BPPV-CPPV良性位置性眩晕PPT参考幻灯片

BPPV还是CPPV？-兼论眩晕诊治的思维方法,1,BPPV良性发作性位置性眩晕,BPPV（BenignParoxysmalPositionalVertigo）：先由Baramy于1921年描述，后由Dix和Hallpike于1952年进一步详述。临床常见疾病。美国发病率：每年以眩晕为就诊原因的五、六百万人中，17-42%诊为BPPV。耳石复位：85%病人可全愈或极大改善。BPPV诊治得以广泛普及。,BPPV主要症状,Dix-HallpikeTest,2,BPPV变位实验诱发的眼震,眼震性质由半规管支配的眼肌决定：,眼震方向,下旋眼震,上旋眼震,水平眼震,3,BPPV旋转性眼震成分,半规管的空间结构与矢状面的角度,41o,56o,眼震旋转成分的多少与半规管-矢状面角度的大小有关。AC的旋转成分通常少于PC的旋转成分。,PC_BPPV:上旋眼震,4,BPPV耳石复位治疗,85%的病人经耳石复位治疗可全愈或极大改善。BPPV诊治得以广泛普及。,5,CPPV中枢性发作性位置性眩晕,临床实践中，人们发现另一种发作性位置性眩晕，源自中枢，虽不如BPPV发病率高，但其发作性、位置性、临床表现以及变位试验的特点，与BPPV很相似。极易误诊，造成一些严重后果。CPPV（CentralParoxysmalPositionalVertigo）：首先由Riesco-Macllure于1957年描述，后被更多人认识（Watsonetal.1981；Cawthorne1991）；（3）小脑小结叶和舌叶（Buttneretal.1999）。,6,CPPV变位试验中诱发症状的临床特征,虽有可资鉴别之处，但在位置性眩晕和位置性眼震的特征方面有较多重叠性，鉴别诊断困难，常称之为假性BPPV.,7,BPPV?orCPPV?,三、BPPV与CPPV鉴别诊断,二、BPPV同时合并其它疾病,一、类似BPPV的CPPV疾病,8,2、脑血管病,1、脑肿瘤,类似BPPV的CPPV疾病,小脑肿瘤,听神经瘤或桥小脑角肿瘤,四脑室背外侧梗塞,小脑少量出血,椎基底动脉系统一过性缺血发作（VA-TIA）,3、其他疾病,一、类似BPPV的CPPV,9,一、类似BPPV的CPPV疾病,1、脑肿瘤：大多为缓慢持续性进展，与BPPV病程完全不同。但有些肿瘤却可以BPPV类似的形式发病。主要有以下两种：,小脑肿瘤多见于:小脑蚓部;小脑小结叶舌叶;四脑室背外侧.,脑肿瘤,听神经瘤或桥小脑角肿瘤：累及脑干的常见肿瘤,10,病史：早晨起床时，眩晕急性发作，天旋地转，持续10秒钟。后多次反复发作。每次大约数秒，多始于体位改变，尤为在床上翻转，转向左侧时，从床上起来或较快俯身时。随发作次数，症状加重时会有呕吐。查体：Dix-Hallpike阳性，头向左转时，持续短暂数秒，重复时产生疲劳性。诊断：BPPV。给予耳石复位治疗，但治效不佳。病程：随后6个月中，病情加重，发作时眩晕严重，以致不能站稳。三周前发现右手笨拙，共济失调.,案例1：男，27岁。主诉：间歇性发作性位置性眩晕7个月,CT:后颅凹中线小脑肿瘤，侵及脑干，手术：小脑蚓部星形细胞瘤。术后四年良好，未再发BPPV.,11,案例2：女，40岁。主诉：位置性眩晕发作一年。,病史：眩晕发作时，伴有天旋地转的感觉和恶心。大约持续数秒至数分钟。发作与体位改变有关，尤在仰卧位或翻转时。右耳有饱胀和耳鸣，感觉听力下降和失衡感。查体：Dix-Hallpike:阳性，头转向右侧，出现逆时针旋转性眼震，重复多次后发生疲劳，电测听正常。诊断：BPPV。耳石复位治疗，治疗后6天内症状无任何好转。