高血压病人的护理.ppt

原发性高血压护理原发性高血压患者，记住目标1，高血压的定义。2.高血压分类。3、高血压分期。4.高血压急症的临床特点。5、高血压治疗常用一线药物。6、高血压护理措施。了解目标1，高血压相关因素。2.发病机理。3.辅助检查。4、常用的治疗方法和不良反应。应用目标可以正确指导患者采取适当的降压措施。教学目标概述(定义、分类)病因病机临床表现实验室检查诊断治疗护理健康教育教学内容高血压概况一种常见的临床综合征伴高体循环动脉压可引起动脉粥样硬化，是冠心病和脑血管病的主要危险因素，严重威胁着人们的健康和生命，每年造成1200万人死亡，我国的患病率为11.88%，“隐形杀手”，高血压与你我关系密切。我国高血压患者人数已达1.6亿，每年增加300多万。在我国，每三个家庭就有一个高血压患者。高血压患者的数量是0，2000，4，000，6，000，8，000，10，000，12，000，1959，2002，发病率，1979，1991，患者的数量，10，000，14，000。中国的高血压患病率北方高于南方，东方高于西方。发病率随着年龄的增长而增加。35岁以后没有明显的性别差异。在青年时期，男性比女性高。中年以后，女性比男性高7。高血压流行病学，欧美国家：20%的美国男性：23.5%的前联邦德国：27.7%的前苏联：36.7%的芬兰：45.3%的中国：5.11%(1959)-7.73%(1979)-11.88%(1991)-27.67(2001)，我国高血压的控制率，我国大多数高血压患者正常成人动脉的收缩压(SBP)大于140 mmHg和/或舒张压(DBP)大于90 mmHg，原发性高血压是指不明原因的动脉压升高，超过所有高血压患者的95%，表1血压水平的定义和分类(世界卫生组织/国际卫生组织)，高血压记忆图，180110，160100，14090，12080，高血压水平2，高血压水平1，理想水平，高血压水平3，高血压病因分类，高血压，原发性(90) 肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病性肾病、病因学、遗传、吸烟、酒精中毒、肥胖、精神紧张、盐摄入过多、胰岛素抵抗、血管紧张素II异常增加、高血压和高血压的病因学尚未确定，但公认血管紧张素II异常增加将直接导致高血压，其病因学和病因学尚未阐明。 目前认为，它是由一定遗传背景下各种后天环境因素导致的正常血压调节失调(或失衡)引起的。一般认为，遗传因素约占40%，环境因素约占60%。(1)遗传因素在某些家族中有聚集的趋势。父母双方都是患有高血压的儿童，高血压的发病率约为46%。约60%的高血压患者有高血压家族史。高血压可能有两种遗传方式：主基因显性遗传和多基因关联遗传。环境因素(1)饮食因素(1)钠和高血压高钠饮食有较高的高血压发病率。在对盐敏感的人群中，高血压发生在患有遗传性钠排泄障碍或钠操作障碍的人群中。钠增加血容量，外周血管阻力导致高血压。(2)其他饮食：钾摄入量与血压呈负相关；(2)大多数人认为低钙饮食与高血压有关；(3)高蛋白饮食是提高血压的一个因素；高饱和脂肪酸是增压的一个因素。饮酒量与血压水平呈线性相关。(2)精神压力1。发病率(3)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS):指睡眠中反复出现的呼吸暂停，常伴有打鼾，其中约50%有高血压，血压的高低与OSAS的病程有关。(4)吸烟与吸烟的数量和持续时间有关。发病机制，1，血压调节：心输出量和外周血管阻力2，肾素-血管紧张素系统(RAS)3，交感神经系统4，血管内皮系统5，胰岛素抵抗：高血压通常与同心肥胖、血脂异常、糖代谢异常、发病机制、交感神经机能亢进、皮质下神经中枢功能改变、神经递质浓度和活动异常、交感神经机能亢进、血浆儿茶酚胺浓度升高、小动脉阻力增加、高血压、各种病因、肾水和钠潴留、各种病因、肾水和钠潴留、避免组织过度灌注的小动脉阻力增加， 高血压、肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活、血管紧张素原、血管紧张素、肾素、血管紧张素、血管紧张素、AT1、小动脉收缩、醛固酮分泌、交感神经激活、高血压、心脏和血管重塑、异常膜离子转运、膜通透性增强、钙泵活性降低、钠泵活性降低、细胞内钠和钙增加、血管收缩、心脏和血管重塑、高血压、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、交感神经过度活跃、肾小管钠重吸收增加、高血压、肥大总之，高血压是一组异质的疾病。