理改变表现为：变质、渗出和增生局部临床特征是：红、肿、热、痛和功能障碍。全身反应包括：发热、末梢血白细胞计数增多、单核吞噬细胞系统增生等。,（一）变质（二）渗出：渗出液，白细胞渗出，趋化作用，功能：吞噬，免疫，损伤（三）增生,四、炎症介质,五、急性炎症的类型及病理变化,急性炎症的重要病变特点是以血管反应为中心的渗出性变化。炎性细胞浸润以嗜中性粒细胞为主。变质性炎：如病毒性肝炎、乙型脑炎、白喉外毒素引起的中毒性心肌炎。渗出性炎：1.浆液性炎2.纤维素性炎3.化脓性炎,（二）纤维素性炎,粘膜：假膜性炎白喉、细菌性痢疾浆膜：绒毛心肺：大叶性肺炎,（三）化脓性炎(suppurativeinflammation),1.表面化脓2.积脓3.蜂窝织炎4.脓肿,深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成窦道（sinus）或瘘管（fistula）。窦道是指只有一个开口的病理性盲管，瘘管是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。脓性窦道或脓性瘘管不断排出脓性渗出物，长期不愈。,炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或被吸收入血，引起：（1）菌血症（bacteremia）（2）毒血症（toxemia）（3）败血症（septicemia）（4）脓毒血症（pyemia）,肉芽肿：巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。结节较小，直径一般为0.52mm。结核病、麻风、梅毒组织胞浆菌病、血吸虫病,急性炎症，细菌感染中性白细胞慢性炎症，病毒感染淋巴细胞变态反应性炎症，寄生虫感染嗜酸性粒细胞,1关于炎症，正确的是A炎症反应均对机体有利B任何机体均可发生炎症C炎症是一种防御反应D损伤必然导致炎症E炎症是活体组织的损伤反应,3炎症的本质是：A以损伤为主的反应B局部组织发生变质、渗出、增生C局部组织的血管反应D局部出现红、肿、热、痛、功能障碍E以防御为主的病理过程,4急性炎症时组织变红的主要原因是A组织间隙水肿B炎症灶内炎细胞浸润C炎症灶内血栓形成D肉芽组织增生E血管扩张，血流加快,5炎症介质组胺在炎症灶内最主要的作用是A白细胞趋化B使血管扩张和通透性增高C引起疼痛D导致发热E造成组织损伤,6假（伪）膜性炎的渗出物主要为A单核细胞、淋巴细胞和坏死组织B纤维素、中性白细胞和坏死组织C纤维素、浆细胞和中性白细胞D淋巴细胞、浆细胞和中性白细胞E粘液、中性白细胞和浆细胞,第一节肿瘤的概念,肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，发生克隆性异常增生形成的新生物常表现为机体局部的异常组织团块（肿块）。,分化高，好，成熟,无异型性,异型性小,分化低，差，不成熟,异型性大,第二节肿瘤的形态,肿瘤的大体形态肿瘤的数目和大小肿瘤的形状肿瘤的颜色肿瘤的质地,肿瘤的组织结构肿瘤的实质：是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分肿瘤的间质不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用绒癌，原位癌,肿瘤的分化与异型性,异型性：肿瘤无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。区别异型性大小是诊断肿瘤、确定其良恶性的主要组织学依据。异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度（即分化程度）。,分化高，好，成熟,无异型性,异型性小,分化低，差，不成熟,异型性大,异型性小，分化程度高，恶性度低，预后好异型性大，分化程度低，恶性度高，预后差（异型性，分化程度，与正常组织的相似度）,二、细胞的异型性,1、细胞的多形性2、细胞核的多形性3、细胞浆的改变4、细胞超微结构的改变间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态或异型性明显。,第四节肿瘤的命名与分类,一：良性肿瘤的命名（部位）+组织/细胞类型名称+“瘤”字如：子宫+平滑肌+瘤甲状腺+腺+瘤有时还结合肿瘤的形态特点命名：如：结肠+绒毛状管状+腺+瘤卵巢+囊+腺+瘤,二、恶性肿瘤的命名1.上皮组织的恶性肿瘤部位+组织/细胞类型名称+“癌”如：膀胱移行细胞癌食管鳞状细胞癌,2、间叶组织的恶性肿瘤部位+组织/细胞类型名称+“肉瘤”如：胃平滑肌肉瘤左股骨骨肉瘤腹膜后脂肪肉瘤附：癌肉瘤（carcinosarcoma）癌症指：,三、特殊命名方式,1.以母细胞瘤命名:-用神经和脏器名称来命名的母细胞瘤都是恶性肿瘤良性：骨母细胞瘤、肌母细胞瘤恶性：神经母细胞瘤、肾母细胞瘤2.