病程：6天后进行MRI扫描，发现右侧桥小脑角部位3.0X3.2cm大小高密度肿块。手术证实右侧桥小脑角脑膜瘤，病人手术后一年良好。未再犯BPPV.,12,类似BPPV的脑肿瘤报告：,桥小脑角胶质瘤（Beynon等人，2000报告）：呈典型BPPV表现，Dix-Hallpike阳性。平卧位改变位置时，出现下向眼震（DBN），因此而得以及时诊断。四脑室附近肿瘤（Watson等人，1981报告）：可呈典型BPPV表现。可能与前庭核位于四脑室底部有关。小脑绒球小结叶肿瘤（Malecki等人，1965报告）：也可引发典型的BPPV表现。,13,一、类似BPPV的CPPV疾病,2、脑血管病：脑血管病通常发病急骤，后循环血管病常有眩晕发作，一过性缺血发作、出血、缺血性卒中（Hosomietal.2008）均可有类似BPPV的发作性位置性眩晕的表现。,大量文献报告小脑脑干（小脑小结叶）梗死引发CPPV。与前庭小脑和小脑前核传导纤维（前庭与小脑之间的回路）受损有关（Brandt1991）。,文献报告，少量小脑出血，特别是小脑蚓部出血，可以单纯眩晕发作及位置性眼震为表现形式。,近年来临床有大量以单独发作的眩晕作为特征的VA-TIA，称其为血管源性单纯孤立眩晕发作。,小脑少量出血,椎基底动脉系统一过性缺血发作（VA-TIA）,四脑室背外侧梗死,14,案例3:男，75岁。主诉：反复发作性位置性眩晕。,病史：发作时有旋转感，与体位改变有关，大多数由平卧位起来时，持续数秒。查体：无明显异常，无小脑共济失调。无自发性或凝视性眼震。于仰卧位将头转向左侧时，出现眩晕，仅左向（逆时钟）纯旋转性眼震，眼震在这位置持续约1分钟，但在其后两次重复时出现疲劳。治疗：按BPPV给予耳石复位治疗（Epley手法），但治疗不成功，无缓解。病程：MRI显示四脑室背外侧急性梗死灶。但后循环MRA无明显异常。,15,类似BPPV的小脑少量出血报告：,Johkura(2007)报告了8例由于小脑出血造成的CPPV。其中4例误诊为BPPV。8例的一些共同特点：（1）病人以单纯的眩晕发作症状以及位置性眼震为主要表现，而没有其它脑干小脑体征。（2）7例在仰卧位头转向右侧时，出现背地向位置性眼震，在头翻转至对侧时出现地向性眼震，很像水平半规管的BPPV，（3）1例在Dix-Hallpike实验时出现旋转性垂直眼震，很像后半规管的BPPV，后来经CT证实为小脑少量出血病灶。,16,病例4：女，63岁。主诉：反复发作性位置性眩晕5月。,病史：眩晕发作与体位有关，多为躺下时或做起来时。之后逐渐发展到头向右转时也引起发作性眩晕，大约持续一分钟。查体：电测听发现非对称听力减退，但认为仍在正常范围。5月前感到颈部有些发紧僵直诊断：BPPV。转给康复师进行耳石复位治疗。病程：康复师在评估病人时发现：病人有高血压高血脂病史，向右转颈时眩晕发作持续1分钟，同时有视觉症状，持续约半小时，偶有右额-枕部头痛。康复师查体发现：BP130/70，主动颈部转动不受限，在正常转动范围。进一步做椎动脉筛查检测。,椎动脉筛查检测：当把颈椎被动置于后伸位置时，出现眩晕症状，直到恢复正中位，持续大约60秒。重复时，症状相同，伴视觉症状（Asavasoponetal.2005）。,结果：康复师将病人转回其就诊医生做进一步检查。MRI正常。MRA发现左侧颈内动脉近端90%狭窄，而行手术治疗。,17,案例5：男，69岁。主诉：反复头晕发作2月。,病史：轻度发作大约持续30-60秒，为非特异性头晕及平衡不稳，有时伴偏斜性复视。严重发作时平衡不稳加重，恶心，严重的弥散性头痛，偶有手发麻。