外伤性脑梗塞

外伤性脑梗塞外伤性脑梗塞(Traumati。CerebralInfaretion，TCI)是指颅脑受不同程度损伤后3一7d内产生的局灶性或广泛性脑缺血性病变是颅脑损伤病人比较常见的并发症，是一种较严重的并发症,梗塞范围小者增加了致残率,而大面积梗塞者将大大增加了死亡率和重残率;原发脑损伤的症状及体征掩盖了脑梗塞的症状及体征,尤其是昏迷患者,很难及时发现脑梗塞,在临床救治中应引起高度重视。我科2004年1月至2007年12月收治颅脑外伤并发脑梗塞患者25例,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料： 本组男18例,女7例,年龄372(平均42.6)岁。坠落伤4例,车祸伤16例,打击伤5例。梗塞部位:额叶7例,颞叶8例,顶叶2例,双额叶3例,额叶及颞叶3例,颞叶及顶叶1例,一侧半球梗塞1例。所有病例伤前均无脑梗塞病史。1.2 临床表现： 脑梗塞症状出现时间:48 h以内13例,4872h 8例,47 d 3例,15 d 1例。入院时病情:伤后出现一过性昏迷3例,浅昏迷6例,中度昏迷11例,深昏迷5例。GCS记分:38分4例,912分13例,1315分8例。其中合并脑疝4例,硬膜外血肿7例,脑挫裂伤并硬膜下血肿14例。1.3 辅助检查： 本组均经颅脑CT扫描,证实脑内有低密度影,伤后2 d内脑CT扫描,其中13例发现梗塞灶,3 d后复查发现7例,47 d复查有4例出现梗塞灶,还有1例15日病情突然加重,复查CT发现颞叶梗塞。1.4 治疗： 本组行手术治疗清除血肿者17例,保守治疗者8例。本组均给予尼莫地平、川穹嗪、低分子右旋糖苷,结合甘露醇、地塞米松、神经营养药物、高压氧和和功能锻炼等治疗,1例患者应用尿激酶溶栓治疗,恢复良好,未见脑出血发生。治疗20d,复查CT。2 结果CT呈模糊效应者13例,梗塞灶明显缩小者8例,有4例治疗过程中死亡。本组随访0.5 a,根据GCS记分标准良好15例,轻度残疾3例,重度残疾1例,植物生存2例,死亡4例。3 讨论颅脑损伤并发脑梗塞的发病机制:血管损伤：在外力冲击作用下,颈动脉、脑动脉发生牵拉、扭曲,致内膜断裂、出血、血栓形成以及小栓子脱落而致远端栓塞,或动脉持续痉挛、狭窄和闭塞,或动脉内壁出血假性动脉瘤形成,或原动脉瘤破裂等。脑血菅的损伤主要为外力冲击作用下头部加速旋转,强大的不均匀向心力使血管内膜及平滑肌受损伤。脑血管痉挛:普遍认为颅脑损伤患者蛛网膜下腔凝血块分解时释放的一些缩血管物质如花生四稀酸的衍生物、血红蛋白降解产物、5-羟色胺等对脑血管痉挛起着十分重要的作用。同时脑组织损伤时血浆儿茶酚胺水平增高,导致脑血管发生痉挛,引起血管腔狭窄,影响了脑内血流量,若超过颅内血管的代偿能力将发生受累血管供应区脑组织缺血,严重者发生脑梗塞。颅脑手术及颈动脉手术的刺激,可致脑血管和颈动脉痉挛、狭窄和闭塞。颅脑损伤后：颅内压增高,脑灌注压降低、血流缓慢、淤滞,凝血系统被激活,血栓形成；颅脑损伤后微循环障碍及血管反应性变化,导致继发性脑缺血改变而发生脑梗塞等1。除以上原因外,笔者认为脱水剂,特别是甘露醇以及白蛋白的应用也是原因之一。脱水剂应用后,高分子量物质进入毛细血管使得血黏滞度增加,血流变慢而产生低灌注,从而增加脑梗塞的发病机率。因此针对颅脑损伤并发脑梗塞的原因采取以下措施可望减少脑梗塞的发生率:首先要保持呼吸道通畅,昏迷病人尽早行气管切开,高频及人工呼吸机辅助供氧,以降低体内动静脉血氧差2;在维持有效循环血量的前提下,早期积极脱水、应用激素,早期常规应用钙离子拮抗剂3(尼莫通)、应用丹参等进行活血化瘀,改善微循环;开颅彻底清除血肿、止血,术中发现大脑中动脉等大血管痉挛时可用罂粟碱液外敷,术后病情允许,反复多次行腰穿放出血性脊液,减少脑血管痉挛;创造条件及时行高压氧治疗及功能锻炼。对颅脑损伤及开颅术后病人病情进行性恶化不能以迟发性颅内血肿和继发性脑水肿解释病情变化时,应警惕脑梗塞的可能,及时复查头颅CT,争取早期诊断、早期治疗。亦有学者提出去大骨瓣减压术是治疗重型颅脑损伤合并大面积脑梗塞的有效方法。参考文献1符耀清,冯东侠,马元品,等.外伤性颅内血肿术后合并大面积脑梗塞的相关因素分析及治疗J.中华误诊学杂志,2001,1(1):81822Le Roux PD, Newell DW,Lam AM. Cerebral arteriovenous oxygendifference: a predictor of cerebral infarction andoutcome in patientswith severe head injuryJ.J Neurosurg,1997,87(1):183李嘉强,谷德祥,李卫.