血液系统疾病病人护理.ppt

第六章血液系统疾病，第一节总论，一、概况，造血器血细胞生成过程中血细胞的组成及其生理功能血病的分类，造血器和组织分布于骨髓、肝、脾、胸腺、淋巴结和全身的淋巴组织和单球吞噬细胞系胚胎期前24周：肝、脾为主要造血器出生后4周：骨髓为主要造血器， 返血细胞(bloodcells )由骨髓多能造血干细胞分化为造血干细胞，通过有丝分裂进一步分化为各系统的祖细胞，分化为红细胞、白细胞、血小板。 淋巴系统祖细胞分化为b淋巴细胞和t淋巴细胞。 血细胞的组成和生理功能，红细胞、白细胞和血小板成熟红细胞具有O2和CO2结合运输的功能，中性粒细胞、单核细胞具有吞噬作用，对机体具有重要的防御作用。 t、b淋巴细胞分别与机体的细胞免疫和体液免疫功能血小板有关，在止血、凝血过程中起着重要作用，血液病的分类根据国际疾病法(ICD )被命名为血液病系统疾病。 血液疾病分为红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病三类1、红细胞疾病：缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、再生障碍性贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、出血性贫血、红细胞病。 血液病分类，2，白细胞疾病：白细胞减少症、骨髓增生异常综合征、白血病、恶性淋巴瘤、传染性单球症、传染性淋巴细胞症、嗜酸细胞症、多发性骨髓瘤、恶性组织细胞症、脾功能亢进症、骨髓纤维化。 3、出血性疾病：过敏性紫癜、原发性血小板减少性紫癜、原发性血小板增多症、血友病、遗传性血小板无力症、播散性血管内凝血病类型：再生障碍性贫血溶血性贫血骨髓增生异常综合征急性白血病恶性淋巴瘤多发性骨髓瘤骨髓纤维化过敏性紫癜原发性血小板减少性紫癜。血液病常见症状、贫血出血倾向发热(继发感染)、第二节贫血、缺铁性贫血、再生障碍性贫血、巨幼细胞性贫血、溶血性贫血、概况、贫血是外周血液单位容积内血红蛋白浓度(Hb )、红细胞数(RRC )和红细胞比容(HCT )低于正常最低值的病理状态。 其中血红蛋白浓度的降低是最重要的。 我国成年男性： Hb120g/L，成年女性： Hb110g/L可诊断贫血。 1 .红细胞生成减少性贫血造血功能障碍：再障碍、白血病、淋巴瘤、骨纤维化造血原料不足或利用障碍：巨幼细胞性贫血、缺铁性贫血2 .红细胞破坏过多贫血：各种溶血3 .出血性贫血急性出血：大血管破坏等慢性出血：月经过多、痔出血等，病因和发病机制分类：红细胞形态特征分类、 1临床表现，1 .一般表现：皮肤黏膜苍白(贫血最突出的征候)、皮肤干燥、毛发干燥、反甲、周围神经炎乏力是贫血的首发症状。 神经系统：头晕、头痛、注意力不集中、困倦等。 3、呼吸、循环系统：呼吸困难、气短、长期严重贫血可发展为贫血性心脏病，甚至心力衰竭。 4 .消化系统：食欲不振，恶心，腹胀。 临床上贫血可分为轻度、中度、重度、极度四级。 二、治疗护理，1 .治疗病因治疗。 药物治疗。 对症疗法和支持治疗。 输血2 .护理休息和活动。 合理的饮食。进行输血和成分输血的护理进行健康指导，想想血液系统疾病中常见的症状是什么？怎么做贫血是国内诊断贫血的标准？ 贫血的临床表现是什么？缺铁性贫血、概况、缺铁性贫血是体内合成血红蛋白的储存铁不足、血红蛋白合成不足、红细胞发生障碍而引起的小细胞低色素性贫血。 想一想：什么是储存铁？为什么缺乏？ 1 .病因和发病机制，1 .铁在体内存在的形式组织中的铁主要以血红蛋白、肌红蛋白和酶的形式存在。 贮藏铁主要以铁蛋白和含铁蛋白黄素的形式贮藏在肝、脾、骨髓、肠粘膜中。 2 .铁的来源生理状况：衰老引起的红细胞、海带、紫菜、木耳、香菇、肝脏、肉、血、豆类等。 脂肪、乳类和谷物的铁很低。 非生理状况：铁来源于药物和输血。 3 .铁的吸收铁主要在十二指肠和小肠上部吸收。 胃酸、VitC促进铁的吸收。 茶(含单宁)、奶(含磷)、咖啡影响铁的吸收。 4 .铁的排泄正常情况下，铁的吸收和排泄保持平衡状态。 铁主要因肠黏膜细胞、皮肤细胞、尿道细胞的脱落而消失。 女性因为月经、妊娠和哺乳而失去了铁。 5 .铁的运输血清铁将铁运输至各组织。 