第六章 血液循环.ppt

第四章血液循环,第一节心脏的泵血功能,第三节血管生理,第四节心血管活动的调节,第二节心脏电生理和生理特性,第五节器官循环,概述,一、血液循环系统的构成心脏动力器官血管管道，场所体循环肺循环,第一节心脏的泵血功能,右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。,血液循环的功能运输营养物质及O2;代谢物质及CO2;激素及活性物质-体液调节;维持机体内环境的稳定与机体防御;内分泌心肌细胞:心房钠尿肽;血管内皮细胞:内皮素;内皮舒张因子肾脏小动脉:肾素,本章的主要内容:心脏生理电生理特性：电活动机械活动：泵血功能血管生理心血管活动调节神经调节体液调节,心脏的位置,心脏解剖学特点,四个腔室、存在瓣膜；血液单向流动心房肌和心室肌纤维并无直接联系心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律细胞肌质网终末池不发达，储钙量少，,一、心动周期(一)概念心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。(二)时程T1/f60s/750.8s,房缩0.1s房舒0.7s,室缩0.3s室舒0.5s,（三）心率1.概念单位时间内心脏舒缩的次数称心率。2.正常变异年龄:初生儿(130次/分)成人(6090次/分)性别:女男体质:弱强兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息体温每1心率10次/分,(四)特点1.舒张期时间收缩期时间2.全心舒张期0.4s利心肌休息和室充盈3.心率快慢主要影响舒张期,心率心动周期室缩期室舒期,0.35,1.15,1.50.81500.4,0.30,0.50,0.25,0.15,心舒期充盈、休息心衰心舒期,4.心动周期以心室的活动为心脏活动的指标。,值得注意的几个问题,1.在每一个心动周期中心房和心室收缩是交替的；2.两侧心房和心室的活动几乎同步的；3.当心率加快时，心动周期缩短，收缩和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例大。,心脏舒缩活动的周期性表现在：心电周期；心动周期心脏舒缩活动心房、心室压力与容积变化及瓣膜的启闭实现泵血过程，伴随心音的产生,二、心脏泵血过程,(一)心房的泵血,心房收缩，心房容积房内压(右房4-6mmHg)(左房6-7mmHg)房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）挤血入心室（占心室充盈量25%）心房舒张（75%由V经心房流入心室）,心室收缩期(1)等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升高，但心室容积不变。(2)快速射血期：左室压力超过主动脉压，半月瓣开放，室内压继续上升到峰值(3)减慢射血期：室内压和主动脉压由峰值逐步下降。,(二)心室的泵血,1.心室收缩期(1)等容收缩期心室开始收缩室内压急剧（左室内压近80mmHg）房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）继续收缩快速射血期,等容收缩期特点时程长短与与肌缩力、后负荷有关：肌缩力等容收缩期后负荷等容收缩期房室瓣、动脉瓣处关闭状态；等容收缩末的动脉压最低；室内压上升速最快。,（2）快速射血期心室继续收缩室内压动脉压（左室80mmHg）（右室8mmHg）动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）迅速射血入动脉（占射血量70%）心室容积迅速减慢射血期,特点快速射血期末室内压与主动脉压最高；用时少(收缩期1/3)，射血量大。,(3)减慢射血期迅速射血入动脉后心室容积继续室内压略动脉压射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量30%）心室容积继续心室舒张前期,特点用时长（收缩期2/3），射血量少；因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略室内压。,心室充盈期(1)快速充盈期房室瓣开启，心室容积增大。(2)减慢充盈期入室血流速度减慢，心室容积继续增大。(3)心房收缩期房内压升高，心房内血液挤入心室。,2.心室舒张期,(1)等容舒张期心室开始舒张室内压迅速（室内压=动脉压）动脉瓣关闭心室继续舒张室内压急剧迅速(室内压仍房内压房室瓣仍处于关闭状（容积不变、血液不流）快速充盈期,特点动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；动脉瓣关闭产生第二心音。,(2)快速充盈期等容舒张期末室内压（室内压房内压）房室瓣开放心室继续舒张室内压心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）心室容积迅速,特点快速充盈期末的室内压最低。,(3)减慢充盈期心室内血液的充盈，心室与心房、大V间压力差减小，血液流入心室的速度减慢。前半期为大V血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期挤血入心室。,左心室的射血和充盈过程,左心室泵血机制,压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力;心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；瓣膜的启闭保证了血液的单向流动;,心房和心室在泵血活动中的作用,1.