糖尿病与肾功能病变.ppt

从糖尿病和肾脏病变的概述来看，糖尿病是最常见的慢性病之一，随着人们生活水平的提高，随着人口老龄化和肥胖发生率的增加，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。 糖尿病在我国的发病率达到2%，据统计，在我国确诊的糖尿病患者达到4000万人，以每年100万人的速度增加。 糖尿病是遗传与环境因素相互作用引起的常见病，临床以高血糖为主要指标，常见病有多饮、多尿、多食、消瘦等。 糖尿病得不到有效的治疗，就会引起身体多系统的损害。 引起肾脏病变等。 糖尿病肾病变糖尿病肾病变是糖尿病患者的重要并发症，其中最具特点的是糖尿病肾小球硬化症，即糖尿病肾病(diabeticnephropathy，DN )，是糖尿病患者最重要的微血管慢性并发症之一。 另外，糖尿病发生肾动脉和肾小动脉硬化、泌尿管感染和造影剂性肾病等的机会明显增加。症状征候疾病的病因病理生理诊断检查、症状征候、1 .蛋白尿早期糖尿病肾病没有临床蛋白尿，只能用放射免疫法检测微量蛋白尿。 2、水肿临床糖尿病肾病早期无水肿，少数患者血浆蛋白下降前有轻度水肿。 大量蛋白质使血浆蛋白质降低，水肿加重，多数病情进展到晚期。 3 .高血压在无1型肾病的糖尿病患者中高血压患病率并不比正常人增加，2型糖尿病患者多伴有高血压，但出现蛋白尿后高血压比例也增高，有肾病综合征多伴有高血压，该高血压为中等程度，少数为重度。 4、肾衰竭、糖尿病、肾病的发展速度有很大差异。 有的患者轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常，有的患者尿蛋白少，急速出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。 5 .贫血有明显氮质血症的患者，有轻度贫血。 6 .其他器官并发症表现为心血管病变、心力衰竭、心肌梗死等。 神经病变就像周围的神经病变。 到达自主神经后会出现神经源性膀胱。 视网膜病、糖尿病肾病严重时，几乎100%并发视网膜病，严重视网膜病者不一定有明显的肾脏病变。 糖尿病肾病发展后，视网膜病变常恶化。 二疾病的病因、糖尿病肾脏病变的病因和发病机制尚不清楚，认为可能是多因素的原因，主要包括代谢障碍、肾小球血流动力学变化和遗传敏感性等，其中代谢障碍可能是其前提条件。 3病理生理，1 .代谢障碍包括糖代谢障碍和脂代谢障碍，主要为高血糖。 2 .高脂血症脂代谢障碍涉及肾小球硬化(包括DN )和肾小球管损伤，近年来这一点受到广泛重视。 糖尿病患者常伴有脂质代谢障碍，DN的出现进一步恶化，尤其是糖尿病患者与非糖尿病患者相比，伴有氧化和糖化修饰的LDL增高。 3 .肾小球血流动力学变化对DN的影响是1982年Brenner和Hostetter等人提出肾小球滤过学说，他们认为，各种基础疾病引起肾小球滤过后，持续肾小球滤过，特别是肾小球滤过壁毛细血管静水压上升，损伤肾小球，加速肾小球硬化和肾功能衰竭近年来，许多动物实验和临床研究提示肾小球血流动力学的变化在DN的发生和发展中起着重要作用，也许是DN开始的主要原因。 四诊断检查、糖尿病肾病无特殊临床和实验室表现。 新诊断的糖尿病人，通过正确的肾功能检查、x射线和超声波检测肾体积，可见GFR的上升和肾体积的增大，这种变化是可逆的，不能据此诊断为糖尿病肾病。 