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文档简介

第六章血液系统疾病患者的护理,第二节贫血患者的护理,缺铁性贫血,巨红细胞成分贫血,溶血性贫血,教育目标,缺铁性贫血,再生障碍的定义,临床症状,了解贫血的临床症状,缺铁性贫血,再生障碍的原因,其中降低血红蛋白浓度是最重要的。n .说明,成年男性:Hb120g/L成年女性:Hb110g/L怀孕女性:Hb100g/L,国内海平面地区贫血诊断标准如下。er贫血分类,1,细胞学分类,对细胞贫血,精细胞贫血,小细胞性贫血,小细胞性贫血,原因分类,红细胞断裂,贫血失血性贫血,3,严重分类,轻微血红蛋白90,中度血红蛋白60-90,中度血红蛋白30-59极中度血红蛋白低于30,1。红细胞形态分类、红细胞平均体积(MCV)和红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)。2,按血红蛋白浓度分类,1 .红细胞生成减少性贫血造血干细胞异常:再生障碍、白血病造血调控异常:淋巴瘤、骨纤维化造血原料不足或使用障碍:巨红细胞成分贫血、缺铁性贫血2。红细胞毁坏性贫血:各种溶血:红细胞本身异常。红细胞外侧异常3。出血性贫血急性出血:大血管破坏等;慢性出血:月经过多、痔出血等;3;病因病机分类:I .临床症状;1 .神经根系统:疲劳无力、头痛头晕、失眠、怕冷、记忆力衰退、注意力集中的贫血的常见症状。2.皮肤粘膜:皮肤粘膜苍白是贫血的共性和最明显的迹象。3.呼吸循环系统:轻度贫血-心肺功能不明显,中度贫血-活动会出现心悸、气虚;严重贫血-轻微活动或休息状态会导致呼吸困难。4 .消化系统性能:食欲减退、食欲不振、胃肠膨胀、腹泻或便秘、舌炎、口腔炎等5。泌尿寄生饮食系统性能:可能出现多尿症、尿比重低、肾功能障碍等。2,辅助检查,1。血液检查可以确认贫血和贫血的严重程度。2。骨髓检查造血功能古和造血组织是否有坏死3。贫血的病因检查造血原料缺乏等原发检查,出血性贫血的原发检查,3,治疗点,症状及支持治疗。药物治疗。病因治疗-贫血治疗的重要部分输血-贫血的有效方法,对缺铁性贫血患者的护理,病例6-1男性,36岁。痔疮伴头晕,乏力多年。检查:T.36,P.80次/分钟,R.18次/分钟,Bp.100/70mmHg,皮肤粘膜苍白,毛发稀疏,指甲易碎的勺子形状。实验室检查:Hb50g/L,RBC2.51012/L,WBC9.8109/L,血清铁6.5mol/L,骨髓检查:红色增生活性,骨髓铁染色阴性。被诊断为缺铁性贫血。问题:主要护理问题?口腔铁的护理措施?健康指导内容?案例介绍、概述、缺铁性贫血是体内用于合成血红蛋白的浙江铁缺,是通过减少血红蛋白合成量引起的小细胞低色素贫血。是最常见的贫血。想:什么是储藏铁?为什么不足?1 .铁的分布,体内铁(男性50-55mg/kg,女性35-40mg/kg),功能状态铁(67%是血红蛋白铁、转铁蛋白铁和乳铁蛋白、酶及辅助因子相结合的其他铁),铁的储存(。铁的来源(每天需要20 25毫克),被衰老破坏的红细胞释放的铁在食品中的氧化铁1 1.5毫克/d(孕妇和哺乳期妇女2 4毫克/d) 3。铁的吸收部位是十二指肠和工厂上面的动物食品铁吸收率高、植物食品铁吸收率低的二价铁容易吸收,不容易吸收胃酸分泌的三价铁会影响铁的吸收,维生素c将高铁还原为铁,有助于肠上皮细胞的吸收。4.铁在血浆中利用铜蓝色蛋白氧化和转铁蛋白,将二价铁3价高铁(Fe3)组织(Fe2)和转铁蛋白分离高铁还原为具有铁血红蛋白2的二价铁,5。铁的储存和排泄储存-ferritin和无血黄素,储存在肝、脾、骨髓等的单核巨噬细胞系统。排泄-一天铁的排泄量不超过1mg,主要从粪便中排出,通过尿液和汗水排出,哺乳的女性每天从牛奶中排出约1mg的铁。1 .铁损失过多:慢性出血是成人缺铁性贫血的最常见、最重要的原因。痔疮出血,月经过多等。2.