第8章_拟肾上腺素药.ppt

复习和思考可用于治疗青光眼的药物有：1.毛果芦丁点眼后怎样的效果a，缩瞳，降低眼内压，调节痉挛b，扩大眼睛，提高眼内压，调节麻痹c，缩瞳，降低眼内压，调节痉挛e，缩瞳，提高眼内压，调节麻痹2 马托品c、毛果芸香素d、东莨菪碱e、东莨菪碱3 .有机磷酸酯类中毒的机制是增加a、胆碱的神经张力，促进乙酰胆碱的释放，抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的水解，胆碱的神经末端乙酰胆碱的再使神经节直接兴奋，增加乙酰胆碱的释放，增加乙酰胆碱a活性，增加乙酰胆碱的合成，4 .有机磷酸酯类急性中毒时改变瞳孔缩小、呼吸困难、腺体分泌增加等症状的药物有a、碘磷酸盐定量b、哌替啶c、阿托品d、氨基菲呋塞米5 .新奥斯明示a .重症肌无力b .支气管哮喘c .肌松药过度中毒d .手术后腹胀和尿潴留e .阵发性室上性心动过速6，毒扁豆碱为a、重症肌无力b、肌松药过度中毒c、青光眼d、阵发性室上性心动过速e、有机磷农药中毒7，治疗重症肌无力a、琥珀胆碱b、 毛果芦丁c、毒扁豆碱d、新斯的明e、东莨菪碱8、具有中枢镇静作用的m受体阻断剂为a、东莨菪碱b、丙胺太林c、东莨菪碱d、阿托品e、后体9， 具有中枢镇静作用的m受体阻滞剂为甲氧山莨菪碱b .丙胺太林c .山莨菪碱d .阿托品e .阿托品10，心率上升、瞳孔散大、口干、视力模糊、引起中枢镇静作用的药物为甲氧山莨菪碱b .阿托品c .阿托品d .山莨菪碱e .肾上腺素阿托品作为全身麻醉前给药的目的a .增强麻醉效果的b .减少呼吸道腺体的分泌的c .预防心动过速的d .中枢镇静作用e .解除微血管痉挛的12 .下述阿托品的作用中， 与阻断m受体无关a .松弛胃肠平滑肌b .抑制腺体分泌c .增加心率d .扩张皮肤血管颜面潮红e .调节麻痹12，阿托品类药物出现a .虹膜睫状体炎b .胃肠绞痛c .青光眼d .盗汗e .感染中毒休克，第8章肾上腺素药理教室，教育目标、 1 .掌握肾上腺素，掌握去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的作用、用途和副作用；2 .熟悉麻黄碱、甲羟胺、多巴胺的作用特点和应用；3 .了解其他肾上腺素药物的作用特点和临床应用。 【概念】肾上腺素药肾上腺素受体、肾上腺素样作用、肾上腺素受体兴奋后的效果、受体、突触前膜、2受体、抑制传递物质NA释放、突触后膜1受体、血管收缩、瞳孔扩大、受体、突触前膜、促进传递物质释放、突触后膜、1受体、心脏兴奋、1受体骨骼肌血管、冠状血管扩张、1 .选择性结合肾上腺素受体差异：受体激动剂：去肾上腺素(NA，NE)受体激动剂：异丙基肾上腺素(ISO)，受体激动剂：肾上腺素(AD )、多巴胺(DA )、【分类】、肾上腺素i.h .吸收慢，持续1h左右的i.m .吸收快，维持1020分钟的静脉注射立即生效，维持时间短(数分钟)。 2 .分布和消除：静脉注射AD后，立即重新摄取或代谢肝脏，从肾脏排泄。 第一节，受体兴奋剂。 【药理作用】兴奋，受体1 .心血管系统心脏：()1R心力、心率、传导、氧消耗。 血管：()皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌1R血管收缩BP。 ()冠状血管、骨骼肌血管2R血管扩张BP剂量多，速度快心律失常、心室颤动。(3)血压：与药物用量密切相关的少量(0.5-1mg)AD :收缩舒张压-()脉差较大用量：收缩舒张压脉差肾上腺素作用反演、iv较大AD:升压作用反演：氯丙嗪、酚妥拉明致低血压.2.支气管：使支气管平滑肌2受体兴奋，扩张支气管平滑肌。 减少组胺释放，使支气管粘膜血管的1受体兴奋，使粘膜血管收缩，减轻浮肿。 3代谢：使2受体兴奋，促进脂肪、肝脏和肌红蛋白的分解，使血中游离脂肪酸、血糖上升。【临床应用】1 .心跳停止：心室内注射Adr，配合人工呼吸压迫心脏。 溺水、麻醉事故、药物中毒、传染病等。 电击：除颤后使用肾上腺素。2.过敏性休克：肾上腺素为什么是拯救过敏性休克的第一药？血管收缩，血压上升。 激动心脏，扩张冠脉，改善心功能； 扩张支气管，收缩支气管黏膜血管，增加通气量。 3 .支气管哮喘：哮喘急性发作，4 .局部应用：与局部麻醉剂并用量：降低1:250000吸收延长局部麻醉时间减少吸收减少中毒反应：手指、脚趾、阴茎、耳廓部手术麻醉。 局部止血用于鼻粘膜和牙龈出血，但不使用远端。【副作用】1 .治疗量可见心悸、烦闷、颜色苍白、出汗等。 2 .有大量BP，有脑溢血的危险。 出现心律失常。 3 .高血压、心脏病、甲状腺功能亢进、糖尿病等禁忌症被高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进等所禁止。 