高血压的发病机制不同。有些细节需要进一步研究。病理变化，全身小动脉痉挛、硬化，并加速大动脉粥样硬化。可分为三个阶段：微动脉痉挛微动脉硬化靶器官损害(血管重塑)、危险因素阶段、靶器官损害阶段、临床疾病阶段、终末期疾病阶段、高血压的其他危险因素、颈动脉内膜增厚、冠状动脉病变、血管内皮功能障碍、左心室肥厚、心绞痛、心肌梗塞、中风、肾脏损害、心力衰竭、肾衰竭、中风、中风后功能障碍所致死亡、内皮功能障碍是常见心脑血管疾病、病理、心脏的初始标志：心肌肥大和增大、冠状动脉粥样硬化、心力衰竭。大脑：小大脑甲变硬，引起痉挛、栓塞和破裂，导致脑梗塞、出血和水肿。肾脏：小肾甲硬化，肾纤维化和萎缩，导致肾功能衰竭。视网膜小动脉：痉挛、硬化、出血、渗出。高血压、高血压、心脏损害、脑血管损害、肾脏损害、眼睛损害、高血压、心脏肥大、心脏负荷增加、血管紧张素II、心肌细胞增殖和纤维紊乱增加、心脏肥大、心脏肥大、高血压和心力衰竭的风险由高血压引起，心脏将由于长时间泵送高于正常血压而感到非常疲劳。随着时间的推移，将会发生心力衰竭，这会导致患者死亡、高血压和中风、血管狭窄和闭塞、脑梗塞、硬化性脆性出血、脑出血、高血压、颅内出血、高血压和肾损伤、血管紧张素II、高血压、肾内压、血管硬化损伤、肾衰竭、异常重塑！高血压的肾表面呈现特征性颗粒。正常肾脏，颈动脉闭塞，临床表现，第一，症状：发病缓慢，早期症状，血压波动，只有血压。有些病人有类似神经官能症的症状，如头晕、头痛、疲劳、健忘、耳鸣、失眠等。发现了一些并发症。2.体征：主要A区可见A2功能亢进、SM(早期)和左室肥厚。血压波动规律。(3)恶性高血压(急症高血压)15%，临床体征：1。急性高血压的发病在中老年人和年轻人中更常见；2.DBP130mmHg。3.眼底四或三；4.该疾病的病程进展迅速，其中大多数是短期肾功能不全，并可能导致心脏和大脑功能障碍。5.需要及时有效的治疗，否则你可能会死于心力衰竭、肾衰竭和中风。视网膜小动脉痉挛，硬化，视网膜渗出，(2)并发症，(1)高血压危象有诱因且发病迅速；短期血压上升，高达260/120毫米汞柱；心悸、多汗、手脚颤抖等神经障碍；可能有器官失代偿。(2)并发症；(2)高血压脑病的特点：诱因、过度劳累、神经紧张、情绪激动，发生时间短；血压明显升高，血压升至120毫微克；脑水肿和颅内高压症状；暂时性偏瘫、失语和病理性神经反射的体征；眼底四。(2)并发症，靶器官损害并发症心力衰竭：高血压(左心室肥厚和增大)、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭。体征：左心下段边界扩大，可以听到SM、S3、S4。脑血管疾病：短暂性脑缺血、脑血栓、脑出血和脑梗塞。不同程度的肢体麻木、疲劳、感觉障碍。肾衰竭：肾小动脉硬化、肾衰竭，表现为多尿、夜尿、蛋白尿、动脉硬化病变、梗阻和夹层血肿。高血压靶管损伤、高血压靶管损伤、高血压靶管损伤、肾动脉硬化、肾动脉硬化、致密肾盂X线影像、高血压靶管损伤、实验室检查、(1)、血液常规检查、尿常规、肾功能、血脂、血糖、电解质、心电图、胸片、超声心动图、眼底改变。眼底改变分为基斯-瓦格纳眼底分为一级，视网膜动脉变薄，反射性增强二级，视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫三级，眼底出血或棉絮渗出四级，视盘水肿二级，动态血压监测(ABPM)，ABPM特征：正常血压呈昼夜变化规律，即双峰一谷，昼夜高低，目前没有统一的正常参考值。平均日间血压135/85毫微克，夜间3，糖尿病，高伤害风险，高风险，高风险，高风险，高风险，高风险，高风险，高风险并发症，低风险组，高血压1级，血压可观察数月而无上述危险因素改善生活方式或行为，如果6个月后无效，则给予药物治疗，中等风险组， 具有12个危险因素的1级高血压或不具有或不具有2个以上危险因素的2级高血压可观察数周，同时纠正其他危险因素以改善生活方式或行为，高危组和极高危组，具有至少3个危险因素或具有靶器官损害和相应临床症状的12级高血压； 3级高血压立即开始药物降压治疗，同时纠正其他危险因素。