铁需要量增加,但摄取不足:是妇女和儿童缺铁性贫血的主要原因。3.铁吸收不良:胃、十二指肠切除术、萎缩性胃炎。原因,2。临床症状,1。消化性溃疡引起的黑本,女性月经过多,肿瘤疾病的消瘦等缺铁的症状2。贫血的一般症状:苍白、眩晕、无力、心悸、气急等3。缺铁性贫血的特殊症状组织缺铁症状:舌炎、毛干、指甲条纹隆起、严重的“环甲”等。精神行为表现:兴奋、失去集中力、发育不良、多食中毒等。1 .血液:血红蛋白减少,红细胞体积小,中央染色区扩大,典型的血象是小细胞低色素贫血。2.骨髓上:骨髓增殖活跃,特别是晚红细胞增殖活跃,细胞体积小。骨髓铁染色是阴性。铁代谢检查:血清铁,血清铁蛋白降低。血清铁蛋白是反映铁存储的敏感指标,可用于早期诊断。第三,辅助检查,缺铁性贫血的红细胞形态,正常红细胞的形态,第四,治疗要点,(a)原因治疗是缺铁性贫血的根本治疗方法。包括纠正不良饮食习惯、胃肠疾病治疗、肿瘤治疗、痔疮治疗等。(b)补充剂,1。提供富含铁的食物:见饮食。口服铁质:首选方法。从少量开始增量。常用的口服铁剂有硫酸亚铁、丁二酸亚铁、非铁控释片、富马酸亚铁等。网状红细胞上升为铁治疗的有效指标。3.肌肉注射铁制:口服铁制不能耐受,用于纠正贫血等。注射铁质之前,要计算补品的总量。一般使用右旋糖酐铁。五、护理诊断和措施,(a)护理诊断,1 .没有活动耐力与贫血引起的全身组织缺氧有关。2.营养不良:低于身体需要量与铁摄取不足有关。3.缺乏知识:缺乏预防和控制方面的知识与缺乏指导有关。(b)护理措施,1 .加强状态监测:判断患者贫血程度及疗效。2.纠正饮食不良的饮食习惯。给人富含铁的食物,例如瘦肉、血、肝、蛋黄、豆、海带、香菇、木耳等。告诉患者铁含量最低的食品是牛奶食品等。合理的饮食:摄取富含铁的高蛋白、高卡路里、富含维生素c的食物,是预防和治疗缺铁性贫血的重要辅助措施。口腔炎或舌炎管理:口腔管理。略号:(1)口服铁剂:避免空腹时服用,饭后或饭后服药,减少胃肠的副作用,可以从少量开始。同时服用维生素c,增加铁的吸收。避免谷物、牛奶类、浓茶、咖啡等服装,以免影响铁的吸收。液体铁制要利用吸管或滴管将液体咽下舌根,然后喝温水刷牙。大便在口腔铁中可以是黑色或沥青形状。铁质治疗一周后网状红细胞开始增加,可作为治疗的有效指标。血红蛋白经过2周左右的治疗,大约8 10周后恢复正常,这时连续3 6个月服用铁质,在体内储存铁,或在血清ferritin 50 g/l后停药。(2)铁制:注射前要做过敏实验。避免皮肤暴露部位,注射“z”字型或空气注入法。提取药液后,要更换注射器针头,注射。经常更换注射部位。副作用(3)预防铁中毒,铁注射管理防止过敏反应:过敏反应包括:棉条红、头痛、肌肉关节痛、荨麻疹等。第一次注射不超过50毫克,没有异常,第二天注射100毫克。防止硬结形成:注射处肌肉充足,用8 9号注射针进行深度注射,经常更换注射部位。注射速度必须慢。必要的话,部分进行热敷。避免皮肤染色:注射要深,不注射到皮肤暴露部位,取药液后,注射“z”字形式的更换注射针。5 .输血管理:根据需要,严格控制输液速度,防止输血、浓缩红细胞或输血过快引起心力衰竭。6.供氧:严重贫血患者应通过吸氧改善缺氧症状。7.每日管理:治疗同贫血。8.根据健康指导、病因、治疗、护理措施制作健康指导内容。缺铁性贫血主要以缺铁、小细胞低色素贫血为特征。贫血最常见的类型。慢性出血是成人缺铁性贫血最常见、最重要的原因。临床表现包括贫血的共性、本病的特征性、精神行为表现等。骨髓铁染色阴性,铁代谢生化检查异常。病因治疗是治疗缺铁性贫血的关键。补充剂主要以饮食,口腔铁,铁注射为主。护理的特点是饮食管理,有点。课堂摘要,巨红细胞成分贫血,概述,巨红细胞成分贫血是一种由叶酸、维生素B12缺乏或其他原因引起DNA合成障碍的贫血。以大细胞贫血为特征。I .病因病机,(a)原因1。叶酸缺乏:与叶酸摄取量不足、吸收不良、需求增加、药物影响等有关。2.维生素B12缺乏症:与内因缺乏症、维生素B12吸收障碍、利用障碍等有关。