心室-动脉压力梯度导致半月瓣开放推动血液从心室射入动脉；2.房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主要是依靠心室的舒张，而不是心房的收缩；3.心房收缩对心室充盈的作用并非主要的，如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。,（三）心脏瓣膜的活动,1.瓣膜的开启：房室瓣，半月瓣。2.功能：保持血液的定向流动；瓣膜打开时保证血液流动畅通无阻；瓣膜关闭防止血液倒流并保证室内压迅速升高。3.瓣膜病：瓣膜狭窄，闭锁不全等。,心动周期中压力、容积等变化,三、心音的产生,1.心音：是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。2.心音图：机械振动转换成电信号后得到的图形。,第一心音与第二心音比较,四、心泵功能评定（一）每搏输出量及射血分数每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（70ml）。射血分数=每搏输出量心舒张末期容积6080ml120130ml5060意义心舒张末期容积与心缩力有关心缩每搏输出量心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）心舒张末期容积射血分数,（二）每分输出量与心指数每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量每搏输出量心率56L/min心指数：空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。3.03.5L/min.m2意义评定不同个体心功能（三）心脏作功量比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。搏功=搏出量1/103(平均动脉压平均心房压)13.6=83.1(g.m)每分功=搏功心率1/103=6.23(Kg.m/min),五、影响心输出量的因素每分输出量每搏输出量心率（一）每搏输出量的调节1.前负荷=心舒末期容量=异长自身调节剩余血量心缩力剩余量前负荷V血回流速大V压房压回流速、量充盈时程心率舒张期充盈量前负荷心肌初长度肌缩力搏出量,（Starling定律）,等长调节,异长自身调节,前负荷、后负荷、心缩力,前负荷（心舒末期容量）心肌初长度心肌收缩力心搏出量,异长自身调节心肌收缩力随心肌初长度改变而改变的现象。特点调节范围小（心肌初长度2.252.30um）。意义精细调节每搏输出量。,Starling定律：心室舒张末期容积与心室收缩力的正相关关系,心泵功能的自身调节机制，可通过心室功能曲线,左段较陡。心功正常工作段，说明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度而。中段稍平。前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。右段平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。,2.后负荷=ABP,临床AB持续心肌肥厚泵血功能,搏出量恢复正常,异长自身调节等长自身调节（体液）,前负荷,剩余量回流量不变,搏出量,射血期射血速,等容收缩期心肌缩速,后负荷（一定范围内）,3.心肌收缩能力等长自身调节概念心肌前、后负荷不变,而改变肌缩程度、速度和张力等方面,调节每搏输出量的内在特性。意义对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。,收缩能力NE受体cAMPCa2+通道开放几率+开放时间Ca2+i心缩力。收缩能力AChM受体抑Ca2+通道+激活K+通道AP的2、3期缩短Ca2+内流心缩力。,(二)心率心率每搏输出量每分输出量40150次/分每分心输出量150次/分心动周期缩短（尤其心舒期）充盈量每搏出量每分心输出量。40次/分心动周期延长（尤心舒期）充盈量达极限而心率太慢每分心输出量。,每分输出量,血压,心率,心肌收缩性,前负荷,每搏出量,充盈时程静脉血回流速剩余量,后负荷,神经体液调节,等长自身调节异长自身调节,六、心力贮备概念心输出量随机体代谢需要而增加的能力。意义反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。组成,心率贮备,搏出量贮备：,收缩期贮备量：5560ml(射血分数),舒张期贮备量：15ml(不能无限扩张),心动周期中压力变化最高室内压：快速射血期末动脉压：快速射血期末最低室内压：快速充盈期末动脉压：等容收缩期末后负荷后负荷等容收缩期延长射血期缩短射血量,心动周期中心脏缩与舒压力升与降瓣膜开与关血液进与出心动周期中瓣膜变化房室瓣关：等容收缩期初房室瓣开：快速充盈期初动脉瓣关：等容收缩期初动脉瓣开：快速射血期初,小结,作业名词解释:心动周期;等容收缩期;每搏输出量;射血分数;心输出量;心指数;搏功;心肌收缩能力;异长调节;心力贮备;简答题:1.在一个心动周期中，心房和心室是怎样活动的？为什么说心率加快对心脏不利？2列表比较第一心音与第二心音产生的原因、特点和意义。3影响心输出量的因素有哪些？简述其影响机制。,第二节心脏电生理和生理特性心脏主要功能是泵血，心脏不断有秩序、协调的收缩与舒张，是泵血功能必要条件，心脏的这种功能依赖心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性。