冠以“恶性”命名:恶性淋巴瘤、恶性畸胎瘤、（恶性）黑色素瘤3.某些恶性肿瘤称之为“瘤”-淋巴造血和生殖细胞来源无性细胞瘤、精原细胞瘤，骨髓瘤4.以“人名”或“病”命名:尤文氏瘤(Ewing)、Pagets病，霍奇金病，蕈样霉菌病，鲍温病，Krukenberg瘤,第五节肿瘤的生长与扩散,具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤最重要的生物学特征。并且是恶性肿瘤威胁病人健康与生命的主要原因。,一、肿瘤的生长,（一）肿瘤的生长方式（二）肿瘤的生长速度（三）肿瘤的血管形成（四）肿瘤的演进与异质性,（一）生长方式,1、膨胀性生长：良性2、浸润性生长：大多数恶性3、外生性生长：良性和恶性,二、肿瘤的扩散,（一）局部浸润和直接蔓延（二）转移：淋巴道、血道、种植,第六节肿瘤的分级与分期,分级：病理学概念。依据：异型性分期：临床概念。TNMT:N:M:,一、良性肿瘤对机体的影响,第七节肿瘤对机体的影响,二、恶性肿瘤对机体的影响,第八节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别,良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂无或稀少，不见病理核分裂多见，可见病理核分裂像生长速度缓慢较快生长方式膨胀性生长浸润性生长外生性生长外生性生长继发改变很少见常见出血、坏死等转移不转移常有转移复发很少复发较多复发对机体影响局部压迫阻塞坏死、出血、恶病质,交界性：交界性肿瘤（borderlinetumor）：良性：卵巢浆液性乳头状囊腺瘤卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤恶性：卵巢浆液性乳头状囊腺癌,卵巢多房性浆液性囊腺瘤,卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤,常见肿瘤举例,2、畸胎瘤(teratoma)来源:性腺或胚胎剩件中全能细胞；病变:含有两个以上胚层的多种组织；部位:最常见卵巢、睾丸,纵隔、腹膜后；分类：良性畸胎瘤（成熟性囊性畸胎瘤）恶性畸胎瘤（未成熟性实性畸胎瘤）,1.鳞状细胞癌：角化珠,1、癌前病变(precancerouslesions)概念：是指某些具有恶变潜能的良性病变，病变虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性。常见癌前病变:粘膜白斑；子宫颈糜烂和慢性宫颈炎；纤维囊性乳腺病；结肠、直肠腺瘤状息肉；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；肝炎/肝硬化,第十节癌前病变、非典型增生及原位癌,2、非典型增生(dysplasia):定义：增生的上皮细胞形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。常发生于皮肤或粘膜表面被覆的鳞状上皮，可见于腺上皮。据其异型性程度和（或）累及范围分为：轻度：异性上皮细胞累及上皮全层下部1/3中度：异性上皮细胞累及上皮全层下部2/3重度：异性上皮细胞累及上皮全层的2/3以上，尚未累及全层。,3、原位癌(Carcinomainsitu):定义：癌组织仅限于粘膜上皮层内或皮肤表皮层内，累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜向下浸润生长。,基底膜,非典型增生：I级II级III级原位癌,1/3,2/3,（4）上皮内瘤变（intraepithelialneoplasia，IN）描述上皮从非典型增生到原位癌这一连续的过程轻度非典型性增生上皮内瘤变级中度非典型性增生上皮内瘤变级重度非典型性增生上皮内瘤变级原位癌,第十一节肿瘤的病因学与发病学,一、肿瘤发生的分子生物学基础1、癌基因：myc,ras,C-erbB-2(HER-2)2、抑癌基因:Rb,p533、凋亡调节基因和DNA的修复调节基因4、端粒及端粒酶和肿瘤：5、多步癌变的分子基础:二、环境致癌因素与致癌机制三、影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制,二、环境致癌因素与致癌机制,1、化学致癌因素间接作用易感人群诱发的主要肿瘤芳香胺染料工人、橡胶工人膀胱癌石棉纤维矿工胸膜间皮瘤多环芳烃吸烟、熏烤鱼肉肺癌、胃癌亚硝胺亚硝酸盐污染食物消化道肿瘤，肝癌黄曲霉毒素污染食物肝细胞性肝癌,2、病毒和细菌致癌（1）RNA致瘤病毒:HTLV-1淋巴瘤（2）DNA致瘤病毒:HPV:生殖器区域鳞癌(宫颈鳞癌)EBV:Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌HBV:肝细胞性肝癌（3）幽门螺杆菌(Hp):胃癌，MALT淋巴瘤,二、环境致癌因素与致癌机制,1肿瘤细胞分化程度高是指A肿瘤周围有较多的淋巴细胞浸润B不容易引起器官的阻塞和破坏C高度恶性的肿瘤D有较大的异型性E与起源组织相似,3良性与恶性肿瘤判定中，最有诊断意义的是A生长方式B生长速度C肿瘤的异型性D对机体影响E出血与坏死,19肿瘤分化越高：A恶性程度越高B转移越早C恶性程度越低D对放射治疗敏感E预后越差,20下列哪种不是恶性肿瘤?A肾母细胞瘤Bkrukenberg瘤C软骨母细胞DEwing瘤E蕈样霉菌病,第六章心血管系统疾病,AS是一种与血脂异常及血管壁结构改变有关的全身性疾病。