因缺乏内部因子而引起的不可逆性贫血被称为“恶性贫血”。(b)发病机制叶酸和维生素B12是合成DNA的重要辅酶。2.检查检查,检查,检查,诊断后1。临床表现主要为贫血、消化道症状、全身水肿、口角炎、“镜舌”、“牛舌”、精神神经症。2.血液检查,骨髓暗示贫血,血清叶酸,维生素B12浓度降低。疑似恶性贫血的人可以进行内部因子抗体测定。临床症状实验室检查=诊断,第三,治疗,护理,1。消除原因2。叶酸补充和/或维生素B12:叶酸缺乏者不适合蔬菜、甜瓜、水果、烹饪过量的烹饪。维生素B12缺乏者多吃动物肝脏、肾脏、瘦肉。恶性贫血需要一辈子注射维生素B12的肌肉。补充叶酸,维生素B12时,要补充含钾,铁高的食物。3.以健康指导、病因、治疗、护理措施为基础,制作健康指导内容。巨红细胞性贫血是叶酸、维生素B12缺乏引起的一种贫血,特征是多细胞性贫血。人不能合成叶酸,维生素B12,主要依赖外来性摄入。食物供应不足是叶酸不足的最大原因。恶性贫血是由内部因子不可逆缺乏引起的。治疗护理重点是补充叶酸,维生素B12。再生障碍性贫血,患者,男性,19岁。长期服用甲米唑。眩晕,牙龈出血,皮肤斑块,心悸,无力的3个月。检查:T36.2,P80次/分钟,R18次/分钟,Bp100/70mmHg,贫血形状,肢体多块淤血。血液测试:Hb70g/L、RBC3.21012/L、WBC2.9109/L、BPC 2609/l、网状红细胞0.1%。骨髓检查:红细胞,增生减少,1个巨核细胞全部。慢性再生障碍性贫血的初步诊断。案例介绍,案例介绍,与上述案例相结合的想法:主要护理问题?采取雄激素护理措施?健康教育?概述,再生障碍性贫血(再障碍,AA)是造血干细胞数量减少和/或功能异常引起的一种贫血。外周血中红细胞、白细胞、血小板3系明显减少。临床主要表现为进行性贫血,感染,出血。根据概况、疾病和性能分为急性再生障碍(又称严重再生障碍-)、慢性再生障碍。如果慢性再生不良恶化,则称为严重再生不良症-型。I .病因病机、(a)病因化学因素:包括可能引起骨髓抑制的各种药物和工业化学物质。氯霉素物理因素:多种电离辐射。x线病毒因素:风疹病毒、流感病毒、肝炎病毒和各种严重感染。(b)发病机制骨髓造血干细胞明显减少,外周血3系减少。1,造血干细胞异常(“籽”学说)2,造血微环境相(“土”学说)3,免疫异常(“虫”学说),部分患者用免疫抑制剂治疗很有效。2.临床症状,临床主要表现为进行性贫血,出血,反复感染。3,第二次检查,1。血液:全血细胞减少,超过4个:红细胞数、白细胞数、血小板数、网状红细胞数减少,白细胞分类淋巴细胞相对增加。正常细胞正常色素贫血。2、骨髓:急性增殖低或极低。颗粒、红系、巨核系三期细胞增殖受到抑制,连巨核细胞都没有。慢性骨髓增殖减少或病灶增殖,但巨核细胞明显减少。辅助检查,第四,治疗点,第一。支持治疗预防和控制感染;贫血更正出血控制;肝保护治疗2。病因治疗免疫抑制治疗:抗淋巴细胞球蛋白/抗胸腺细胞球蛋白。造血促进治疗:雄激素、造血生长因子。造血干细胞移植。雄激素是治疗慢性再生不良症的首选药物。造血细胞因子主要是严重再生障碍,5,护理诊断及措施(a)护理诊断,1。活动耐力与贫血、感染、发烧、长期卧床等有关。2.组织完整性损伤与血小板减少引起的皮肤粘膜出血有关。感染的危险与粒细胞减少有关。(b)护理措施,1 .贫血治疗:见本节“贫血治疗措施”。2.出血管理:请参阅本章第1节“症状管理”。感染管理:请参阅本章第1节“症状管理”。即可从workspace页面中移除物件。4.加强病情观察:定期观察血液,注意是否出血、体温是否上升等感染征兆。5.药物治疗:1)免疫抑制剂:在应用ATG和ALG之前进行过敏测试。环孢素应定期检查肝肾功能。要密切观察利用糖皮质激素进行感染的迹象等。(2)雄激素:常见的

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