近些年来，生理学家认识到心脏除泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。,一、心肌细胞的动作电位和兴奋性,心室肌的RP和AP,（一）,根据心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:快反应自律细胞0期去极速率快，4期有自动去极化。快反应非自律细胞0期去极速率快，4期无自动去极化。慢反应自律细胞O期去极速率慢,4期有自动去极化。慢反应非自律细胞O期去极速率慢,4期无自动去极化。,(二)心室肌RP和AP的形成机制1心室肌细胞RP形成机制（1）幅度-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。（2）机制=K+平衡电位条件膜两侧存在浓度差膜通透性具选择性K+/Na+100/1结果K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。,K+iK+o281,Na+iNa+o113,2.心室肌细胞AP的形成机制,0期刺激局部电位阈电位激活快Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0期）,快Na+通道-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。,0期,按任意键显示动画2,1期快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流快速复极化（1期）,Ito通道：Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。,1期,Na+,K+,按任意键显示动画2,2期O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态缓慢复极化（2期=平台期）,慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意键显示动画2,3期慢Ca2+通道失活+IK通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期）,4期膜内Na+、Ca2+升高,膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意键显示动画2,泵,3期,(三)影响兴奋性因素1.静息电位水平RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,2.阈电位水平上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,3.Na+通道的性状Na+通道所处功能状态,决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,通道处何种状态取决当时膜电位及有关时间进程。,完全备用失活刚复活渐复活基本备用产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高,(四)兴奋性的周期性变化1.一次兴奋过程中兴奋性周期性变化心肌细胞每次兴奋,膜通道存在备用、激活、失活和复活过程；其兴奋性随之发生相应周期性改变。,心室肌兴奋性的周期性变化程因周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相复极相-60mV不能产生绝对不应期：Na+通道处于-55mV完全失活状态局部反应期：Na+通道-60mV刚开始复活相对不应期Na+通道能产生(但0期-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期Na+通道基本等较正常小)-90mV恢复到备用状态同相对不应期,心肌兴奋性变化主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当心肌整个收缩期和舒张早期。这一特性保证心肌收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）,2.兴奋性周期性变化与收缩的关系（1）不发生强直收缩心肌的有效不应期特别长当刺激频率多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。离体蛙心灌流实验中，当Ca2+o过高时钙僵（Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）,（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。,（3）心肌收缩力的特点对Ca2+o有明显的依赖性Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。心肌细胞肌质网很不发达,贮Ca2+量比骨骼肌少。心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需细胞外液Ca2+内流补充，心肌收缩对Ca2+o依赖性较大。在一定范围内Ca2+oCa2+内流肌缩力Ca2+oCa2+内流肌缩力,影响收缩的因素a.前负荷的影响前负荷肌节初长度横桥联结数收缩力V回流量（其它因素不变）前负荷收缩力b.后负荷的影响大A压肌缩短的程度和速度如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。,最适初长时收缩力最大,（超过一定限度）前负荷收缩力,c.缺氧和酸中毒H+H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合心缩力d.