瓣膜病讲义幻灯.ppt

心脏瓣膜病VALVULARHEARTDISEASE,不同病因导致的心脏瓣膜发生解剖及功能异常，常表现为瓣膜狭窄和/或关闭不全。,瓣膜病并非仅指瓣叶本身的病变,尚包括其辅助装置的病变,如二尖瓣包括二尖瓣瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌。诊断治疗依据：病因、病变部位、病变类型、病生理血流动力学、临床表现。,瓣膜病病因-1,依病变部位不同，其主要致病因亦有所不同：二尖瓣（风湿性)，主动脉瓣（钙化性、先天性)。主要病因分类如下：1.风湿性心脏瓣膜损害:往往为风湿热遗留下的瓣膜炎症损害、纤维化所致，部分病人无风湿热表现,一发病即有明显的瓣膜损害，主要累及二尖瓣，MSMR。,瓣膜病病因-2,2.瓣膜退行性变(纤维化、钙化)：AS、MV环钙化并关闭不全,瓣膜粘液样变性。3.先天性瓣膜病变：二叶主动脉瓣AS、PS、原发孔未闭并二尖瓣裂。4.感染性瓣膜疾病：通常在病损瓣膜基础上发生，但有其特殊临床表现及诊治原则。,瓣膜病病因-3,5.其它心脏病变影响瓣膜及其辅助装置功能所致瓣膜功能不全:如高血压性心脏病或其它心脏病所致心脏扩大,瓣环扩大,造成相对性MR;主动脉根部扩张,主动脉瓣环扩大,引起相对性AR.6.其它系统性疾病或非心脏组织结构的影响:SLE(瓣环)，淀粉样变（瓣膜、心肌)、含铁血黄素沉积症（瓣膜、心肌)、粘液瘤（瘤体伸于瓣膜间、瘤组织浸润瓣膜组织).,病变类型,病变部位:MV、AV、TV、PV病变类型：S、I、SIS：STENOSISI：INSUFFICIENCY,血流动力学及病理生理变化：,狭窄病变近端心腔压力负荷过重心肌代偿性肥厚、腔扩大，容量增加。病变远端心腔灌注不足废用性发育不良.关闭不全病变两端心腔容量负荷过重（尤以近端为主)心腔扩大、心肌肥厚。狭窄并关闭不全综合变化，以病变重者为主。,瓣膜病临床表现,肺充血表现-呼吸困难、R增加、咯血、肺内罗音。体循环淤血颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征（)、浮肿。组织灌注不足表现(心、脑、肾及末梢)BP下降、HR增快、心绞痛、意识障碍、尿量及肾功能异常、末梢循环不良。并发症及合并症感染、心功能不全、心律失常、栓塞。,二尖瓣狭窄MITRALSTENOSIS（MS),病因及发病:风湿热2年严重MS.大多数在十余年里仍无症状,症状大多发生在30-40岁间.2/3女性.所有风心病人中25%-40单纯MS,40%MS+MR.,病变解剖,可累及瓣叶及其辅助装置单纯瓣膜联合部位粘连增厚30瓣叶端增厚15腱索增厚10联合病变45隔膜型、漏斗型,二尖瓣口面积（平方厘米):,正常4-6轻度MS1.5-2.0中度MS1.0-1.5重度MS1.0,MS病理生理变化分期,代偿期（1.5-2cm2)左房失代偿期(1.5cm2)肺动脉高压期*右心室受累期,代偿期,瓣口面积1.5-2cm2LA代偿性扩张、肥厚LA收缩增强跨二尖瓣压力流速，以延缓LA平均压的增加。无症状，有杂音。,左房失代偿期,瓣口面积75mmHg,AS狭窄程度判断-3,MeantransvalvularpressurepradientMild35mmHg,AS狭窄程度判断-4,AorticvalveareaNormal3to5cm2Mild1.1to1.9cm2Moderate0.75to1.1cm2Severe0.75cm2VelocityratioAVA=10days)Largevegetations(10mm),IE内科治疗预后,经内科治疗，大多数可治愈，症状消失，赘生物缩小。治疗后大多数者赘生物消失，有少数遗留机化性赘生物。,预防,对于有易患因素者应加强锻炼、预防感染、在有介入性操作时预防性使用抗菌素。,临床靠什么诊断IE？,自抗菌素应用以来已很少有很典型表现者。临床诊断IE是个动态过程。对临床怀疑IE者，血培养(+)具有决定性诊断意义，但血培养(-)也不能排除IE诊断。,临床诊断步骤,不明原因发热1周+心脏杂音+有/或无栓塞表现IE？超声心动图血培养治疗反应,赘生物检测,Echo对IE赘生物(2mm)诊断有重要意义，尤其TEE更加敏感。怀疑IEEcho(+)一般即可诊断。,IE如何区别于其它发