病变主要累及大中动脉。基本病变：动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成。引起动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心和脑等器官，可引起缺血性改变。,第一节动脉粥样硬化,一、病因和发病机理,（一）危险因素1、高脂血症2、动脉壁结构改变3、其他因素,高脂血症,是AS的重要危险因素。指血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的异常增高。LDL、VLDL水平的持续升高与AS的发病率呈正相关。HDL具有抗LDL氧化和逆向胆固醇转运作用。,2、其他因素,致继发性高脂血症（1）糖尿病甘油三酯和VLDL明显升高，HDL降低（2）高胰岛素血症动脉SMA增生，HDL降低（3）甲状腺功能减退症和肾病综合症LDL升高遗传因素（1）CHD的家族聚集现象（2）LDL受体的基因突变年龄性别女省绝经前发病率低于男性，E可降低胆固醇作用肥胖,二、基本病理变化,脂纹期纤维斑块期粥样斑块期继发改变（复合病变）,4、继发性改变,是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上的继发改变。(1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）动脉瘤（6）血管管腔狭窄,一、肾动脉粥样硬化,好发部位：80的狭窄见于肾动脉开口处或主动脉近侧端。病变：动脉粥样硬化性固缩肾。,二.冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化性心脏病,病变部位排序及其血供范围,冠状动脉,左冠状动脉,右冠状动脉,左前降支,左旋支,左室前壁,心尖部,室间隔前23,左室侧壁,右心室,室间隔后13,2nd,1st,3rd,左室后壁,左1,右2,左3,二、冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD），简称冠心病。CHD诊断依据：冠状动脉狭窄50%；有临床症状；或有下列依据：EKG、放射性核素心肌显影或病理检查显示有心肌缺血表现。冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。,冠心病的临床表现,依管腔狭窄的程度、阻塞的速度及侧枝循环的情况，将冠心病分为四种类型：心绞痛（anginapectoris）心肌梗死（myocardialinfarct）心肌纤维化(myocardialfibrosis)冠状动脉性猝死(suddencoronarydeath),（一）心肌梗死（myocardialinfarction,MI）,（1）心内膜下心肌梗死（2）透壁性心梗,冠状动脉,左冠状动脉,右冠状动脉,左前降支,左旋支,左室前壁,心尖部,室间隔前23,左室侧壁,右心室,室间隔后13,25%,50%,80%）（7）乳头肌断裂，功能失调,第三节高血压病,概念：是一种原因不明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性、全身性疾病。收缩压140mmHg（18.4kpa）和（或）舒张压90mmHg（12.0kpa）病变以全身细动脉玻璃样变性和硬化为特征，常继发心、脑、肾等脏器的改变。,二、类型和病理变化,良性/缓进型高血压约占原发性高血压的95%；多见于中老年人；病程长，进展缓慢（十数年-数十年）；最终常死于心、脑病变，死于肾病变者少见。恶性/急进型高血压约占原发性高血压的1%-5%；多见于青少年；BP230/130mmHg；病理变化主要见于肾和脑。特征性表现为坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）及洋葱皮样增厚的增生性小动脉内膜炎。多数病人一年内死于尿毒症。,（一）良性/缓进型高血压,按病程发展人为地分为三期：第一期：机能紊乱期第二期：动脉病变期第三期：内脏病变期：心脏，脑，肾脏，视网膜,（二）恶性/急进型高血压,3、临床多见青壮年，BP30.7/17.3kPa（230/130mmHg）高血压脑病脑出血尿毒症视网膜出血，视乳头水肿心力衰竭,第四节风湿病,概述,风湿病（rheumatism）：是一种与A组溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织（结缔组织病）。