气管导管拔管并发症

随着新型麻醉药品和各种监测设备的出现和应用，以及麻醉人员整体素质和水平的提高，全身麻醉患者的麻醉诱导和麻醉维持水平得到了显著提高。然而，麻醉师似乎在不同程度上忽视了全身麻醉患者的麻醉苏醒过程，对苏醒麻醉过程中可能出现的并发症关注不够。一、气管导管拔管困难气管拔管困难的原因及相应的处理方法如下：1.气管导管气囊未放气，这是拔管困难的最常见原因；2.气管导管气囊过大，嵌入声带；3.由于不使用润滑剂，导管球囊或导管粘附在气管壁上；4.手术缝合线用于将气管导管与邻近组织固定，这可以在颈部、胸部和颌面部手术中看到。5.气管导管过粗，插管用力过猛，或喉部解剖异常；在直视下用手推动喉部和导管，并旋转导管以退出。6.气管导管球囊放气后，球囊形成袖口状折叠，使直径变粗，难以穿过声门：治疗：再插入：旋转和退出；(2)重新插入、充气、放气和收回管子；(3)皮肤镊或血管镊有助于减少气囊弯曲和抽出导管。第二，气管拔管期间的心血管反应约70%的患者在拔出气管导管时心率和收缩压增加了20%或更多。(1)原因气管拔管期间的心血管反应主要是由于交感神经兴奋和血液中儿茶酚胺水平增加，导致心率加快、心肌收缩性增加和外周血管阻力增加。插管后1 10分钟，肺动脉压、肺动脉楔压和肺血管阻力增加。(2)临床意义大多数患者能耐受气管拔管后的心血管反应。然而，一些患者可能无法忍受这种心血管反应，甚至会产生严重后果。1.冠心病患者气管拔管期间的心血管反应可能影响心肌耗氧量和供氧平衡，导致心肌缺血甚至心肌梗死。围手术期心肌缺血主要与心动过速有关，与高血压无关。围手术期心肌缺血与术后心肌梗死的发生有关。2.高血压患者对苏醒和拔管的高血压反应显著高于血压正常的患者。血压升高可能导致心功能失代偿、肺水肿或脑出血。3.子痫前期产妇气管插管和拔管时心血管反应严重。这类患者平均最大增加为平均动脉压45毫微克，肺动脉压20毫微克，肺毛细血管嵌顿压20毫微克。这些变化在拔管后至少持续10分钟。妊娠高血压是孕妇死亡的第二大原因。死亡的直接原因是肺水肿或脑出血。4.颅内手术后停止吸入麻醉并拔出导管。百分之九十一的病人患有高血压。这种病人可能有脑血流自我调节功能障碍。血压突然升高可能导致脑血流量和颅内压升高，导致脑疝或脑灌注压降低，导致脑缺血。(3)预防1.拔管前应使用吸入麻醉药或静脉麻醉药和阿片类镇痛药，以减少心血管反应，但这可能会抑制呼吸和循环，还可能导致上呼吸道阻塞。对于气管插管困难、面罩供氧和吸入风险高的患者，禁止使用。2.拔管前静脉注射利多卡因1毫克/千克2分钟可有效预防拔管期间的心血管反应。3.拔管前2 5 min静脉注射受体阻滞剂艾司洛尔1.5mg/kg。该药物具有见效快、持续时间短的优点。4.在接受脑部手术的患者中应用血管扩张剂会导致脑血管扩张，导致脑血容量增加、颅内压升高。因此，建议使用-和-受体阻滞剂喉结构损伤可能发生在插管或早期插管时，但通常仅在拔管时或拔管后不久才明显。杓状软骨脱位通常发生在困难的插管后，也发生在没有困难插管的病人中。一般来说，症状是吞咽困难和声音改变，但这种症状也可在拔管后立即上呼吸道阻塞引起的急性呼吸衰竭患者中发现。因此，拔管后早期上气道阻塞应考虑杓状软骨脱位。研究表明，过去，拔管后声门水肿的一些病例被认为是杓状软骨脱位。如果病人有急性呼吸道阻塞，需要立即插管。后续治疗包括用压舌板轻轻按压杓状软骨，使其复位。或延长气管插管时间；或气管造口术，以防止杓状软骨移位(移动)并促进移位关节的愈合。(2)气管塌陷气管软化可能是甲状腺和其他疾病的原发或继发症状。在这些患者中，气管拔管后可能会立即发生呼吸道阻塞。继发性气管软化可能是由于长期压迫肿大的甲状腺，特别是在胸腔入口处。支撑气管的软骨环可能被削弱或破坏。当外源性压迫解除时，气道的结构完整性受到影响。气管萎陷常见于气管拔管后，必须立即重新插管。其他治疗措施包括：手术切除受影响的气管，气管的内部或外部支持，或气管造口术作为受影响的气管下的气道转移。(3)气道阻塞拔管后立即出现上呼吸道梗阻的主要原因是喉痉挛、喉水肿和声带麻痹。异物，如咽部填塞物、牙托和血凝块，也应予以考虑。