交感神经或儿茶酚胺激活心肌细胞膜型肾上腺素能受体钙通道开放Ca2+内流促进肌质网终末池释放兴奋-收缩耦联加强心缩力增强。e.迷走神经或乙酰胆碱激活细胞膜上的M型受体膜对K+的通透性和抑制钙通道开放Ca2+内流减少心缩力减弱。,二、心肌的自动节律性概念心脏能在没有外来刺激时自动地产生节律性兴奋和收缩的能力。起源窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点。(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)电位(1)膜电位特征RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位。AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。,（2）电位形成机制,0期当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica-L型）Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,按任意键显示动画1、2,3期慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）Ca2+内流+K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）,K+,Ca2+,3期,按任意键显示动画1、2,4期K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化,K+,具“自我”启动“自我”发展“自我”终止的离子流现象。,Na+,Ca2+,4期,按任意键显示动画1、2,2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)膜电位,（1）形成机制0、1、2、3期心室肌细胞相似。4期递增性Na+内向离子流（If）+递减性外向K+电流引起自动去极化。,（2）特点0期去极化速快，幅度大。4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，自律性低。,If通道复极化3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化0期-50mV失活。超极化激活、具有时间依从性非特异性通道，不是快Na+通道，TTX不能阻断。,快、慢反应心肌细胞AP特征比较快反应AP慢反应APAP波形分5个期：AP波形分3个期：0、1、2、3、4期0、3、4期电位幅度高电位幅度低0期去极速度快0期去极速度慢0期主要与Na+内流有关0期主要与Ca2+内流有关具有快、慢通道只有慢通道（以快通道为主）RP大：-85mv-90mvRP小：-85mv-90mvRp稳定（普通心肌细胞）Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）通道阻断剂：河豚毒通道阻断剂：Mn2+、异搏定,（二）心肌自律性与心律的关系自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同自律细胞的自律性高低不一窦房结-房室结-浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）心肌自律性与心律关系：节律高者控制节律低者节律高者具有抢先占领和超速驱动压抑的机制。,1.4期自动去极化速度（1）自动去极化速快达阈电位时间短自律性高。（2）自动去极化速慢达阈电位时间长自律性低。,（三）影响自律性的因素,2.最大舒张电位水平水平小距阈电位近自动去极化达阈电位时间短自律性高。水平大距阈电位远自动去极化达阈电位时间长自律性低。,3.阈电位水平阈电位水平下移（图中TP1）上移（图中TP2）最大舒张电位阈电位距离近距离远自动去极化达到阈电位时间短时间长自律性高自律性低,三、心肌的传导性及兴奋的传导(一)心肌细胞的传导性1传导原理局部电流闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。2传导特点浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利射血。房室交界最慢房室延搁利房排空、室充盈。房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）,3.传导过程窦房结结间束房间束（优势传导通路）房室交界心房肌房室束左、右束支浦肯野纤维心室肌,4.传导速度浦氏纤维(4m/s)束支(2m/s)心室肌(1m/s)心房肌(0.4m/s)结区(0.02m/s),传导时间心房内-房室交界-心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s),(二)影响传导的因素1.细胞的直径直径粗大胞内电阻小传导速度快直径细小胞内电阻大传导速度慢（同一心肌细胞,主受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性影响）2.0期去极化的速度和幅度0期速度与邻旁间产生局RP距新AP传导0期幅度的电位差部电流阈电位产生速快高大大近易快慢低小小远不易慢,3.邻旁部位细胞膜的兴奋性,（0期慢、小）减慢,处相对不应期部分失活状态,处绝对不应期失活状态阻滞,邻近部位膜兴奋性Na+通道状态传导性,4.静息电位或舒张期电位的水平在一定范围内RP绝对值大0期去极的速快、幅高传导快RP绝对值小0期去极的速慢、幅低传导慢5.