治疗与临床条件并存，以改善生活方式或行为。治疗目的：(1)降压治疗；(2)预防或减少并发症。降低血压的好处减少中风事件：35%-45%；减少心肌梗塞：20%-25%；减少心力衰竭：超过50%。对于1期高血压患者，SBP降低12毫微克10年可以防止每11名接受治疗的患者中有一名患者死亡。当合并心血管疾病或靶器官损害时，每9名接受治疗的患者中就有1名死亡是可以预防的。治疗，降压目标概况140/90 mmhg老年患者SBP150mmHg合并糖尿病和/或肾病130/80 mmhg，非药物治疗药物治疗，治疗，(I)非药物治疗，改善生活方式或行为，合理营养，适当运动，戒烟和限制饮酒心理平衡，(I)非药物治疗，(ii)合理饮食，限制钠盐，减少脂肪，增加蔬菜和水果，改善饮食结构，限制饮酒，2。保持正常体重(体重指数25公斤/平方米)。3.坚持适度的体育活动。4.戒烟。5.保持良好的态度，正确对待各种环境压力。2.降压药物治疗目标：高血压2级以上；(2)并发糖尿病或存在靶器官损害和并发症；(3)血压持续升高超过6个月；那些改善生活的行为无法控制的人；对高危和极高危患者应加强治疗。(2)药物治疗，根据患者的情况选择一线药物，从小剂量开始，逐渐达到有效剂量。方案选择：选择下列药物之一药物：噻嗪类(氢氯噻嗪)；袢利尿剂：速尿；保钾利尿剂：吲达帕胺(利尿剂和血管扩张剂)适应症：轻中度高血压和伴有心力衰竭的收缩期高血压老年患者注意事项：低钾和高钾影响血脂、血糖、尿酸代谢等。2.受体阻滞剂的作用机制：减慢心率、降低血输出、抑制肾素、抑制交感神经和抑制RAAS。药物：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。适应症：中青年人患有不同程度的高血压和心率过快，并发冠心病。警告：严重心力衰竭、心动过缓、AVB、支气管痉挛、糖尿病等患者慎用。3。钙通道阻滞剂(CCB)作用机制：阻断钙离子L型通道，舒张血管平滑肌。心肌收缩力下降。药物：二氢吡啶：硝苯地平、尼卡地平；非二氢吡啶：地尔硫卓。适应症：不同程度的高血压、老年收缩期高血压、冠心病较好。注意：反射交感神经兴奋。选择长效制剂，如缓释和控释。4.ACEI机制：抑制血管紧张素转换酶，血管紧张素，减少缓激肽降解，醛固酮，血管舒张，钠和水保留。药物：卡托普利、依那普利、培哚普利、贝那普利等。适应症：不同程度的高血压，伴有心力衰竭、左心室肥厚、心肌梗死后、糖尿病等。注意：干咳和血管神经性水肿禁止用于高钾血症、妊娠和肾血管狭窄。5.ARB机制：阻断血管紧张素受体、血管舒张、水和钠潴留。药物：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、厄贝沙坦等。迹象：和ACEI一样，尤其是那些不能容忍ACEI的人。无干咳等副作用。6.受体阻断剂机制：选择性1受体阻断剂，血管扩张。药物：哌唑嗪和特拉唑嗪。适应症：严重高血压伴心肾功能下降对血脂和血糖无影响。注意事项：体位性低血压和首次剂量反应。7。其他可乐定、胍乙啶、利血平、肼屈嗪、氮丙啶等。基本上不用。复方制剂不推荐作为一线药物。根据抗高血压药物的共识，抗高血压治疗的益处主要来自利尿剂、受体阻滞剂、CCB、ACEI和ARB等几种主要的抗高血压药物。它们可以用作抗高血压治疗的初始和维持药物。根据患者的经验、风险水平和药物价格，不同的药物可能有不同的效果。为了达到降压治疗的标准，特殊人群的疗效和副作用存在差异，必须联合使用两种以上的降压药物。降压药物、利尿剂、ARB、CCB、ACEI、受体阻滞剂、受体阻滞剂的联合应用，欧洲，2003年欧洲指南，降压治疗方案和无并发症和并发症的原则：5类一线药物单独或联合应用；并发症和并发症：选择特定类型的抗高血压药物；从小剂量开始，逐渐增加剂量；在2级高血压开始时，可以联合使用两种抗高血压药物。两种降压药物的合理组合方案：利尿剂受体阻滞剂；利尿剂+ACEI/ARB；二氢吡啶类钙拮抗剂受体阻滞剂；钙拮抗剂+ACEI/ARB。三种抗高血压药物的组合必须含有利尿剂，除非有禁忌症。血