1 .铁丢失过多：慢性出血是成人缺铁性贫血最常见、最重要的病因。 痔出血、月经过多等。 2 .铁需求量增加，但摄入不足：是女童缺铁性贫血的主要原因。 3 .铁吸收不良：胃、十二指肠切除术、萎缩性胃炎。 病因、2 .临床表现、1 .引起缺铁原发病的表现2 .贫血共有的表现3 .缺铁性贫血的特殊表现组织缺铁表现：舌炎、毛发干燥、指甲隆起等，严重呈“匙状”。 精神行为表现：容易兴奋、注意力不集中、异食癖等。 1 .血象：血红蛋白下降，红细胞体积小，中央淡染区扩大，小细胞低色素性贫血。 2 .骨髓像：骨髓增生活跃，尤其是晚期红细胞增生活跃，细胞体积小。 骨髓铁染色阴性。 3 .铁代谢检查：血清铁、血清铁蛋白降低。 血清铁蛋白是反映储存铁的敏感指标，可用于早期诊断。 (1)检查、三、检查和诊断，(2)诊断，1 .病史：寄生虫、慢性出血、机体铁量增加等病史。 2 .临床表现：缺铁性贫血症状征象。 3实验室检查结果：血清铁、血清铁蛋白减少，红细胞为小细胞低色素性，骨髓细胞外铁明显减少。 四、治疗要点，(一)病因治疗是根治缺铁性贫血的关键。 包括纠正不良饮食习惯、治疗消化道疾病、治疗肿瘤、治疗痔疮等。 (二)补铁剂，1 .提供富含铁的食物：见饮食护理。 2 .口服铁剂：是优先的方法。 从小量逐渐增加。 常用口服铁剂有硫酸亚铁、琥珀酸亚铁、维铁控片、富马酸亚铁等。 网状红细胞增多是铁剂治疗的有效指标。 3 .肌肉注射铁剂：用于经口铁剂无法忍受，急于纠正贫血等。 注射铁剂前必须计算补充铁剂的总量。 常用的葡聚糖铁。 五、护理诊断和措施，(一)护理措施，一.加强病情监测：判断患者贫血的程度和疗效。 2 .饮食护理纠正不良饮食习惯。 提供丰富的含铁食物：瘦肉、血、肝脏、蛋黄、豆、海带、香菇、木耳。 告诉患者铁含量最低的食物是乳类食品等。 合理的饮食组合：饮食要注意生臭物(含铁)素(含维生素c )的组合。 口腔炎或舌炎的护理：给予口腔护理。 口服铁剂护理(1)说明。 (2)服药方法：指导患者吃饭或饭后服用铁剂，与维生素c一起服用，不与茶、咖啡、蛋类、牛奶、H2受体阻滞剂同等服用。 用吸管喝液体铁。 (3)正确用药：按医嘱按时服用铁剂，血红蛋白正常后口服36个月。必须防止药物总量过大引起铁中毒。 4 .注射铁剂防止过敏反应：过敏反应表现为颜面潮红、头痛、肌关节痛、荨麻疹等。 首次注射不超过50mg，无异常次日注射100mg。 防止硬结的形成：注射处肌肉丰富，在89号针的深部注射，经常更换注射部位。 注射速度慢。 根据需要局部加热。 避免皮肤染色：不在皮肤露出部位注射，提取药液后更换针，采用“z”型注射法。 1、诊断分析：该患者有痔疮史，有贫血的一般表现，有缺铁性贫血的特征表现，血象、骨髓像、铁染色、铁代谢生化检查等均为机体缺铁和贫血，故诊断为缺铁性贫血。病例分析表明，缺铁性贫血主要是存铁不足，以小细胞低色素性贫血为特征。 是贫血中最常见的物种。 慢性出血是成人缺铁性贫血最常见、最重要的病因。 临床表现包括贫血的共有表现、本病的特征表现、精神行为表现等。 骨髓铁染色阴性，铁代谢生化检查异常。 病因治疗是根治缺铁性贫血的关键。 补铁剂主要通过饮食、口服铁剂、注射铁剂进行。 护理的特色是饮食护理、药品护理。 教室总结，巨幼细胞性贫血，概况，巨幼细胞性贫血是指叶酸、维生素B12不足及其他原因引起的DNA合成障碍引起的贫血。 其特点是大细胞性贫血。 1、病因和发病机制；(1)病因1 .叶酸缺乏：与叶酸摄入量不足、吸收不良、需求量增加、药物影响等因素有关。 2 .维生素B12缺乏：与内源性缺乏、维生素B12吸收障碍、利用障碍等因素有关。 内因素不足引起的不可逆性贫血被称为“恶性贫血”。 (二)发病机制叶酸和维生素B12是合成DNA的重要辅酶。 二、临床表现实验室检查诊断，一、临床表现主要为贫血、消化道症状、全身浮肿、口角炎、镜面舌、牛舌、精神神经症状。 2 .实验室检查血象、骨髓象提示贫血，血清叶酸、维生素B12浓度下降。 怀疑恶性贫血者可以进行内源性抗体测定。 临床表现实验室检查=诊断、三、治疗、护理、1 .排除原因2 .补充叶酸和维生素B12 :叶酸不足者不得吃蔬菜、瓜、水果、烹饪过多。 维生素B12缺乏者多吃动物的肝脏、肾脏、瘦肉。 