发作逐渐趋严重，达到每天发作4次。MRI（-）、MRA、Doppler正常，椎动脉颅外段正常。病程：由于发作频繁，持续不断，做了脑血管造影。发现在PICA远端的椎动脉部分高度狭窄，左侧更显著。基底动脉在AICA分支水平的近端也有明显狭窄。,治疗：按血管病给予heparin和warfarin治疗，在随后的两年内无症状，没有再发作。,18,类似BPPV的后循环缺血发作的报告：,单纯孤立的眩晕发作或单纯的位置性眩晕可以是VA-TIA或无体征卒中的唯一症状（Fifeetal.1994；MoubayedHalmagyietal.1983;Bronsteinetal.1987;Yee1989;LeighandTee2006）。,预警信号3：原位注视出现下向眼震(DBN),30,要特别注意的是位置性DBN。原位注视时未出现DBN，但在某种体位时，Dix-Hallpike或SuperiorRell变位实验时出现DBN，叫做pDBN。要十分警惕。后垂直半规管受刺激应出现上旋眼震，刺激水平半规管时应出现水平性眼震。若出现pDBN提示中枢性疾患。前垂直半规管由于解剖的位置关系，发生耳石脱落的BPPV几率较低。前半规管与矢状面距离仅41，低于后半规管与矢状面56的距离，旋转性成分相对较少，有可能表现为pDBN，但几率不高。,预警信号4：位置性下向眼震（PositionalDBN，pDBN）,31,这类眼震可在各个注视方向出现，一般都是中枢源性。单一半规管性外周疾患不可能产生纯粹的上向，下向眼震，及纯粹的旋转性眼震（Buttneretal.1999；LeighandZee2006）。任何外周性半规管病变所产生眼震都是与所刺激的半规管平面相一致的。,预警信号5：纯上下向眼震和纯旋转性眼震,32,变位试验诱发的眼震方向须与所刺激半规管平面一致（由所支配眼肌决定）。,眼震方向,下旋眼震,上旋眼震,水平眼震,预警信号6：与所刺激半规管平面不一致的眼震,不是只要在变位实验出现发作性位置性眼震，就可诊断BPPV了。,纯垂直性眼震上向眼震下向眼震纯旋转性眼震,CPPV？,Dix-Hallpike手法刺激后垂直半规管，出现带有旋转成分的上向眼震（上旋眼震），因后半规管兴奋了同侧上斜肌和对侧下直肌的原因，如果诱发出下向眼震（位置性下向眼震），提示中枢源性。水平半规管变位实验时，所诱发的眼震为水平性眼震，不可能出现旋转性眼震，出现纯粹的旋转性眼震提示中枢源性损害。,33,预警信号7：位置性或变位性眼震不同时伴眩晕,这多是中枢源性损害的征象之一。可能与前庭反射在位置反应时对头、眼、身体及其知觉去抑制所造成的前庭张力不平衡有关（Buttneretal.1999；ShomanStaab2008,严重程度,各种成分,分类指标：用于评估躯体-功能-情绪的综合状态。E或F指数偏高时，应进行HADS量表评估。,DHI,HADS,39,眩晕发作时的主观感觉,1.倾斜幻觉。感觉自身和周围环境向一侧倾斜，有上下错位的感觉，提示耳石器及其中枢传导通路的损害。2.坠落发作（dropattack），一种突然丧失前庭脊髓束张力，被推倒或被拉到地面的感觉。3.快速转头时产生的短暂空间定向迷失的感觉。敏感的病人可能会体察到向病侧转头更明显和严重。,除了天旋地转外，可能还有：,4.视震荡幻觉。一种周围环境或物体来回晃动的视幻觉和当头动时产生视觉模糊的感觉，通常是前庭眼动反射受损的征兆。,40,眩晕常规查体内容,通过眩晕常规床边检查找到诊治方向,41,一种高频的VOR床边检查法。,方法：在病人注视一个正前方的目标或视靶的情况下，快速转动头部。