以形成风湿小体为病理特征。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重。临床五大主症：1.反复发作的心脏炎2.多发性游走性大关节炎3.皮肤环形红斑、皮下结节4.风湿性动脉炎5.小舞蹈病,二、基本病变,部位：全身结缔组织（浆膜、滑膜、肺、脑、动脉、心、皮肤等）病变性质：变态反应性特殊性增生性炎基本病变：分三期变质渗出期增生期（肉芽肿期）纤维化期（愈合期）,1、变质渗出期,此期持续约1个月。变质：变性：结缔组织纤维发生粘液样变性，纤维素样坏死：渗出：浆液、纤维素；炎症细胞:淋巴细胞、单核细胞和个别中性粒细胞。,2、增生期（肉芽肿期）,特点:形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿，即Aschoff小体，具有诊断意义。Aschoff细胞：细胞体积大，呈圆形，胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。核膜清楚，染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。现代标记技术证明其为巨噬细胞源性。,3、纤维化期（愈合期）,此期经过约23个月。Aschoff小体内细胞成分减少，Aschoff细胞变为纤维细，产生胶原纤维，整个小体变为梭形小瘢痕。风湿病病变的自然经过为46个月，但常反复发作，因此，新旧病变常同时并存。,三、各器官的风湿病变,（一）风湿性心脏病（二）关节风湿性关节炎（三）皮肤病变皮下结节，环形红斑（四）血管风湿性动脉炎（五）风湿性脑病小舞蹈症,（一）风湿性心脏病,几乎每位风湿病患者都有心脏炎，临床上多见于青壮年（高峰17-18岁）。包括：风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎（绒毛心）。,1、风湿性心内膜炎,好发部位心瓣膜：二尖瓣（50%）二尖瓣+主动脉瓣主动脉瓣三尖瓣和肺动脉。腱索和左心房壁内膜有时也可被侵犯。基本病变：在瓣膜闭锁缘上形成疣状赘生物镜下，为由血小板和纤维素构成的白色血栓,2、风湿性心肌炎,一般与心内膜炎并存。主要累及心肌间质结缔组织间质性心肌炎。（成人）局灶性心肌炎（儿童）弥漫性心肌炎,3、风湿性心外膜炎,病变以渗出为主纤维素渗出为主绒毛心浆液渗出为主心包积液。,（二）关节风湿性关节炎,部位：大关节，最常见于膝和踝关节。临床：游走性，反复发作不留后遗症，“舔过关节，咬住心脏”,急性与亚急性感染性心内膜炎的比较,ABE（急性）SBE（亚急性）病程过程数周数月病原体毒力较强的化脓菌毒力较弱的细菌受累瓣膜原来正常的瓣膜原有病变的瓣膜二尖瓣、主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣多合并穿孔可合并穿孔赘生物较大，含大量细菌较小，少量细菌中性白细胞、坏死物中性白细胞栓塞表现栓塞性脓肿贫血性梗死,第六节心瓣膜病,一、二尖瓣狭窄,大多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。正常成人二尖瓣口开大时，其面积大约5cm2，可通过两个手指。当瓣膜口狭窄时，分三度两型：轻度1.5cm22cm2、中度1cm21.5cm2、重度1cm2,第七章呼吸系统疾病,第一节慢性阻塞性肺疾病,COPD:一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。主要指：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张。,一、慢性支气管炎,诊断标准：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年持续三个月，连续二年以上即可诊断。,（二）病理变化,1.粘膜上皮细胞变性、坏死，可鳞状化生，纤毛粘连，倒伏、脱落。2.粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生。3.支气管粘膜、粘膜下及各层组织充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。4.喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大，支气管管腔狭窄，支气管壁软骨变性、纤维化、钙化、骨化。,（三）临床病理联系,1.咳嗽：2.咳痰:3.气喘：,二、支气管扩张症,是指肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。