但是，早期GFR上升的糖尿病人，比起没有它的人，更容易发展成糖尿病肾病。与GFR增高和肾体积增大相比，尿蛋白是诊断糖尿病肾病的主要线索，特别是微量自身蛋白的测定(UAE )，在常规测定尿蛋白之前，应采用肾损伤、糖尿病肾病变、五种治疗方案，1 .内科治疗(1) 治疗糖尿病：高血糖是引起糖尿病肾病的主要因素美国糖尿病控制与并发症试验研究(DCCT )和英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS )结果表明，严格控制高血糖可以降低糖尿病肾病的发生，(2)抗高血压治疗：高血压是糖尿病肾病的糖尿病伴微量白蛋白尿者高血压发生率明显高于同年龄和性别组健康者。 (3)其他药物治疗探索：如上所述，动物实验证明，慢性高血糖状态下醛糖还原酶活性增高，增加醛糖和肌醇，增加胶原蛋白的非酶糖化是导致糖尿病肾病GBM增厚的原因之一。 醛糖还原酶抑制剂如Sobinil能正常恢复糖尿病小鼠早期GFR变化。 此外，糖尿病患者前列腺素合成也增加，可能参与糖尿病肾病的早期肾脏高灌注和肾小球高滤，因此前列腺素合成抑制剂可以消除糖尿病肾病早期肾小球血流动力学的变化， 2 .透析治疗对晚期糖尿病肾病目前最理想的治疗措施是同时进行胰肾移植，虽然受各种条件限制的患者很少，但很多晚期糖尿病肾病患者只能接受透析治疗延长生命。 糖尿病肾病透析治疗目前主要有长期血液透析和卧床持续腹膜透析(CAPD )两种方式。 3 .肾或胰肾联合移植对晚期糖尿病肾病患者，肾移植是目前有效的治疗方法，在美国约占肾移植患者的20%，在欧洲略低，约占11%。 自1969年开始对终末期糖尿病肾病患者进行肾移植，首次报道尸体肾移植23年的存活率与非糖尿病人类似，1978年以前的2年存活率仅为54%，低于单纯透析治疗的存活率74%。 近年来糖尿病肾移植得到很大改善，特别是自采用环孢素作为主要抑制剂以来，5年生存率的尸体肾移植占79%，活体肾移植占91%，透析的5年生存率仅为43%。 活体肾，特别是亲属供肾者的生存率明显高于尸体的肾移植。 但总体上肾移植的存活率糖尿病人比非糖尿病人低约10%。 单纯的肾移植不能防止糖尿病肾病的复发，也不能改善其他糖尿病并发症，如果糖尿病人报告非糖尿病人的肾移植，移植肾再次变成糖尿病肾病变成尿毒症。六合并症、临床糖尿病肾病多合并糖尿病视网膜病变，出现糖尿病肾病综合征者多合并糖尿病视网膜病变。 因此，对于无视网膜病变、病程不足10年的糖尿病肾病综合征患者，应考虑肾活检，排除其他原因的肾小球疾病。 但对糖尿病患者进行静脉肾盂造影和血管造影等诊断检查时，尤其容易引起肾脏损害和急性肾功能衰竭，尤其是年龄大( 50岁)、病程长( 10年)以及已有肾功能衰竭和其他糖尿病并发症的人应特别慎重。 肾功能衰竭一般发生在造影剂和其他检查操作后的4872h以内。七预后与预防、糖尿病肾脏病变预后：糖尿病肾脏病变预后不良、肾脏病变慢性进展性障碍，临床症状减缓，一般尿蛋白出现时间为10年以上。 目前糖尿病肾病早期确有“隐期”，肾小球有病变，但无临床表现，唯一的变化是UAE增加。 临床糖尿病肾病出现持续性蛋白尿时，其肾功能无法抑制而下降，约25%的患者在6年内，50%的患者在10年内，75%的患者在15年内发展为晚期肾衰竭，从尿蛋白出现到死于尿毒症的平均间隔为10年，每天尿蛋白3.0g的人多在6年内死亡。