微量元素铁PPT课件

.1，微量元素-铁，讲座组11:任文海102540047制作：贝蒂102540048，2，铁的基本知识，铁的原子序数：26，位于过渡系统的中心，主要是稳定的氧化数2和3；铁也可以存在于氧化值为4和5的生物体中。人体内的铁含量为60 g/g，虽然铁是一种微量元素，但由于其重要的生理生化功能和诊断治疗作用，一直受到世界各国学者的关注和研究。52Fe的半衰期(仅8.2小时)比59Fe和55Fe短，易于去除，适用于骨髓扫描和铁利用定位，也可用于铁吸收、血浆铁转换率和早期表面放射性测定。4、体内血液铁元素含量范围全血：301-530毫克/升红细胞：995-1140毫克/升血浆：0.71-1.27毫克/升血清：0.67-1.87毫克/升，体内铁含量和分布，5、体内铁的形态和特征，动物卟啉铁血红蛋白：红细胞中卟啉铁和非卟啉铁两种主要形态；肌红蛋白；细胞色素和酶非卟啉铁：转铁蛋白；铁蛋白；乳铁蛋白；含铁血黄素；无机铁等。6，每个红细胞含有约2.8亿个血红蛋白分子，每个血红蛋白分子含有4个铁原子，血红蛋白的摩尔质量为64500，铁含量为0.34%。以蚯蚓血红蛋白为例：卟啉铁：1、血红蛋白、7，血红蛋白模型，8，血红蛋白成分珠蛋白，共有4条多肽链：一对链，一对链，前者的每条链含有141个氨基酸单位，而后者的每条链含有146个氨基酸单位。每个血红素基团被包裹在一条多肽链中，并且每个链被规则地折叠和排列在一个三维空间中。这四条链聚集在一起形成一个655555()球形分子。每个血红素中的铁原子可以携带一个氧分子并参与血液中氧的运输，同时间接作用于CO2的运输和释放。肌红蛋白的组成：每个肌红蛋白含有一个血红素，蛋白质部分的分子量为16700，多肽链含有153个氨基酸。人们认为：是肌肉储存氧气的地方，用来支付肌肉在运动中产生的巨大氧气债务。例如，水生哺乳动物(海豹)的肌肉含有大量的肌红蛋白，这就是它们能在水中长时间游泳的原因。在肌肉细胞中，细胞色素负责电子的传递，最后从三羧酸循环中去除的氢原子被氧化，并在细胞色素氧化酶的催化下从肺中运输的血红蛋白合成水，以确保代谢过程。有害物质如过氧化物可能在氧化过程中产生，但它们可以被铁卟啉络合物如过氧化氢酶破坏而解毒。12，13，14，非铁卟啉配合物，1，转铁蛋白，嗜铁素):由铁和1球蛋白组成。它在血液中充当铁的载体。摩尔质量为88000，体内总含量约为10g。每个1球蛋白分子可以结合两个Fe3，15，转铁蛋白含有一个Fe3，并具有“快”和“慢”类型；然而，“快”和“慢”转铁蛋白在注射入人体后释放到组织中没有显著差异。正常人血浆中只有1/3的1球蛋白与铁结合，总铁含量为3-4毫克，占全身总铁含量的0.12%。只有8毫克的铁可以注入，使其完全饱和。转铁蛋白还能加速肠粘膜细胞浆膜表面铁的释放。铁蛋白是一种棕色铁蛋白化合物。各种组织都含有铁蛋白。摩尔质量为46万，直径约为130纳米，内腔为60纳米，可容纳4500个铁原子。功能：人体肝脏是铁的主要储存场所，也是铁蛋白含量和合成最高的场所。肝脏中大约50%的铁以铁蛋白的形式存在。铁蛋白的铁含量为0.660.35微克/毫克蛋白质。铁蛋白可以防止铁原子以离子状态存在或从结合物中逸出，从而避免对组织和细胞的毒性作用。