恶性贫血需要终生肌肉注射维生素B12。 补充叶酸、维生素B12时，要注意补充含钾、铁的高食物。 3 .健康指导应根据病因、治疗、护理措施制定健康指导内容。 总结讲义巨幼细胞性贫血是指叶酸、维生素B12缺乏引起的贫血，其特点是大细胞性贫血。 人体无法合成叶酸、维生素B12，主要依赖外源性摄取。 食物供应不足是叶酸短缺的最大原因。 恶性贫血是由于内因子的不可逆缺乏引起的。 治疗护理的重点是补充叶酸、维生素B12。 再生障碍性贫血、概况、再生障碍性贫血(简称再生障碍)是多种原因造血干细胞数量减少和功能异常引起的贫血。 临床上主要表现为进行性贫血、感染和出血及外周血红细胞、白细胞、血小板3系明显减少。 概述，根据病程和表现可分为急性再障(亦称重症再障-型)、慢性再障。 慢性再障症状恶化时，称为重症再障-型。 1、病因和发病机制，(1)病因化学要素：包括引起骨髓抑制的药物和工业化学物品。 物理因素：各种电离辐射。 生物因素：风疹病毒、流感病毒、肝炎病毒及各种严重感染。 (二)发病机制、骨髓造血干细胞明显减少，外周血三系统减少。 1、造血干细胞异常(“种子”学说) 2、造血微环境异常(“土壤”学说) 3、免疫异常(“虫”学说)，一些患者用免疫抑制剂治疗是有效的。 二、临床表现、临床表现主要为进行性贫血、出血、反复感染。3、检查诊断，1 .血象：全血细胞减少，4馀人，红细胞数、白细胞数、血小板数、网状红细胞数减少，白细胞分类淋巴细胞相对增加。 呈正常细胞正常色素性贫血。 2、骨髓像：急性型增生下降或极端下降。 粒系、红系、巨核系三系细胞的增殖受到抑制，连巨核细胞也没有。 慢性骨髓增生下降，病灶性增生，巨核细胞明显减少。 (1)检查，(2)诊断，贫血、出血、感染。 血像、骨髓像三系统减少。 骨髓增生降低，巨核细胞明显减少。 (3)辨别、四、治疗要点、一、消除原因：指示患者不要接触有害物质。 2 .支持和对症治疗：适当的休息、输血、止血、预防和控制感染。 3 .免疫抑制剂：急性再障常选择抗胸腺细胞球蛋白(ATG )和抗淋巴细胞球蛋白(ALG )的各类再障可使用环孢素。 4 .促进骨髓造血雄激素是治疗慢性再障的优先药物造血细胞因子主要用于严重再障的造血干细胞移植是治疗严重再障的最有前途的治疗措施之一。 五、护理诊断和措施，(二)护理措施，一.贫血护理：见本节“贫血护理措施”。 2 .出血护理：见本章第一节“症状护理”。 3 .感染护理：见本章第四节“急性白血病”。 4 .加强病情观察：定期观察血象，注意有无出血、体温上升等感染征象。 5、用药护理：坚持用药，观察不良反应，雄激素深层注射，部位更换，注射后热敷。 6 .心理护理：消除思想顾虑，协助治疗。 7 .健康指导应根据病因、治疗、护理措施制定健康指导内容。 总结课程，再障碍是造血干细胞异常引起的贫血。 以三系明显减少为特征。 主要表现为贫血、出血、感染。 急性再障少见，以严重感染和出血为主要表现，预后差，常用ATG、ALG治疗。 慢性再障碍多见，以贫血为首要表现，男性激素治疗优先。 护理主要是三系的减少护理和用药护理。 溶血性贫血、概况、溶血性贫血是红细胞破坏速度超过骨髓造血代偿功能时引起的一系列贫血。 溶血性贫血的主要特征是贫血、黄疸、脾大、网状红细胞增多和骨髓幼红细胞增多。 1病因和发病机制，1、病因分类红细胞内缺陷：红细胞膜、酶等异常。 红细胞的外在因素：免疫、机械、化学因素。 2 .溶血性贫血按溶血场所分为血管内溶血：血型不合输血即溶血，输入低渗透液、化学毒物及感染等。 血管外溶血：溶血场所主要为脾脏，可见于遗传性环状细胞病等。 3 .发病机制溶血性贫血的根本原因是缩短红细胞寿命。 红细胞不通过狭窄的微循环管破坏，依赖于红细胞膜、酶和血红蛋白的正常，三种异常之一破坏红细胞膜的完整性而溶血。 二、临床表现，一、急性溶血发病急，多见于血管内溶血。 全身表现重，有血红蛋白尿，排尿呈酱油色。 2 .慢性溶血发病缓慢，多见于血管外溶血。 症状轻，有一定程度贫血、黄疸、脾大。 三、检查和诊断，(一)检查，一.确定是否溶血性贫血：红细胞破坏增多的检查项目：血清游离胆红素、尿胆原、血红蛋白尿、红细胞寿命。 红细胞代偿性增殖的检查项目：例如网状红细胞、外周血中出现红细胞等。 2 .溶血性贫血的特殊检查红细胞脆性