例如让病人始终盯住检查者的鼻子，检查者从正前方起始快速向左或向右大约10左右转动病人的头，频率在大约2HZ左右。,结果：VOR正常时，病人可以始终盯住目标并把眼睛保持在目标上。如果一侧前庭功能减退，病人则不能把眼睛保持在目标上，会随着头动而动，离开视靶，之后会由一个快速的扫视（与慢相方向相同的）把眼睛重新拉回到视靶上。以能代偿性扫视为慢相减弱的依据。,头脉冲试验,42,前庭代偿性扫视,Head,Eye,Time(ms),Velocity(deg/s),Acceleration:2800,DVA:0.11,Gain:0.46(45-200ms),病侧,机制：慢相的减弱不宜肉眼观察到，以能观察到VCUS为试验阳性。这里的扫视与视觉诱发的扫视不同，是前庭源性的，其特点为扫视的方向与VOR慢相移动的方向一致，称为前庭性代偿性扫视。,VCUS,VestibularCatch-upSaccades（VCUS)，Tianetal.2000,43,异常体征案例：VIN&RN,将潜在的两侧前庭张力不平衡诱发出来，从而观察到眼震的方法.方法之一如下，振动诱发性眼震（VIN）：乳突头放置振动器，经振动诱发眼震。,反跳性眼震（RN）：多是中枢源性的，常见于脑干和小脑病变。,44,类型：扫视性视震荡（OcularOscillation）视扑动（OcularFlutter）:水平方向的扫视性视震荡视震挛（OcularOpsoclonus）：同时累及各不同方向的扫视性视震荡,病因：皮层中枢不能有效兴奋扫视中枢的中止细胞去抑制产生反射性扫视的脉冲细胞，出现过多的扫视性眼动。常见病变部位：皮层、皮层下结构及小脑。脑干反射性扫视环路完好（反射性扫视正常）。皮层-皮层下的随意性扫视环路病变，不能有效抑制脑干反射性扫视环路，不能抑制过多的反射性扫视眼动。,扫视性侵扰（SaccadicIntrusion）,45,要点总结,BPPV的本质是由脱落的耳石造成对半规管的刺激，其变位试验诱发的眼震方向须与所刺激半规管平面一致，这个本质是由各半规管所支配的眼肌决定的。出现与所刺激半规管平面不一致的眼震，提示病变已经超出了所刺激的半规管，有CPPV的迹象。而不能仅凭有短暂性发作性位置性眩晕，变位实验阳性就下诊断，尤其当耳石复位疗效不好时，更应做进一步详细检查，以免漏诊误诊。即使耳石复位疗效好，病人如出现上述预警信号，也要考虑同时合并CPPV的可能。只要抓住反应事物本质的现象，及时识别和妥善治疗CPPV是完全可能的。,46,眩晕诊治面临两大主要任务：,TwoMajorTasks,中枢源性,外周源性,47,眩晕相关的健康损害,NewsConcepts,健康的定义（WHO),健康没有诊断出疾病,Wellbeing,健康,1、从“生理”面向其他层面延伸2、客观评估+主观评估相结合,48,紧张,慢性眩晕发病率,30-50%急性眩晕合并心因因素，迁延不愈，转化为慢性眩晕；80%慢性眩晕无法用器质性疾病完全解释，可能与心因因素相关；眩晕在压力-焦虑中的报告率和紧张在眩晕中的发生率逐年增高。,49,ResilienceModel,ThetermresiliencewasfirstformulatedbyBlock(inKlohnen,1996)，isdefinedasageneralabilitythatinvolveshighself-adjustmentcapability&flexibilityfacingwithpressureandstressTheabilitycansurvive,recoverandresumeafterseverepressureandstress(Tugade&Fredriks