如果在铁从隔室封闭中释放出来后产生自由基，催化有害的生化反应并干扰正常的细胞分裂、生殖、代谢和发育，那么它可能是癌症、先天性畸形、精神病和其他疾病的分子病理学和发病基础。可见，铁蛋白在人体内起着重要的作用。18、2)储存功能：进入体内的大部分储存铁以铁蛋白的形式储存，以防止体内铁的过度流失，并能在还原系统的作用下逐渐释放造血需求，维持铁供应和血红蛋白合成的相对稳定性。3)铁吸收的调节：肠粘膜中的铁蛋白含量具有调节肠吸收和铁转运的能力这就是“粘膜阻塞理论”，它解释了生理和病理条件下铁吸收的机制。4)铁转运的作用：在铁从细胞浆向线粒体转运的过程中，铁蛋白充当中间载体。19，3，乳铁蛋白，一种多肽链含铁蛋白质，具有77，000的摩尔质量，含有约5-6%的糖，并能结合2种铁。它存在于人体的各种外部分泌物和中性粒细胞颗粒中。具有抗菌、抗炎、增强免疫力的作用。100毫升人乳含有大约150到200毫克乳铁蛋白。无机铁，无机铁在体内经常被氧化成三价，具有低溶解度和生理意义。不稳定铁储存或铁池是由放射性铁建立的一个功能概念，它代表在幼儿时期快速与血浆铁交换并进入红细胞的铁部分，总量约为80-90毫克。1.铁参与血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶的合成，并与乙酰辅酶a、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶和细胞色素还原酶的活性密切相关。研究证明，只有当铁或铁存在时，三羧酸循环中超过一半的酶和因子才能发挥生化作用并完成生理功能。当缺铁或铁利用率低时，上述成分异常，导致代谢过程紊乱，如氧运输、储存、二氧化碳运输和释放、电子转移、氧化还原等。导致病理变化，最终导致各种疾病。当缺铁时，进入肝细胞DNA的32P的量减少，肝脏中的合成DNA被抑制，肝脏的发育速度减慢，肝细胞和其他组织细胞中的线粒体异常，细胞色素C的含量降低，贫血发生，生长和发育受到抑制。当缺铁发生时，还发现：1)体内无机盐和维生素的代谢紊乱，导致铅潴留，镁、钴和锌的吸收增加，血液中维生素C含量降低，血小板数量增加。2)引起体内药物作用和代谢的变化，并增加尿中琥珀酸和酮体的排泄。3)缺铁引起贫血，影响婴幼儿的生长发育，可引起各种器官的生化异常和形态变异(如脑)，严重影响婴幼儿、年轻妇女和孕妇的健康，需要进行铁治疗。铁与能量代谢密切相关。体内能量的释放与细胞线粒体中积累的铁量有关。在具有高生理活性和生化功能的器官(如心脏、肝脏和肾脏)的细胞线粒体中，铁的积累特别大。体内能量的释放取决于线粒体中积累的铁量，也就是说，积累的铁越多，释放的能量就越多。温伯格认为：(1)铁是微生物生长所必需的。高等动物体液和组织中的转铁蛋白、卵转铁蛋白和乳铁蛋白在铁过量的情况下可以中和其杀菌或抑菌活性。(3)当微生物侵入人体时，肝细胞与微生物竞争铁，同时增强含铁球蛋白物质的免疫性能。(4)体温的升高可减少微生物合成含铁物质所需的量，并抑制微生物的分裂和生长。然而，最近已经证明，体液中铁含量过高对感染期间的患者是不利的。过量的铁也会抑制t吸收率：铁从肠道吸收相对较快。吸收10分钟后，粘膜中有相当多的铁。在60分钟时，它是这个量的3倍。吸收形式：食物中的大部分铁处于三价状态，由于胃蛋白酶和盐酸的作用，大约1/2的铁在胃中是游离的。铁吸收后的细胞内定位：铁吸收主要集中在细胞线粒体。