主要病理特征是支气管的慢性化脓性感染临床上主要表现为慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血。,三、肺气肿,是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。,类型,1、肺泡型肺气肿（1）腺泡中央型肺气肿（2）全腺泡型肺气肿（3）腺泡周围型肺气肿,呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊,肺泡,第三节慢性肺源性心脏病,是指因慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高而引起以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。我国主要病因：慢性支气管炎并发肺气肿最多见,病理变化,1、肺部病变：（1）原有肺疾病病变慢支、肺气肿、肺间质纤维化等病变。（2）主要是肺小动脉的变化肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵形肌束；无肌型细动脉肌化；肺小动脉炎，弹力纤维和胶原纤维增生，血栓形成、机化。（3）肺泡壁cap床减少,2、心脏病变（以右心室病变为主）病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度5mm,一、大叶性肺炎,主要是由肺炎球菌感染引起的肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。多见于青壮年。临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。,（二）病理变化及临床病理联系,主要病变：1.充血水肿期2.红色肝样变期3.灰色肝样变期4.溶解消散期,二、小叶性肺炎,主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。,（二）病理变化,病变特征：以细支气管为中心、以小叶为单位的肺组织化脓性炎。镜下：病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内充满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少。,年龄青壮年小儿，年老病前体健体弱炎症性质纤维素性炎化脓性炎病变范围肺大叶肺小叶肉眼肺大叶实变,病灶大病灶常小,散在实变镜下无组织坏死肺泡壁完整肺组织有破坏预后较好较差,简称硅肺（曾称矽肺）概念：长期吸入大量游离二氧化硅（SiO2）的粉尘，沉着于肺部引起的一种常见的职业病。硅尘颗粒左男女，吸烟鳞癌多见,2、周围型（周边型）：30-40%段及以下支气管发生呈结节状或球形常侵及胸膜女男，不吸烟腺癌多见,3、弥漫型：少见发生于细支气管或肺泡呈肺炎样外观或无数灰白色小结节。,隐性肺癌,痰细胞学检查癌细胞阳性临床及X线检查阴性无明显肿块手术切除标本病理检查证实为原位癌或早期浸润癌无淋巴结转移。,病理变化,1.非小细胞肺癌2.小细胞(未分化)癌：较多见，占肺癌的10%-20%，第三位；肺癌中分化最低，恶性度最高，属于神经内分泌癌。中年男性，生长迅速，转移较早(一般不适合手术切除，对放、化疗敏感)腺鳞癌，大细胞癌，肉瘤样癌,1慢性支气管炎典型病变中没有A粘膜上皮鳞化B支气管腺体和杯状细胞增生C支气管内有多量泡沫细胞D支气管壁有大量慢性炎症细胞浸润E支气管软骨变性、萎缩,2引起肺气肿的原因除阻塞性通气障碍及细支气管支撑组织破坏外，还有：A粘液腺肥大、增生B肺组织纤维素性炎C中、小型支气管软骨变性、萎缩Da1-抗胰蛋白酶缺乏E肺组织微循环障碍,第八章消化系统疾病,本章主要介绍,消化性溃疡病胃癌，食管癌，大肠癌病毒性肝炎肝硬化肝癌,胃疾病,肝疾病,一、消化性溃疡病（pepticulcer）,患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。本病易反复发作，呈慢性经过。十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据统计：前者约占70，后者约占25，两者并存的复合性溃疡约占5。（多发性）,（二）病理变化胃溃疡,肉眼:多位于胃小弯、近幽门部；溃疡多单个、圆或椭圆，D2.0cm边缘整齐，状如刀割底部平坦，深浅不一，可达浆膜层贲门侧深，潜掘状幽门侧浅，阶梯状周围粘膜皱壁轮辐状集中或放射状,胃溃疡病大体,（二）病理变化胃溃疡（续）,光镜:溃疡底部由四层组织构成渗出层：炎性渗出物（纤维蛋白+白细胞）坏死层：坏死的细胞碎片新鲜肉芽组织层陈旧肉芽组织瘢痕层,（二）病理变化胃溃疡（续）,增生性动脉炎（中、小A管壁增厚、管腔狭窄及血栓形成）a.妨碍组织再生，不易愈合b.