脑血管疾病66690.ppt

,急性脑血管病,第一节概述,脑的解剖分为大脑（端脑）、间脑、小脑、脑干,Thebrain,Telencephalon端脑Diencephalon间脑Cerebellum小脑Brainstem脑干,中脑,脑桥,延髓,第四脑室,中脑水管,端脑是脑的最高级部位，由两侧大脑半球借胼胝体连接而成。是机体各种生命活动的最高调节器。,ThreeprincipalsulciCentralsulcus中央沟Lateralsulcus外侧沟Parietooccipitalsulcus顶枕沟,Centralsulcus,Lateralsulcus,Parietooccipitalsulcus,Frontallobe额叶：与躯体运动、发音、语言、高级思维活动有关。Parietallobe顶叶：与躯体感觉、味觉、语言等有关。Temporallobe颞叶：与听觉、语言和记忆功能有关。Occipitallobe枕叶：与视觉信息的整合有关。Insularlobe岛叶：与内脏感觉有关。边缘叶：与情绪、行为、内脏活动有关。,Frontallobe,Parietallobe,Occipitallobe,Temporallobe,Insularlobe,脑干由中脑、脑桥、延髓组成。位于脊髓和间脑之间。它们之间的室腔为第四脑室。脑干的功能(1)传导功能(2)反射中枢:生命中枢、血压调节中枢、呕吐中枢(3)网状结构功能,小脑位于颅后窝的大部分。小脑的功能运动调节中枢维持躯体平衡调节肌张力协调肌群的运动,小脑的外形,分部,两个小脑半球,小脑蚓,结构,上面,下面:,小脑扁桃体,小脑扁桃体疝,间脑,间脑可分为5部：背侧丘脑、上丘脑、下丘脑、后丘脑、底丘脑。间脑位于脑干和端脑之间，体积很小，不到中枢神经系统的2，但结构复杂，功能复杂，仅次于大脑皮质。间脑的两侧和背面被高度发展的大脑半球所掩盖，仅腹侧部的视交叉、视束、灰结节、漏斗、垂体、乳头体外露于脑底。,背侧丘脑的功能：是皮质下感觉的最后中继站，并可能感知粗略的痛觉。在背侧丘脑受到损伤时将导致感觉功能的障碍以及痛觉过敏、自发性疼痛等症状。同时，背侧丘脑的腹中间核和腹前核作为大脑皮质与小脑、纹状体、黑质之间相互联系的枢纽，实现对躯体运动的调节。,2.后丘脑,丘脑后下方，中脑顶盖的上方。,下丘脑的功能：下丘脑是神经内分泌的中心，它将神经调节和体液调节融为一体，是皮质下植物性中枢，对体温、摄食、生殖、水盐平衡和内分泌活动等进行广泛的调节。视交叉上核可能是人类昼夜节律（生物钟）的起搏点（接受来自视网膜的神经冲动）。下丘脑尚与边缘叶系统有密切联系（通过乳头体丘脑前核扣带回径路及前脑内侧束）而参与情绪行为反应。,第二节急性脑血管病,临床业专唐前,脑血管病分类,分为急性和慢性。急性脑血管病是由于各种病因引起脑血管受损而导致脑部损害的一组疾病。死亡率较高，是目前人类三大死亡原因之一。存活者中有5070的患者遗留有后遗症。急性脑血管病的发病率随年龄的增长而增加，45岁以后明显增加，65岁以上人群增加最为明显，75岁以上者发病率是4554岁组的58倍。男性女性，男：女1.31.7：1,分类,根据神经功能缺失症状持续的时间，将不足24小时者称为短暂性脑缺血发作，超过24小时者称为脑卒中。依据病情严重程度可分为大卒中、小卒中和静息性卒中。根据病理性质可分为缺血性卒中和出血性卒中，前者又称为脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞，后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血,脑的血液供应：由两条颈内动脉和椎-基底动脉供应。Willis环,脑血管的特点,脑血管壁的中层肌纤维不发达，肌细胞少，外膜结缔组织亦不发达，无外弹力层，因而管壁薄弱。小动脉直接从主干呈垂直状分出。脑动脉分叉较多，在脑动脉分叉处，管腔改变，内弹力层和肌纤维中断，管壁更加薄弱，是动脉粥样硬化和动脉瘤的好发部位。脑血管畸形的血管壁常先天性发育不全分布于脑表面。这些解剖结构上的特点，在有关病因的作用下，形成了闭塞和出血的发病基础。,第一节概述,脑血液循环及病理生理特点:脑血液供应非常丰富,代谢极为旺盛。脑血管疾病的常见病因血管壁病变：以高血压动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最常见。其次为结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等多种病因所致的动脉炎，还有先天性血管病和各种原因所指的血管损伤以及药物、毒物、恶性肿瘤所致的血管病损等。心脏病及血液动力学改变：如高血压、低血压或血压的急骤波动，以及心功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性心瓣膜病、心肌病及心律失常，特别是心房纤颤。血液成份及血液流变学改变：包括各种原因所致的高粘血症，以及凝血机制异常，特别是应用抗凝剂，服用避孕药和弥漫性血管内凝血。其他：包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子引起的栓塞以及脑血管受压、外伤、痉挛等。部分脑血管病的病因不明。,第一节概述,脑血管疾病危险因素高血压：是最重要的和独立的脑卒中危险因素。