阈电位水平邻旁部位RP与邻旁部位传导阈电位水平阈电位差兴奋性速度下移小易产生AP快上移大难产生AP慢,四、体表心电图,ECG：将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化的波形图。,（一）正常心电图的波形及生理意义,名称时间（S）幅度（mV)意义P波0.060.110.050.25两心房兴奋Q波室中隔兴奋R波0.060.110.52.0心尖+侧壁肌兴奋S波心室后基底部兴奋T波0.050.250.11.5两心室复极化过程P-R间期0.120.20兴奋：房室的时间S-T段0.050.15心室肌的AP处于平台期Q-T间期0.4心室去极化+复极化的时间,（三）心肌动作电位与心电图的关系,P波心房肌的APQRS心室肌AP0期ST段心室肌AP2期T波心室肌AP复极化过程，因先后不一，故T波较宽。,作业名词解释:快反应细胞;慢反应细胞;有效不应期;相对不应期;超常期;期前收缩;代偿间歇;窦性心律;异位起搏点;最大复极电位;心房优势传导通路;房室延搁;问答题:1.何谓心电图？心电图各波所代表的意义是什么？2.试述正常心脏兴奋传导的途径、特点及房室延搁的生理意义?,第三节血管生理,一、各类血管的功能特点(一)大A具有弹性和可扩性(二）分配血管(三)小(微)A半径小、阻力大(四)小(微)V(五)Cap.薄、透性好(六)V容纳循环血量60-70%,弹性贮器血管,Cap.前阻力血管,Cap.后阻力血管,物质交换血管,容量血管,二、血液在血管内流动的基本特点(一)血流1.血流量指单位时间内流经某一血管截面的血量（容积速度）。公式QP/R（P1-P2）r4/8L单位ml/min或L/min注Q：单位时间的液体流量P：两端的压力差R：管道内的阻力r：血管半径L：血管长度（常数，不变）：与血细胞比容血流切率血管口径温度血浆蛋白成分和浓度有关。,2血流速度血液在血管内流动的直线速度,一质点在血液前进的速度。公式VQ/S（注S为血管横截面积）3血流方式层流QP/R湍流QP/R4血流阻力公式R8L/r4,（二）血压概念血管内血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。公式PQR,各段血管的压力梯度：主A:100mmHg小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):0,三、动脉血压和脉搏（一）动脉血压1.正常值与测量收缩压（Sp）室缩中期动脉血压升高到最高值(12.018.7Kpa)舒张压（Dp）室舒末期动脉血压降低到最低值(8.012.0Kpa),2.生理变异（1）年龄10岁Bp1mmHg(血压随年龄增加而升高,Sp升高比Dp升高更明显)（2）吸气呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中回心血量射血量Bp（3）活动安静;站位卧位右臂左臂（1.33kPaor10mmHg）上午下午(811时最高,08时最低)高原平原;男性女性,3.形成机制前提足够的血液充盈闭合的血流环路条件心室射血外周阻力,心室舒张,心室收缩,射血入主A外周阻力,大A回弹（势能释放）,推血继续流动,血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压,血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压,推血（1/3）流动大A扩张（2/3）(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）,(1)每搏出量心缩期射入A血量管壁侧压力(2)心率心舒期心舒末期A血量管壁侧压力,4.动脉血压的影响因素,心舒末期A血量（不明显）DP（不明显）,SP(明显),血流速,DP(明显),搏出量SP（不明显）,回心血量,(3)外周阻力心舒期血流速心舒期A血量心缩期血流速SP（不明显）(4)大动脉弹性缓冲SP维持DP(5)循环血量/血管容积的比例失调如：大失血循环血量Bp（显著）过敏休克血管容积回心血量Bp,DP（明显）,管壁侧压力,SP（明显）DP脉压,体循环平均压变Bp变,四静脉血压与血流（一）静脉血压1.分类（1）外周静脉压各器官的静脉压（2）中心静脉压胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为412cmH2O。2.特点（1）近心端低，远心端高：,下腔V：34mmmHg（0.40.53kPa）,小V：1520mmHg（2.02.67kPa）,右房：0,（2）易受重力影响，测量位取平卧位（被测部与心水平）,3中心静脉压(CVP)指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值0.391.18kPa(412cmH2O)特点受重力影响较小高低取决：射血力、V回流速和量意义反映心功和V回流量控制补液速和量的指标,与射血力呈负相关；,与V回流速和量呈正相关。,中心静脉压与动脉血压变化的意义-中心V压动脉血压意义-血容量不足正常射血功能良好，血容量不足射血功能，血容量（相对）正常容量血管过度收缩，,可能有血容量不足,或容量血管过度收缩，,肺循环阻力过高,正常射血功能减退,（二)静脉回流及其影响因素1静脉回流V回流取决于外周V压与中心静脉压之差大多V血流阻力占总循环阻力的15%在血流阻力中的作用很小(微V对血流阻力的作用是调节CaP.