原发性高血压(高血压病)

.,原发性高血压（高血压病）湖州市第一人民医院心血管疾病诊疗中心张诗吟,.,定义及特点,体循环动脉压（收缩压或/和舒张压）升高为主要表现的心血管综合征。常伴有心、脑、肾等重要器官功能改变，为心血管病主要死亡原因之一,.,诊断标准：（表1）根据1999年WHO/ISH,统一标准：收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg10mmHg=1.33kpa,.,表1血压水平的定义和分类（WHO/ISH）,.,流行病学,是最常见的心血管疾病发病率：患病率高，逐年增加。国内：79年7.7%91年11.88%02年18.8%（1.6亿）是多种心血管疾病的重要危险因素多种有关发病因素：性别、年龄（老年青年）、地区（北方南方）、职业、膳食（食盐摄入较多）、遗传、肥胖、吸烟、精神心理因素等。,.,高血压就在你我身边,我国高血压病患者数量已达1.6亿，每年增加300多万人在我国，每三个家庭就有一个高血压病患者,0,2000,4000,6000,8000,10000,12000,1959年,2002年,发病率,1979年,1991年,患病人数,万人,14000,.,我国高血压的控制率,我国广大的高血压患者,血压控制任务艰巨,.,国人对高血压病的认知状况-三高三低,.,高血压病的病因分类,高血压,原因尚不完全清楚的血压升高,高血压病(95%),继发性高血压(5%),由某些疾病引起的血压升高,内分泌疾病,肾脏疾病,原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤,各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病,.,病因,遗传,吸烟,酗酒,肥胖,精神紧张,过度摄盐,胰岛素抵抗,血管紧张素II异常增多,高血压,高血压的病因目前尚未确定，但公认血管紧张素II异常增多会直接导致高血压,.,发病机制（一）,机制：多种血压的调节平均动脉压=心排血量总外周阻力1.交感神经系统活性亢进：过度紧张、精神刺激肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5羟色胺、血管加压素、脑钠肽交感儿茶酚胺血压。,.,发病机制（二）,2.肾性水钠储留：多种因素引起，交感、肾小球微小结构病变、肾脏利钠功能异常（排钠储钠）3.肾素-血管紧张素系统（RAS）肾素ACEAgNAgIAgII（血管收缩，心肌收缩力，水盐代谢，神经作用）,.,4.细胞膜离子转运异常：钠、钙泵活性降低，钠钾离子转运缺陷；血管收缩反应，平滑肌细胞增生肥大，血管阻力5.胰岛素抵抗（IR)：高胰岛素血症。6.血管内皮功能异常：内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依赖舒张因子）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。血压高时血管对这些物质的反应发生改变。,发病机制(三）,.,病理,心：心肌肥厚与扩大,冠脉粥样硬化，心力衰竭。脑：脑小动脉硬化，使动脉痉挛、栓塞、破裂，产生脑梗塞、出血、水肿。肾：肾小动脉硬化,肾纤维化萎缩，使肾功能衰竭。视网膜小动脉：痉挛、硬化、渗出、出血。,.,高血压的危害,高血压,心脏受损脑血管受损肾脏受损眼睛受损,.,高血压与心肌肥厚,心脏负担加重,血管紧张素II,心肌细胞增生排列紊乱纤维增加,心肌肥厚,.,高血压导致的心肌肥厚,.,高血压与心力衰竭,由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常疲劳；,久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡,.,高血压病与脑卒中,血管狭窄阻塞,脑梗塞,血管硬化变脆出血,脑出血,高血压,.,颅内出血,.,高血压与肾脏的损伤,血管紧张素II,高血压,肾内压力,血管硬化受损,肾功能衰竭,异常重构！,.,高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。,正常肾脏,.,颈动脉阻塞,.,临床表现,一、症状：起病缓慢，早期多无症状，血压波动，仅血压。部分病人出现神经症样群症状，如头晕、头痛、疲劳、颈项板紧、心悸、健忘、耳鸣、失睡等。少数出现并发症发现。二、体征：A2亢进，主动脉瓣区可有收缩期（早期），LV肥厚征象。血压波动规律。,.,三、恶性高血压（急进型高血压）15%,临床征象：1.发病急，多见中、青年；2.DBP130mmHg；3.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿4.病程进展迅速，多数短期内肾功能不全，可有心、脑功能障碍；5.需及时有效治疗，否则可死于心力衰竭、肾衰竭，脑卒中。,.,（二）并发症,（1）高血压危象有诱因，发作迅速；短期血压升高，可高达260/120mmHg；头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸多汗、手足发抖等神经功能失调症状；可有器官失代偿症状。,.,（二）并发症,（2）高血压脑病特点：有诱因，过劳，紧张，情绪激动，短期内发生；血压明显升高，以DBP升高为主120mmHg；脑水肿和颅内高血压症状；暂时性偏瘫、失语、病理神经反射的征象；眼底IV级。,.,（二）并发症,靶器官受损并发症心衰：高血压（左心肥厚和扩大），心绞痛、心肌梗塞，心衰。体征：心界左下扩大，可闻SM，S3，S4。脑血管病：短暂性缺血，脑血栓形成，脑出血、脑梗。不同程度的肢体麻木、乏力、感觉意识障碍。慢性肾衰：肾小动脉硬化，肾衰,可表现为多尿、夜尿动脉病变硬化、阻塞及夹层血肿。,.,高血压靶器管损害,.,高血压靶器管损害,.,高血压靶器管损害,肾动脉硬化,肾动脉硬化,致密的肾盂X线影象,.,高血压靶器管损害,.,实验室检查,（一）、一般检查血、尿常规、肾功能、血脂、血糖、电解质、心电图、胸片、超声心动图、眼底改变。眼底改变分级，keith-Wagener眼底分I级，视网膜动脉变细II级，视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫III级，眼底出血或棉絮状渗出IV级，III级加视神经乳头水肿,.,(二）、动态血压监测（ABPM）,意义：（1）能较可靠地反映日常活动和休息时血压波动状态及靶器官损害程度之间相关性；（2）鉴别是否为“白大衣”性高血压；（3）指导和评价降压药应用。ABPM特点：正常血压显昼夜变化规律，即呈双峰一谷，昼高夜低，目前无统一的正常参考值，平均白天血压135/85mmHg，夜间160/100mmHg脑梗死：不积极降压急性冠脉综合征：降压，硝酸甘油、地尔硫卓静滴，ACEI、阻滞剂口服，目标舒张压100mmHg急性左心衰：降压，硝普钠、硝酸甘油。,.,继发性高血压,继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,约占所用高血压的5%。,.,肾实质性高血压病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。,.,治疗：严格控制钠盐摄入，3g/d；通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括ACEI或ARB。,.,肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。,.,治疗：经皮肾动脉成形术；手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。,.,原发性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。,.,嗜铬细胞瘤发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。治疗：首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压。,.,主动脉缩窄病因：先天性或多发性大动脉炎。诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。治疗：手术疗法。,.,皮质醇增多症病因及发病机理：主要由于AC