血压与脑出血或脑梗死的发病危险性均呈正相关，控制血压可显著降低脑卒中的发病率。心脏病：各种心脏病所致的心力衰竭均会增加TIA、脑卒中的发病率，是肯定的卒中危险因素。有效地防治上述疾病可降低脑血管病事件的爱生率。糖尿病：是脑卒中重要的危险因素。糖尿病发病率比一般人群高数倍。高血糖可进一步加重卒中后脑损伤。TIA和脑卒中史高脂血症：可增加血液粘滞度，加速脑动脉硬化的发生。吸烟、酗酒：为重要的脑卒中危险因素。吸烟可增加血粘度，使血管收缩，血压升高；酗酒者脑卒中的发生率是一般人群的45倍，特别是可增加出血性卒中的危险。肥胖、年龄、家族史等。,脑卒中的预防一级预防，二级预防。一级预防主要是针对低危人群研究各种危险因素的发病机制和防治措施。二级预防主要是预防有动脉粥样硬化或有血栓形成趋向的高危人群。,第二节脑梗塞脑梗塞(cerebralinfarction)是指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起局部脑组织坏死软化。临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞及腔隙性梗塞。,脑血栓形成,脑血栓形成（cerebralthrombosis）是缺血性脑血管病中最常见的类型。由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化等自身病变，使管腔狭窄、闭塞，并进而有血栓形成，造成脑局部急性血流中断，缺血缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。,一、病因及病理最常见的病因是动脉粥样硬化，并伴高血压。脑动脉壁病变是脑血栓形成的基础，动脉粥样硬化斑块溃疡，造成管壁粗糙，管腔狭窄。在血液粘滞性增高、血流缓慢、血压下降和心功能不全时，促使血小板、纤维素等血中有形成分粘附、沉积形成脑血栓。临床出现症状与否，与血管病变部位、程度、血栓形成的速度和侧枝循环的功能有关。好发部位是大脑中动脉,二、类型1大面积脑梗塞2分水岭脑梗塞3出血性脑梗塞4多发性脑梗塞,三、临床表现（一）一般特点：本病多见于5060岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病，13天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，13天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。,（二）临床类型1.完全型：指发病在6小时内症状达高峰者，常为完全性偏袒，病情一般较重，甚至昏迷。2.进展型：局限性脑缺血症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续6小时至数天。3.缓慢进展型：起病2周后症状仍进展，常与全身或局部因素所致的脑灌注减少、侧枝循环代偿不良、血栓向近心端逐渐扩展有关。4.可逆性缺血性神经功能缺失：缺血出现的神经症状一般在2472小时才恢复，最长可持续3周，不留后遗症。,脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。,颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半还需病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。如颅外段动脉闭塞时，颈动脉可有触痛，呈条索状，搏动减退或消失，颈部可听到异常血管杂音。如侧支循环良好，临床上可不出现症状。,大脑中动脉：最为常见。主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。,大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞，影响内囊前支，常出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。,椎一基底动脉系统,（1）小脑后下动脉（Wallenberg）综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。,（2）旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹对侧偏瘫。（3）小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。（4）基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。,（5）大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支可伴有丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系等症状。,（6）基底动脉供应桥脑分支：可出现下列综合征桥脑旁正中综合征(Foville综合征)：病灶侧外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫。桥脑腹外综合征（Millard-Gubler综合征）：病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹，伴病灶对侧偏瘫，可有两眼向病灶侧凝视不能。桥脑被盖综合征（Raymond-Cestan综合征）：病灶侧有不自主运动及小脑体征，对侧肢体及轻瘫及感觉障碍，眼球向病灶侧凝视不能。,四、辅助检查：头颅CT发病2448小时后显示低密度梗死灶。MRIDSA或TCD。,五、诊断要点1大多数患者发病在50岁以上；2有动脉粥样硬化或高血压史或TIA史；3常静态发病；4局灶体征明显并持续24小时以上；5脑CT或MRI发现梗死灶。,六、鉴别诊断,颅内占位性病变某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等亦可呈卒中发病，出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状，与脑血栓相似，但多有颅高压症状，必要时可进行CT、MRI检查以资鉴别。,七、治疗急性期的治疗原则：调整血压，防治并发症，防止血栓进展，减少梗死范围即减少缺血半暗带。一般处理：休息：卧床休息，维持呼吸功能，注意防治褥疮及呼吸道感染，保持水、电解质平衡，病后2448小时不能进食者需鼻饲保证营养。,调整血压：缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后2448小时收缩压220、舒张压120，或平均动脉压130时可用降压药物。但切忌降压过度，使脑缺血加剧。血压过高，可用硝普钠维持血压在170180/95100水平。意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通畅、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等。发病后48h5d为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压监测用20甘露醇250ml，静脉滴注，1次/68h；或速尿40mg静脉注射，2次/天；10白蛋白50ml，静脉滴注；脱水剂量过大，持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电解质紊乱等。,卧床病人可用低分子肝素4000IU皮下注射，12次/天，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常和猝死，必要时可给予钙拮抗剂、B-受体阻滞剂治疗。血糖水平宜控制在69，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如10宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡。及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。,(2)超早期溶栓治疗：时间窗常用药物：注意适应症及并发症。适应症：急性缺血性卒中，无昏迷；发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时；年龄18岁；CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；患者本人或家属同意。,绝对禁忌症：TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；病史和体检符合蛛网膜下腔出血两次降压治疗后Bp仍185/110mmHgCT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；患者14日内做过大手术或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史。,溶栓并发症：梗死灶继发出血：尿激酶为非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓及血浆内纤溶酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应监测凝血时间及凝血酶原时间。溶栓也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿溶栓再闭塞率高达1020，机制不清。(3)抗凝治疗：在于防止血栓扩展和新血栓形成、进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物有肝素、低分子肝素及华法令等。,(4)脑保护治疗：目前推荐早期（2h）应用头部或全身亚低温治疗，药物可用包二磷胆碱、新型自由基清除剂依达拉奉、环磷酰胺、秋水仙碱等联合应用。临床效果欠佳。(5)降纤治疗：通过讲解血中纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶、降纤酶等。(6)抗血小板聚集剂：在发病48h内用阿司匹林100300mg/d，可降低死亡率和复发率。但溶栓和抗凝治疗时，不要同时应用。抗血小板聚集剂噻氯匹啶、氯吡格雷等可应用。,(7)外科治疗(8)康复治疗：早期、分阶段、个体化治疗的原则。