第十五章 感染性心内膜炎.ppt

感染性心内膜炎,一概述,概念:病原微生物直接侵袭心内膜引起的炎症性疾病特征：在心瓣膜上形成含有病原微生物的赘生物病原体在血液内繁殖引起败血症，赘生物脱落，可引起栓塞，可导致败血性梗死,急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎,二分类,(一)急性感染性心内膜炎1.发病急重，病程6W,凶险，预后不良2.毒力强(金黄色葡萄球菌)引起,伴败血症3.侵犯正常心内膜4.赘生物粗大,息肉状,含菌,松脆,易脱落5.瓣膜破坏重：化脓,溃疡,缺损,穿孔腱索断裂急性关闭不全,LiXuenong,急性感染性心内膜炎,6.病变特点,(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成赘生物(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及细菌的菌落组成(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成,7.结局,起病急，病程短，病情严重，患者多数在数周或数月内死亡,(二)亚急性感染性心内膜炎,1.病因,本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染灶入血再侵入瓣膜。,2.病理变化,在瓣膜上形成溃疡，甚至穿孔。也可在瓣膜上形成赘生物，但与风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的单行排列、小、灰白色且附着牢固的赘生物不同，这些赘生物大、灰黄色、污秽、分布广泛可累及临近心内膜、易脱落。镜下为内含菌团的混合血栓。,LiXuenong,赘生物特点(Featuresofvegetation),大小不等,单个或多个,息肉状/菜花状,污秽,灰黄色,干燥质脆,易脱落由血栓,细菌菌落,炎细胞,少量坏死组织构成,瓣膜破坏稍轻伴肉芽组织,除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓塞。细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出血点。,3.病理变化及其与临床联系,(1)心脏病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔临床上可听见相应的杂音,与赘生物形成有关,(2)血管由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源于赘生物浅层,含菌少.因此,一般不引起败血性梗死,无菌性梗死.由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点（oth点），部分病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler小结,指甲下出血,(3)肾因微栓塞引起灶性肾小球肾炎,(4)败血症由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘膜、眼底出血点等败血症表现,本病对瓣膜的破坏较重，常导致严重的瓣膜病。因此对已有瓣膜病变的患者（如风湿性心内膜炎等）要积极应用抗生素预防身体内的感染灶中的细菌侵入病变的瓣膜。,风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的比较风湿性亚急细菌性病原体溶血性链球菌草绿色链球菌赘生物小、硬、灰白、串珠状大,软,质脆易碎,棕黄不易脱落,无菌,中性粒C少易脱落,菌落,中性粒C血培养(-)(+)脾不肿大肿大贫血无贫血结局心衰栓塞，肾小球肾炎，心衰,病史摘要患者，男，26岁。因心悸气促明显发作10余天，突然神志不清伴右侧肢体瘫痪1天入院。患者近四、五年来劳动后偶觉心悸气促，但休息后即好转。一个多月前因龋齿到诊所拔牙，术后当晚自觉不适，并有发热。服药后退热好转。近10天来心悸、气促加剧，今天突然神志不清，右侧肢体不能活动而急诊入院。既往史：幼年时经常咽痛、发热，并有肢体关节肿痛史。,体格检查：入院后神志已清醒，但右侧肢体仍瘫痪，肌张力增强，口唇稍显发绀，不能平卧，呼吸28次/min，心率140次/min，体温38.5，血压124/88mmHg，心界向左右侧扩大，听诊，主动脉瓣区可闻及收缩期及舒张期杂音。双肺底部闻及湿性啰音。肝在肋下3cm，脾于左肋下可触及。,实验室检查：尿：蛋白（+），红细胞（+）。入院后经治疗，症状未见明显好转，入院第10天于夜间大便时呼吸困难突然加剧，明显发绀，抢救无效，心跳、呼吸停止而死亡。,尸检摘要心脏体积增大，重量420g，各心腔扩大，左心室肌壁增厚（1.4cm），主动脉瓣增厚，粘连，其心室面见息肉状污秽赘生物，约花生米大小，表面粗糙不平。双肺淤血水肿，肝脏重1800g，切面褐黄相间似槟榔状。脾脏重300g，切面见三角形梗死灶。左肾上极皮质区包膜下见灰白色梗死灶。脑：大脑冠状切面，左侧顶叶中央前回有一4cm3cm大小的灰白色，质松软的病灶（软化灶）。讨论1死者生前患者有哪些疾病？死因是什么？2其临床表现的病理改变基础是什么？3如何防止此病的发生、发展和不良结局？,一、病理解剖诊断亚急