防止溃疡底血管出血创伤性神经瘤a.神经节细胞、神经纤维变性、断裂球状增生引起疼痛b.溃疡壁处粘膜肌层与肌层粘连或融合,（二）病理变化十二指肠溃疡,多见球部前壁或后壁较胃溃疡小、浅，D1.0cm,（三）结局及并发症（续）,1.出血：10-35，最多见,（三）结局及并发症（续）,2.穿孔：5%十二指肠易发生（壁薄）前壁多见急性弥漫性腹膜炎,（三）结局及并发症（续）,3.幽门狭窄：约发生于3的患者,（三）结局及并发症（续）,4.癌变：胃溃疡约1%，十二指肠溃疡几乎不癌变,（四）临床病理联系,（1）周期性上腹部疼痛：钝痛、烧灼痛或饥饿样痛剧痛穿孔十二指肠溃疡空腹痛、饥饿痛、夜间痛，患者在餐后34小时，即胃排空时发生疼痛，进餐可缓解。胃溃疡进食后痛，疼痛出现在餐后半至两小时内，下次餐前消失。（2）返酸、嗳气,二、胃癌,二、胃癌病因和发病机制,1.HP感染2.饮食因素：鱼肉熏制品、黄曲霉素或亚硝酸盐，稻米经滑石粉处理（石棉纤维）。3.环境因素：土壤等，日本、智利、哥伦比亚等。4.癌前病变：在持久损伤和再生过程中,导致胃腺颈部和胃小凹底部干细胞多步骤、多基因参与。,（二）病理变化,根据胃癌的病理变化进展程度分为：1、早期胃癌2、进展期胃癌,1.粘膜层,2.粘膜下层,3.肌层,4.外膜层,1.早期胃癌,（1）概念：癌组织浸润仅限粘膜层或粘膜下层，未浸及肌层的胃癌。判断早期胃癌的标准不是其面积大小和是否有淋巴结转移，而是其深度。早期胃癌经手术切除治疗，预后颇为良好。微小癌：D0.5cm；小胃癌：D0.6-1.0cm；一点癌：内镜检查时在该癌变处钳取活检确诊为癌，但手术切除标本经节段性连续切片均未发现癌,2.进展期胃癌,（1）概念：癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌，或称之为中晚期胃癌。（2）大体分型息肉型或蕈伞型溃疡型浸润型,良恶性溃疡的区别,（四）扩散途径,1、直接扩散：邻近器官肝、胰、大网膜2、淋巴道转移：为胃癌转移的主要途径，首先转移到局部淋巴结，其中以胃小弯侧的胃冠状静脉旁淋巴结及幽门下淋巴结最为多见。由前者可进一步扩散到腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结而达肝内；晚期，癌细胞可经胸导管转移到锁骨上淋巴结，且以左锁骨上淋巴结多见。,3、血道转移多在晚期，常经门静脉转移到肝，其次可转移至肺、骨及脑。4、种植性转移胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。有时在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg瘤,消化道癌肿瘤的共性,年龄：中老年，30岁，50-60岁多见性别：男女部位：均好发在狭窄部肉眼：注重生长方式镜下：两端-鳞癌多见（食道，直肠）；中间-腺癌多见（胃）,食道三个狭窄处（中、下、上）胃小弯、幽门；直肠、乙状结肠,外生性生长溃疡弥漫浸润,消化道癌肿瘤的共性,起源：被覆上皮、腺上皮转移：淋巴道转移为主临床：阻塞，穿孔，出血，疼痛，继发改变，功能紊乱，恶液质。食道癌：进行性吞咽困难胃癌：消化不良、出血、疼痛、梗阻肠癌：大便改变预后：胃癌最差，食道癌次之，肠癌稍好。,一、病毒性肝炎,概述1、由一组肝炎病毒传染病2、病理：以肝实质细胞变性坏死为主变质性炎3、临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功能障碍4、分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等,发病机制,（1）肝细胞损伤机制尚不清楚。多种肝炎发病机制可能不同。细胞免疫：HBV肝细胞内复制肝细胞肝细胞膜内HBsAg残存病毒入血刺激机体免疫功能体液免疫:抗体杀伤病毒同时肝细胞损伤附：甲、丁型肝炎病毒可能直接损害肝细胞。,发病机制（续）,（2）乙肝的发病机制HBV主要通过细胞免疫反应引起病变：HBV在肝细胞表面表达部分抗原，致敏T细胞与肝细胞表面的抗原结合，发挥细胞毒作用，杀伤靶细胞，清除病毒，同时也损害了肝细胞。,（2）乙肝的发病机制（续）T细胞功能正常：病毒量多、毒力强重型肝炎病毒量少、毒力弱急性普通性肝炎病毒量甚少、毒力弱轻型或亚临床型T细胞功能不足：病毒持续繁殖反复损伤肝细胞慢性肝炎T细胞功能缺陷：病毒持续增殖病毒携带者（无肝细胞损伤）,（二）基本病变,各型肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主。同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。