肾上腺素(AD )使血管收缩兴起心脏，过敏性休克优先。 缓解气管代谢，心脏阻止哮喘的灵。 多巴胺(Dopamine，DA )【体内过程】口服无效，一般点滴，不通过血脑屏障。 【药理作用】兴奋，受体和外周多巴胺受体1 .心脏：加快心率，不易产生心律失常.2.血管和血压：治疗量()1受体() D1受体肾、肠系膜血管扩张用量()1受体占优势.治疗量收缩和舒压变化不大.大剂量收缩和舒压上升，有明显的中枢作用大量兴奋1受体收缩肾血管少尿。 【临床应用】1 .抗休克：各种休克如感染中毒性、心源性、出血性休克等。 注意血，补充血容量。 2 .急性肾功能衰竭：与利尿药合并。 特别适用于心收缩力、尿量的休克。 【副作用】1 .治疗量副作用轻。 2 .过度出现心动过速、头痛、高血压、肾功能下降、心律失常等。 对肾上腺嗜铬细胞瘤患者无效。 (AD大量分泌)、麻黄碱(Ephedrine，Eph )【作用】1 .机制(1)促进直接兴奋，受体(2)na释放2 .特征(1)性质稳定，可口服(2)作用类似肾上腺素，但慢、弱、长(3)中枢兴奋作用强(4)具有快速耐受性【临床应用】1 .某低血压状态：硬膜外麻醉和蛛网膜下腔麻醉治疗低血压2 .预防或轻度治疗支气管哮喘。 3 .鼻塞：减轻粘膜浮肿，但小儿无效。 4 .荨麻疹或血管神经性水肿。【副作用】1 .中枢神经系统的兴奋：大量给药时出现不安、失眠，可以用镇静催眠药对抗。 2 .慎重使用高血压、脑动脉硬化、心脏病、糖尿病、甲状腺功能。 易穿透血脑屏障，第二节受体兴奋药去甲肾上腺素(NoradreNAline，na )【体内过程】1 .静脉滴注，口服适宜，不适于皮下，肌内注射和静压，为什么口服无吸收作用。 皮下、肌内注射收缩血管局部组织坏死。 静脉注射摄取1、摄取2作用一过注意：大量心律失常(比AD稀少)、【作用】()、1受体、2受体几乎没有作用1 .血管：收缩了，但腺苷冠脉扩张。2 .心脏离体心脏：兴奋1受体心率，传导为，心率输出量。 整个心脏：心率(减压反射作用)3.血压小剂量收缩压舒张压稍微上升脉压增大。 比较大量收缩压、扩张压脉压减少。【临床应用】1 .休克和低血压：补充血液容量后血压无法恢复者，少量短期使用。 2 .上消化道出血：稀释13mg后口服，3次/日。 神经源性休克过敏性休克感染中毒性休克药物中毒引起的低血压、规则扩张血管改善微循环、收缩血管微循环障碍、【副作用】1 .局部组织缺血坏死：原因？ 怎么处理？ 注射部位的交换热敷普鲁卡因或酚妥拉明2 .急性肾衰竭：原因？ 怎样监视？ 肾血管收缩，尿少，无尿，肾实质损伤，尿量保持在25ml/小时。 【禁忌症】高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿、无尿、微循环障碍等。甲羟胺(三聚氰胺)、【特征】1、通过取代作用，促进囊肿释放NA间接作用2 .升压作用比NA缓慢、温和、持续3 .性质稳定、im、ivgtt； 4 .能产生快速耐受性5，主要用于各种休克的早期，是NA的良好替代品。 甲羟胺(Aramine，三聚氰胺)【作用】1 .机制兴奋受体，1受体；促进NA释放2 .特征收缩血管，高血压弱于NA，很少引起长肾衰竭；也可肌肉注射不易引起心律失常；【临床应用】各种休克的早期na替代品，去甲肾上腺素(phenylephrine，新森林)【作用】选择性兴奋1受体。 【临床应用】1 .发作性室上性心动过速2 .低血压状况：麻醉或药物静脉或肌肉注射。 3 .展开瞳孔，用1%-2.5%的点眼检查眼底： 优点：作用弱于阿托品，维持短暂，不提高眼内压，不调节麻痹。异丙肾上腺素(Isoprenaline，Iso )【体内过程】口服无效，雾剂给药快，可静脉滴注或舌下给药，不能透过血脑屏障。 维持时间长的【作用】兴奋受体对受体没有效果，第三节受体的兴奋剂，心律失常心室颤动少，【药理作用】对1，2-R有很强的作用。 1、兴奋心脏：兴奋1-R、心力、心率、传导、心率输出、心肌耗氧量2、血管：兴奋2-R、骨骼肌血管扩张。 3、血压： (1)少量，收缩压铮铮铮653脉压差(2)比较大量，收缩压1铮铮铮铮6、4，松驰支气管平滑肌：强力快速，但水肿无法消除。 机制：兴奋2r，支气管平滑肌扩张抑制过敏物质(组胺)的释放。 5、促进代谢：促进糖原和脂肪分解。 支气管粘膜血管有收缩作用吗？【临床应用】1 .支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作症状、舌下含服或吸雾。 2 .房室传导阻滞：、度，舌下包括服装和静脉滴注。 3 .心跳停止：心室内注射.4.休克：感染性休克伴房室传导阻滞和心率下降的心源性休克，但需要补充血容量。AD、麻黄碱、阿托品、AD、阿托品、654-2、DA、NA、甲基羟胺。 【副作用】心率快，常引起心悸、头痛。