气道阻塞也可能与手术有关，如甲状腺手术或其他颈部手术中的出血。研究表明，这些患者的上呼吸道阻塞可能是由血肿引起的静脉和淋巴回流障碍继发的喉头和咽部水肿引起的，而不是由血肿压迫气管引起的。对于甲状腺切除术后出血的病例，立即释放伤口缝合和颈部减压可以显著改善气道阻塞，但可靠的治疗措施需要气管插管，然后进行手术减压以完全止血。(4)喉痉挛喉痉挛被定义为由喉肌自身的作用引起的声门关闭。喉痉挛反射是一种由迷走神经介导的保护性反射，可防止异物进入气管和支气管。喉痉挛是拔管后上气道阻塞的最常见原因，尤其是在小儿上气道手术后。例如，扁桃体切除术后的发病率约为20%。一般认为，当麻醉深度太浅而不能防止喉痉挛反射时，声带的分泌或血液刺激可能会引起局部喉痉挛。因此，处于清醒麻醉状态和深度麻醉状态之间的患者最有可能在气管拔管后发生喉痉挛。在清醒和深度麻醉下，气管拔管与喉痉挛和其他气道并发症(如氧分压下降)发生率之间的关系仍有争议。然而，饱腹或气道困难的患者应保持清醒，避免立即拔管。利多卡因可用于预防扁桃体切除术后拔管后的喉痉挛。拔管前1 2 min，静脉注射1 2 mg/kg可显著降低小儿咳嗽和喉痉挛的发生率。然而，此时必须确保吞咽。轻度喉痉挛可能表现为轻微的吸气性喘息，并可能出现严重的上呼吸道阻塞。虽然前者不是致命的攻击，但处理不当会迅速发展成后者。完全上呼吸道阻塞的特征是吸气性喘息消失。尤其重要的是，这种“沉默的”梗阻不能被误认为是临床表现的改善。气管拔管后的喉痉挛，在确定病因、直接喉镜下摘除病因和吸引喉之前，必须紧急处理。可以采取以下措施：1.给予纯氧吸入，如有必要，给予纯氧正压通气，直至患者清醒，喉痉挛消失；2.使用静脉注射或吸入喉头水肿是小儿气管拔管后上呼吸道阻塞的重要原因，尤其是新生儿和婴儿。1.喉水肿的部位和诱发因素：喉水肿可能局限于声门上、后杓状软骨或声门下区域。声门上水肿：水肿发生在会厌前壁和会厌皱缩壁中杓状软骨的疏松结缔组织。肿胀的组织可能会将会厌向后推，在吸气时阻塞声学入口，导致严重的急性上呼吸道阻塞。杓状软骨后水肿：在声带下和杓状软骨后的疏松结缔组织下出现水肿，这限制了杓状软骨的运动，也限制了吸入时声带的外展。声门下水肿：声门下区有脆弱的呼吸上皮细胞，其粘膜下结缔组织阻塞、疏松，易受损而发生水肿。环绕声音的声门下区域的环状软骨是不可扩张的，并且是儿童气道的最窄部分，这可以限制水肿向外扩张。即使新生儿和婴儿声门下有轻度水肿，也会导致喉部横截面积明显缩小。正常新生儿的面积小于14mm2。声门下水肿厚度为1毫米，可缩小至5毫米2(正常35%)。在成人中，相同程度的水肿不会导致明显的气道阻塞。水肿的发生与以下因素明显相关：17岁，发生率为1%；(2) 4岁容易发生；(3)导管过厚；插管损伤；留置导管1小时；留置气管导管期间咳嗽；手术过程中改变头颈位置。研究表明，水肿与上呼吸道感染没有明显关联。2.喉头水肿患者在拔管后6小时内容易出现吸气性喘息。应特别注意缓解或消除吸气性喘息，这可能是完全上呼吸道阻塞的迹象，而不是改善通气功能。3.喉水肿的治疗主要取决于喉水肿的严重程度。轻度喉头水肿可吸入加湿和加热的氧气。局部喷洒1:1000肾上腺素(0.5毫升/公斤，最多5毫升)可重复使用。糖皮质激素的全身应用效果尚不确定。可选择地塞米松0.25毫克/公斤，立即静脉注射，然后每6小时注射0.1毫克/公斤，持续24小时。上述方法是无效的或严重的喉头水肿，氧气可以通过面罩加压，并且在氧合改善后可以插入更薄的导管。(6)声带麻痹支配声门区的迷走神经有两个分支：喉上神经：支配环状肌的外支和支配声门上方感觉的内支；喉返神经：主要控制除环甲肌和声门下感觉以外的所有喉肌。迷走神经或其分支损伤引起的声带麻痹少见，但拔管后上呼吸道阻塞的重要原因之一。声带麻痹可在颈部和胸部手术后出现，也可在与颅内压增高相关的患者中出现，也可在头部和颈部以外的手术后出现。气管插管本身也可能导致迷走神经分支损伤，导致声带麻痹。喉返神经从环状关节后沿气管食管沟进入喉，并立即到达甲状腺软骨板中心，分为前支和后支。其前支位于黏膜下层，易被气管导管球囊压迫和损伤。单侧声带麻痹通常表现为术后几周声音嘶哑。双侧声带麻痹严重，