属于变质为主的炎症,1、肝细胞变性,（1）细胞水肿（cellularswelling）：气球样变（ballooningdegeneration）电镜下，可见线粒体肿胀，内质网扩张,1、肝细胞变性（续）,（2）嗜酸性变性：嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。是细胞死亡的前期病变。,1、肝细胞变性（续）,（3）脂肪变常见于丙型肝炎，可呈小泡性脂肪变性，也可是大泡性脂肪变性,2、肝细胞坏死,按死亡性质可分为两大类：（1）细胞水肿溶解坏死：点状坏死，碎片状坏死，桥接坏死，大块坏死，亚大块坏死（2）嗜酸性变性嗜酸性坏死,大块坏死,指几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞的坏死常见于重型肝炎,特征性病变,急性普通型肝炎肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死、嗜酸小体,2、慢性肝炎,根据炎症、坏死、纤维化程度，分为三型：轻度慢性肝炎中度慢性肝炎桥接坏死重度慢性肝炎桥接坏死,3、重型病毒性肝炎,本型病情严重。根据起病急缓及病变程度，可分为急性重型和亚急性重型二种。重型肝炎肝细胞大块坏死、亚大块坏死，亚急性：伴有肝细胞结节状再生,二、肝硬化,肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生（肝纤维化）和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬变。,肝硬化分类,按病因分类为：按形态分类为：小结节型（3mm)、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化综合分类为：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬化等,（一）门脉性肝硬化,相当于小结节型肝硬化。为各型肝硬化中最常见者。本病在欧美因长期酗酒者引起多见（酒精性肝硬化），在我国及日本，病毒性肝炎则可能是其主要原因（肝炎后肝硬变）。,1、病因,1病毒性肝炎2慢性酒精中毒3营养缺乏4毒物中毒,4、临床病理联系,（1）门脉高压症（1.27-2.36Kpa）（2）肝功能障碍,肝内血管异常吻合模式图（黄色代表异常吻合支）,门脉高压症的临床表现,慢性淤血性脾肿大：胃肠淤血：腹水侧支循环形成：,肝硬化时侧支循环模式图,（2）肝功能不全,蛋白质合成障碍出血倾向对激素的灭活作用减弱肝细胞坏死，胆汁淤积肝性脑病（肝昏迷）胆色素代谢障碍：,三、原发性肝癌,是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。近年来，我国对肝癌的防治研究取得了显著的成绩。对诊断肝癌有辅助价值的甲胎蛋白（AFP）测定、影像学检查的广泛应用，一些直径在1cm以下的早期肝癌（小肝癌）已被发现并取得满意的疗效。,（一）病因及发病机制,1、病毒性肝炎2、肝硬化：3、真菌及其毒素黄曲霉菌、青霉菌、杂色曲霉菌等都可引起实验性肝癌。4、亚硝胺类化合物,（二）病理变化：肉眼类型,早期肝癌（小肝癌）：是指单个癌结节最大直径3cm或2个瘤结节的合计最大直径3cm的原发性肝癌。晚期肝癌：肉眼可分三型：（1）巨块型（2）多结节型（3）弥漫型,（二）病理变化：组织学类型,1、肝细胞癌：最多见、由肝细胞发生分化好：似肝索结构分化差：索状、腺样、实体、小细胞、透明细胞型、纤维板层癌2、胆管癌：较少见、肝内胆管上皮发生多为腺癌3、混合性肝癌：最少见肝细胞癌+胆管细胞癌,1肝硬化特征性病理表现是A肝细胞坏死B假小叶形成C炎细胞浸润D肝细胞浊肿变性E肝细胞脂肪变性,2关于肝硬化的叙述中正确的是A亚急性重症型病毒性肝炎多发展为门脉性肝硬化B病变特点是肝细胞坏死、纤维组织增生和假小叶形成C门脉高压症可表现为出血倾向D肝功能不全可表现为脾肿大E肝硬化不发生癌变,3胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，该处血栓形成的最主要机制是A溃疡组织释出多量组织凝血酶原B溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙C溃疡处动脉血流缓慢D溃疡处纤维化使动脉内血流不规则E胃液促进凝血过程,4肝体积明显缩小，外观黄绿色，表面呈结节状，光镜下见肝细胞大片坏死，同时可见肝细胞再生结节，明显淤胆，大量炎症细胞浸润，结节间纤维组织及小胆管明显增生，根据上述病变应诊断为：A急性黄疸性普通型肝炎B重度慢性肝炎C急性重型肝炎D亚急性重型肝炎E门脉性肝硬化,5一肝炎患者作肝穿刺活检，镜下见肝细胞点状坏死，汇管区见少量淋巴细胞浸润及轻度纤维组织增生，肝小叶结构完整。