糖尿病控制不良、高血糖、高血压和饮食高蛋白加速了糖尿病肾病患者肾功能的恶化。 另外，近年来观察到吸烟对糖尿病肾病也是危险因素，糖尿病吸烟者的19%有蛋白尿，非吸烟者的8%只有蛋白尿。 约5%15%的糖尿病人发尿毒症，年龄在50岁以下的人为40%50%，相对于年龄2645岁的死亡率最高，是年轻糖尿病人死亡的重要原因。 美国糖尿病资料系统(usrds ) 1990年年度报告显示，糖尿病肾病在19861988年引起终末期肾病的原发病中占首位，32.2%，年龄中值60岁。 糖尿病肾病的预后也与其他肾脏病理改变的性质有关，弥漫型比结节型糖尿病肾病更容易发展成尿毒。预防1 )皮肤护理：糖尿病肾病患者皮肤组织糖度升高，有利于细菌繁殖，尿素霉菌沉着，皮肤刺激常有瘙痒感，影响睡眠，刮伤皮肤后易感染，可用温水冲洗。 保持皮肤清洁，禁止使用肥皂和乙醇。 2 )足部护理：糖尿病肾病患者通常伴有血管病变，可引起肢体缺血或血管梗阻，易因感染或外伤而导致组织坏死。 因此，每晚用温水(3942)将脚浸泡20min，然后用柔软的毛巾轻轻擦拭，防止小伤。 指甲不要太短。 弄伤指甲沟不引起感染。 指甲干燥变脆时，用植物油或复合硼砂溶液浸泡。 仔细观察足背动脉搏动、皮肤颜色弹性。 不要穿得太紧。 鞋的透明度很好。 出现脚病变要及早治疗。 (3)水肿和褥疮的护理：糖尿病肾病患者长期低蛋白血症易发生水肿，血管病变引起精神营养不良，皮肤易破损，也易发生褥疮。 因此，接受对症疗法，对浮肿的轻症者必须限制活动的重者，卧床不起，抬起下肢，严格消毒各种穿刺前的皮肤。 肌内注射、皮下注射应首先扩散水分，然后穿针，使穿针点不与各层组织处于同一位置，穿针后用无菌棉球挤压皮肤，避免液体渗出。 预防褥疮，常改变体位，清洁、平整、按摩压迫部位，对发生褥疮的患者，采用常规治疗，用红外线局部照射，必要时更换药物。 2 .遵守饮食管理糖尿病饮食原则：肾功能正常有蛋白尿者，应适当增加蛋白11.5g/(kg )。 肾功能不全时，限制蛋白质摄取的方法是限制质量，摄取0.60.8g/(kg )优质蛋白质d )。 肾病综合征、全身浮肿和重度蛋白尿导致低蛋白血症的人，蛋白摄取量能增加1.52g/(kg )吗？ d )然后选择容易吸收的动物蛋白，必要时给予血浆、白蛋白。 禁食肝脏、肾脏、心脏、鱼卵等内脏食品，加重肾脏的负担，以免体内代谢变成尿酸。 氮质血症患者必须注意摄取含有必要氨基酸的优质低蛋白麦淀粉，有助于改善氮质的贮存。 饮食是“高糖类高粗纤维素低糖、低盐、低脂、低胆固醇蛋白质平衡”。 低蛋白血症、水肿时，应限制钠盐12g/d，补充水溶性维生素。 另外，主食、粗粮组合、副食生食组合、参照食品交换法调节饮食结构等，饮食设计切实，满足患者饮食习惯和经济条件，保证患者摄取营养均衡的饮食，注射胰岛素的患者必须按时摄取饮食。 糖尿病肾病患者控制血糖，合理使用非肾脏代谢药物格列酮和胰岛素，可将血糖控制在78mmol/L。 这对于稳定病情非常重要，可以防止高钾，避免高血糖导致患者口渴过量液体摄入。 4、控制血压的护理高血压并不是糖尿病肾病发病的主要原因，但高血压加快了糖尿病肾病的进展和恶化。抗高血压治疗可以在糖尿病肾病早期减少尿蛋白，延缓肾小球滤过率的下降，控制糖尿病