压力),小少,调节组织液生成,（1）体循环平均压V回流量如：循环血量、血管容量V回流量（2）心缩力射血分数心室舒张期室内压,2影响静脉回流的因素,V回流量抽吸,颈V怒张、肝大、下肢肿V回流量中心V压,心缩力射血分数心室舒张期室内压,（心衰）,（3）体位直立下肢V回心量(约多容纳500ml)患肢抬高利V回流，防水肿心衰取半卧位下肢V回心量久蹲突站血滞留下肢V回心量心输量Bp脑、视网膜供血不足暂时头晕、昏厥，视物不清。,立位迅速转为卧位总V回心量,卧位迅速转为立位总V回心量,卧位下肢V回心量直立,（4）骨骼肌收缩的挤压肌缩挤压VV血回流+V瓣膜的防倒流。长期站立+V瓣膜的损伤下肢V曲张。立正久站下肢V回心量+精神紧张虚脱。,（5）呼吸运动,右室心输出量,V回心量,心房与V压差,心房+大V扩张,Bp,左室心输出量,肺V回流左室,肺血管扩张,胸内负压,胸廓,吸气,影响静脉回流的因素,影响因素静脉回流量,体循环平均压,心缩力（心泵）,骨骼肌收缩（肌泵）,呼吸运动（呼吸泵）,体位：卧立,（头部回流下肢回流）,立卧,（头部回流下肢回流）,五、微循环,（一）组成及功能微A：总闸门后微A：分闸Cap.前括约肌：分闸真Cap.：营养性血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：调节体热微V：后阻力性Cap.,前阻力性Cap,肠系膜微循环模式图,（二）微循环的血流通路与作用名称血流通路血流特点作用迂回通路微A后微ACap.前括约肌血流缓慢物质交换直捷通路微A后微A通血Cap.血流速较快利血回流A-V短路微AA-V吻合支微V随温度变化调节体温,真Cap.网微V,微V,（三）微循环的自身调节,局部代谢产物组织胺，Po2,后微A和Cap.前括约肌舒张,真Cap.开放血流量及流速,后微A和Cap.前括约肌收缩,局部代谢产物组织胺，Po2,真Cap.关闭血流量及流速,缩血管物质,六、组织液的生成(一)组织液的生成与回流1.有效滤过压（毛细血管压+组织液胶体渗透压）=动力-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）=阻力=有效滤过压0组织液生成(动脉端)0组织液回流(静脉端),2.生成量V=（毛细血管通透性+滤过面积）有效滤过压0.5%2%流经毛细血管的血浆量90%入静脉，10%入淋巴管,(二)影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压炎症、充血性心功静脉压不全等所致的水舯血浆胶体营养不良、肾炎等渗透压血浆蛋白所致水舯淋巴丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管烫伤、细菌感染通透性所致的局部水舯,作业名词解释:收缩压；血压；中心静脉压；微循环问答题:1.简述影响静脉回心血量的因素。2.说明微循环的通路及其主要功能。微循环如何调节？3.说明组织液的生成及其影响因素。,一神经调节,(一）心血管的神经支配,第四节心血管活动的调节,（1）心脏的N支配心交感N心迷走N起源脊髓胸段T1T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NEACh受体1阻断剂心得安阿托品,1.心脏的N支配和作用,（2）交感N和迷走N对心脏的作用,生理作用心交感N心迷走N变时If自动去极速3、4期K+外流最大舒张电位(自律性)自动去极速（正变时）自律性（负变时）自律性变传导0期Ca2+、Na+内流0期0期Ca2+内流0期(传导性)去极速幅度去极速幅度（正变传导）（负变传导）传导性传导性变力2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+期K+外流3期复极化速(收缩性)生成AP时程（2期）Ca2+内流（正变收缩）（负变收缩）收缩力收缩力（等长自身调节）变兴奋阈电位Na+Ca2+通道激活率期K+外流膜电位距阈电位远(兴奋性)兴奋性兴奋性,2.血管的N支配与生理作用(1)缩血管N（=交感缩血管N）中枢延髓的缩血管中枢分布绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。递质N节前纤维ACh,N后纤维NE受体（主）、作用受体血管缩受体血管舒特点调节血压作用大持续发放紧张性冲动：紧张性血管缩，紧张性血管舒,(2)舒血管N交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N中枢皮质运动区脑干副交感核分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺递质AChAChP物质或组胺受体作用血管舒血管舒局部血管舒特点不参与血压调节不参与血压调节轴突反射平时无作用参与调节局部血流与情绪、运动有关,外生殖器血管,S23外侧核链,部位特点脊T、L、S段活动受上级中枢控制髓缩血管中枢是最基本的心血管中枢延（头端腹外侧）始终有紧张性，且交感紧张性心交感中枢相互间有突触联系（尾端腹外侧）传入神经接替站：孤束核髓心迷走中枢呼吸可改变其紧张性（迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张交感紧张呼气：相反）延下丘脑、髓大脑边缘系统以大脑新皮层运动区上小脑顶核.,(二)心血管中枢,下丘脑是皮层下的一高位整合中枢,越是高位N元其整合功能越复杂,1颈A窦和主A弓压力感受性反射（1）压力感受器部位颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。适宜刺激血管壁的牵张度血压的变化。（2）传入神经窦N弓N（3）中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。