上述病变符合A急性普通型肝炎B轻度慢性肝炎C中度慢性肝炎D重度慢性肝炎E早期肝硬化,第十章泌尿系统疾病,第一节概述,肾小球肾炎慢性肾盂肾炎,肾小球基本组织结构毛细血管球周边部（2）轴心部（系膜区）肾球囊（脏层上皮细胞、壁层上皮细胞、球囊基底膜）,毛细血管内皮细胞（70-100nm的窗孔，带负电）,基底膜（胶原、糖蛋白和蛋白多糖，带负电）,脏层上皮细胞（足细胞）（滤过隙、膜，带负电）,肾小球滤过膜,系膜细胞,系膜基质,肾小球小叶示意图,内皮细胞,基底膜,脏层上皮细胞，足细胞,系膜区,第二节肾小球肾炎,一、概述：以肾小球损害为主的变态反应性疾病，大多数由抗原抗体免疫复合物所引起。,二、病因和发病机理（一）引起肾小球肾炎的抗原1内源性抗原1）肾小球本身的成分：2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等,2外源性抗原感染的产物药物如青霉胺、金和汞制剂等异种血清、类毒素等,（二）肾小球肾炎的免疫发病机制1肾小球原位免疫复合物形成:抗体与肾小球内固有的抗原成分或植入在肾小球内的抗原结合，在肾小球原位直接反应，形成免疫复合物，引起肾小球损伤。肾小球基底膜抗原：用免疫荧光法可见肾小球毛细血管基底膜呈连续的线形荧光。其他肾小球抗原：除肾小球基底膜外，肾小球内其他抗原成分免疫荧光染色呈不连续的颗粒状荧光。,肾小球肾炎原位免疫复合物形成机制示意图抗原；Y抗体；抗原抗体复合物,2循环免疫复合物沉积抗原、抗体和免疫复合物在肾小球内沉积的部位与免疫复合物的大小，抗原、抗体和免疫复合物的电荷有关。,肾小球肾炎循环免疫复合物沉积机制示意图抗原；Y抗体；抗原抗体复合物,弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性链球菌感染后肾炎）概述：临床最常见、预后较好，好发于儿童。临床上主要表现为肾炎综合征，特征性的病理变化是呈现弥漫分布的毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生伴中性粒细胞浸润。,二、病理变化肉眼观：肾表面充血或有出血点，“大红肾”、“蚤咬肾”光镜下：病变呈弥漫性分布，累及大部分肾小球。肾小球内皮细胞、系膜细胞明显增生伴细胞肿胀，并伴有多量中性粒细胞浸润肾小球缺血毛细血管常发生节段性的纤维素样坏死肾近曲小管上皮细胞常表现浊肿和细胞内玻璃样变,管腔内可有管型,三临床病理联系尿的变化由于肾小球毛细血管损伤，通透性增加，故常有血尿、蛋白尿、管型尿等，也可少尿。水肿轻或中度水肿，首先出现在眼睑。原因：肾小球滤过减少，而肾小管再吸收功能相对正常引起水钠潴留。高血压轻至中度高血压。原因：可能与水钠潴留引起的血量增加有关。,四、结局预后与年龄和病因有一定关系儿童:95以上可在数周或数月内症状消失，病变消退完全恢复。少数病人（约占12）逐渐发展为慢性硬化性肾小球肾炎。极少数病人病变严重，可发展为新月体性肾小球肾炎。成人:预后较差，发生肾功能衰竭和转变为慢性肾炎者较多,二弥漫性新月体性肾小球肾炎(毛细血管外增生性肾小球肾炎)（快速进行性肾小球肾炎）,二、病理变化肉眼观：双肾肿大，色苍白，皮质表面常有点状出血光镜下：肾球囊壁层上皮细胞增生+单核巨噬细胞浸润新月体（主要特征）细胞型新月体细胞纤维型纤维型新月体电镜下：免疫复合物型，肾小球内可见电子致密物沉积，其他（包括抗基膜型、特发性）则无电子致密物沉积。免疫荧光：IgG和C3沿毛细血管袢分布。免疫复合物型呈颗粒状荧光，抗基膜型者为线形荧光，特发性者则为阴性。,三、临床病理联系和结局病人临床上多出现血尿、蛋白尿，迅速出现少尿，甚至无尿和氮质血症。预后极差，一般与受累肾小球新月体形成的数目密切有关。如新月体肾小球少于总数的75%者，病程可稍长，超过80%者，多在半年内死于尿毒症。肺出血肾炎综合征：是抗肾小球基底膜抗体引起的肾小球肾炎的典型代表。抗肾小球基底膜抗体可与肺泡基底膜发生交叉反应，引起肺出血，线型荧光,三轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）,1.多发生于儿童，成人少见。2.临床表现为肾病综合征，以高度选择性蛋白尿（即白蛋白）为特征。3.病理特征为肾小球上皮细胞足突融合或消失:足突病。4.光镜下肾小球基本正常，但肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，故又称脂性肾病,5.病因和发病机理可能与T淋巴细胞功能异常有关，免疫荧光（），电子致密物（）6.大多数病人对皮质激素治疗效果很好，90以上儿童可以完全恢复，成人预后也很好。,弥漫性膜性肾小球肾炎(膜性肾病),1.是引起成人肾病综合征的主要原因之一。2.病理上以肾小球毛细血管基膜外侧大量免疫复合物沉积，继而引起毛细血管基膜弥漫、均匀一致的增厚为主要特征。并呈“虫蚀状”。3.病理变化肉眼观：肾肿胀，体积增大，色苍白故称“大白肾”4.临床表现为：肾病综合征非选择性蛋白尿,五弥漫性膜性增生性肾小球肾炎,又称系膜毛细血管性肾小球肾炎，其病变特点为弥漫性肾小球毛细血管壁增厚和系膜增生。约半数起病时即表现为肾病综合征，并常