线粒体不仅是铁进入细胞的目的地，也是铁含量最高的地方。铁在血红素中的吸收：铁在血红素和血红蛋白中的吸收非常小。血红素撕裂酶存在于人类小肠中，它首先撕裂珠蛋白，然后在血红素加氧酶的作用下进入小肠降解和分裂血红素。释放铁后，游离铁和四吡咯可被吸收。然而，血红素和血红蛋白中的铁在被吸收到肠粘膜上皮细胞的临时储存中时，并不与被无机铁吸收的铁一起储存，而是分开储存。铁蛋白对铁的吸收：铁蛋白对铁的吸收很小。可与动物性食品(如肉类)一起食用，以提高铁蛋白对铁的吸收率，降低动物性食品对铁的吸收率。在铁的吸收和运输过程中，二价铁离子进入肠粘膜上皮细胞，被氧化成三价铁，并与去铁铁蛋白结合形成铁蛋白，铁蛋白被临时储存在铁池中，铁池是肠上皮细胞的临时储存场所。小肠上皮细胞对人体所需的铁含量非常敏感，可以根据所需的铁含量来决定铁的摄入量。在此过程中，铜作为血浆铜蓝蛋白的一种成分，增加了Fe2 Fe3的氧化速率。钼作为黄嘌呤氧化酶的一种成分，在细胞内Fe3还原为Fe2的过程中起着重要作用。一般来说，人体血浆中含有3-4毫克的铁，其中大部分与转铁蛋白结合，微量铁以Fe2或Fe3离子的形式存在。平均每天运输大约27毫克的铁，其中大部分(大约20毫克)被运输到骨髓，一小部分被运输到肝脏和脾脏等器官储存或供其他组织使用。人们普遍认为还原性物质有利于铁的吸收。维生素、氨基酸、药物和还原性物质铁及制剂二价铁的性质易于吸收，其中硫酸亚铁、琥珀酸亚铁、乳酸亚铁、葡萄糖酸亚铁和卟啉铁较好。个人对铁的需求影响铁的吸收率。铁剂量的适宜吸收率高。缺铁性贫血(IDA)由于各种原因引起的体内铁储备减少或耗竭而引起的贫血，导致红细胞成熟障碍，导致红细胞生成和血红蛋白减少。病因：铁摄入量减少、需求量增加、吸收障碍、慢性失血、临床表现：一般贫血症状，如皮肤和粘膜苍白、头晕、疲劳、心悸等。特殊症状：异常食物成瘾、抗甲、欧洲妇女吞咽困难、儿童神经系统异常或智力迟钝。急性铁中毒的致死剂量为200-900毫克/1000克。急性中毒可分为4个阶段。第一阶段：在1小时内被吞咽：有时可见到腹痛、呕吐、呕血、黑便和代谢性酸中毒，如果不及时治疗，可在4至6小时内出现昏迷和死亡。在第二阶段：的第一阶段已经过去之后，第二阶段是稳定阶段，一个是改善阶段，另一个是进入第三阶段。在第三阶段：吞咽12至48小时后，通常会出现高烧、黄疸、抽搐、昏迷和死亡。如果第四阶段：存活，它将在6周时进入幽门狭窄、胃纤维化和梗阻症状。慢性铁中毒慢性中毒是铁在体内过度积累引起的毒性反应(在极少数情况下，铁的总含量是正常人的10至20倍)。长期吸入含铁量高的空气或长期摄入含铁量高的食物以及多次大量输血可能会导致慢性铁中毒。临床表现为头重脚轻、记忆力减退和食欲不振。严重病例有褐色和灰色皮肤、骨质疏松、软骨钙化、进行性关节炎、严重病例有肝硬化和胰腺纤维化。预防和治疗铁中毒，慢性中毒重在预防。改善含铁粉尘高的工作环境；注意铁制剂的注射和用量铁中毒的治疗：静脉滴注有机络合剂进行铁的选择性配位。急诊患者还应配合支持治疗(吸氧、输血、输液、呕吐等。)。(1)高铁血红蛋白血症：正常的亚铁被氧化成高铁或被高铁取代，这降低了携氧能力。2.不稳定血红蛋白疾病：由于单个氨基酸的替换、插入或缺陷，容易在红细胞中氧化成高铁血红蛋白。同时，形成超氧自由基O2-高铁血红蛋白，并通过