,(三)心血管反射,(4)反射效应,心迷走中枢,心交感中枢,缩血管中枢,心脏,血管,窦弓压力感受器+,血压,交感缩血管N,心交感N,心迷走N,心跳,V舒张,A舒张,回心血量,外周阻力,每搏输出量,每分输出量,血压,+,孤束核,血压突然,窦、弓感受器受到牵拉兴奋性,窦、弓N,孤束核,缩血管中枢（-）,心交感中枢（-）,心迷走中枢（+）,交感缩血管N（-）,心交感N（-）,心迷走N（+）,阻力血管舒,容量血管舒,心脏活动,外周阻力,V回流量,心输出量,血压,(5)反射特点具双向性作用BpBp,BpBp缓冲神经感受器敏感性:Bp的阶梯突变敏感性缓慢持续的变化。:Bp在824Kpa范围内变化，敏感性高。,高血压情况下，其工作范围可重调定血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。,2.心肺感受器反射,机械牵张：血压、血容量化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）,心肺感受器兴奋,迷走N,交感紧张迷走紧张,肾血流量,垂体后叶释放ADH,心率心输出量外周阻力,肾重吸收水,GFRR-A-A-S,肾排钠和排水,血压,3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2H+PCO2等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤束核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒心输出量,皮肤、内脏骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血压,呼吸加深加快,间接,动脉血压水重吸收,动脉血压,二、体液调节（一）全身性体液调节因素,循环血量等适宜刺激,1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),(1)刺激肾素分泌的因素(2)血管紧张素(A、A、A)的作用注A：不具有活性，A：主要;A：A,(1)刺激肾素分泌的因素:,循环血容量肾动脉压,入球小动脉牵张感受器,致密斑感受器,肾动脉压肾血流量,肾近球细胞,肾交感N兴奋,GFR,远曲小管Na+、Cl-负荷,NE和EPGE2,循环血容量,心房容量感受器动脉压力感受器,肾素,反射性,+,+,+,+,+,+,NE,肾上腺皮质球状带,肾素,(2)血管紧张素的作用,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,(收缩微A外周阻力)+(收缩V回心血量)Bp；作用于脑内一些N元交感缩血管活动外周阻力Bp，引起渴觉；刺激ADH、ACTH释放；抑制压力感受性反射心率；交感缩血管N末梢,使其释放NE；刺激肾上腺髓质分泌释放；刺激肾上腺皮质释放醛固酮；刺激近曲小管重吸收NaCl。,醛固酮,转换酶,远曲小管和集合管水、NaCl重吸收,细胞外液量,2肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素（E）去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维共性兴奋、受体，强心、缩血管、Bp、平滑肌舒张、个性强心剂升压剂心脏结合1受体基本同E正变时、正变力、正变传导作用但在体心率心率心缩力心输出量SP（窦弓反射效应所致）血管结合2受体除冠脉外全身各器官血管缩骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力、DP平滑肌胃肠道、支气管血管舒较E弱,3.血管升压素（VP）=(抗利尿素ADH)适宜刺激,下丘脑：视上核、室旁核,血浆晶渗压,血容量,Bp,渗透压感受器+,容量感受器-,压力感受器-,（+）,血管升压素(VP),下丘脑-垂体束,垂体后叶,血管收缩、抗利尿效应,（+）,（+）,来源,VP作用正常时（少量VP）抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时；大量VP,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。,4.心房钠尿肽（ANP）,适宜刺激来源作用,心血管活动心率、每搏出量血管舒张、外周阻力,水、盐重吸收细胞外液量抑制ADH的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制集合管对NaCl的重吸收抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮舒张出、入球小动脉肾血浆流量和GFR,BP,血容量、内皮素、VP,心房肌,合成释放,心房钠尿肽,5.血管内皮生成的血管活性物质,（1）舒血管物质前列环素（PGI2）内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2血管舒张。内皮舒张因子（EDRF）NO刺激低氧、缩血管物质（NE、VP、A等）血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力能激活内皮细胞膜受体的物质,（2）缩血管物质内皮缩血管因子（EDCF）有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。生理情况下,可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关,BP先，后持续,BP,外周阻力,血管收缩,内皮细胞释放内皮素,血流对内皮的切应力,6阿片肽（吗啡样活性多肽）种类-内啡肽、