(9)预防性治疗：对有明确的缺血性卒中危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性治疗。抗血小板药阿司匹林50100mg/d、噻氯匹啶250mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。,二、脑栓塞,脑栓塞（cerebralembolism）指各种栓子随血流进入脑动脉使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。,一、病因及病理：病因：根据栓子来源可分为三类：心源性非心源性来源不明的栓子,病理：脑栓塞的病理改变与脑血栓形成基本相同。不同的是脑栓塞的病灶可多发且出血性梗死发生率高，约占3050，这是因栓塞血管壁破坏，当血流恢复后易发生渗漏性出血。不同性质的栓子，可形成不同的病理改变。多发生在颈内动脉系统，特别是大脑中动脉，而又以左侧大脑动脉更多见，椎基底动脉少见，仅占脑栓塞的10左右。栓子进入血液循环，突然阻塞脑血管，引起血管痉挛，由于侧枝循环一时难以建立，因而常导致脑栓塞区的急性坏死及不同程度的脑水肿甚至脑疝。当血管痉挛减轻，侧枝循环形成，栓子破裂溶解移向远端，脑缺血范围随之减小，症状亦相应减轻。,临床表现,活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆，起病瞬间即达到高峰，多呈完全性卒中，起病时发生癫痫发作较常见。如病人有心瓣膜病、心内膜炎、心脏肥大、心律失常或多灶性脑梗死等体征，可提示为心源性栓子。,二、临床表现发病年龄：可发生于任何年龄，但以青壮年多见。发病急骤多在活动后发病，无前驱症状局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中意识清楚或轻度意识模糊，半数病人在起病时有短暂的程度不等的意识障碍，当大血管及椎基底动脉栓塞时，昏迷发生快且重癫痫发作较其他血管病常见。一般为局限性抽搐，如为全身性大发作，常提示梗死范围较大。少数病人可伴有头痛，多限于病侧。栓子来源的原发疾病症状，部分患者有脑外多处栓塞证据。栓塞后的脑部症状根据栓塞动脉而定。,约4/5的脑栓塞患者发生于前循环，特别是大脑中动脉，出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等。偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉受累约占1/5，表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲，基底动脉主干栓塞导致突然昏迷，四肢瘫或基底动脉尖综合征。大多数病人伴有风心病、冠心病、严重心律失常等，或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源，以及肺栓塞，肾栓塞、肠系膜栓塞、皮肤栓塞等体征。,三、辅助检查：脑CT及MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死的改变。MRA可直接发现动脉的病变。CSF：出血性梗死可呈血性；脂肪栓塞可见脂肪球。,四、诊断与鉴别诊断：诊断根据五、治疗：1.基本同脑血栓形成脂肪栓塞者静滴碳酸氢钠。脱水、抗凝、扩管等,治疗原发病：有房颤者：按照房颤治疗。对症治疗气栓的处理：取头低、左侧卧位，如为减压病应尽快行高压氧治疗，减少气栓，增加脑含氧量，气栓常引起癫痫发作，应严密观察并抗癫痫治疗。脂肪栓处理：可用扩溶剂、血管扩张剂静脉滴注。感染性栓塞需选用足量有效的抗生素治疗。,六、预后脑栓塞急性期病死率为515，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭。心肌梗死所致脑栓塞预后较差，存活的脑栓塞病人多遗留严重后遗症。如栓子来源不能消除，1020的脑栓塞病人可能在病后10日内再发，再发病死率高。,第三节短暂性脑缺血发作,短暂性脑缺血发作指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。每次发作持续数分钟至1小时，不超过24小时即完全恢复。TIA是公认的缺血性卒中最重要的独立危险因素，近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级预报，48的完全性卒中发生于TIA之后。颈内动脉系统TIA和表现一过性黑矇的椎基底动脉系统TIA易发生脑梗死，心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死。,一、病因及发病机理1.微栓塞2.脑血管痉挛3.血液成份及血流动力学改变4.椎动脉受压,二、临床表现（一）TIA的特点1.发病年龄50-70岁；常有高血压、心脏病、糖尿病病史。2.发作突然3.持续时间短，常为数分钟至数小时，最长不超过24小时,4.每次发作症状完全恢复，一般不留后遗症状。5.常反复发作。（二）颈动脉系统TIA的表现1常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫，为大脑中动脉供血区或大脑中动脉前动脉皮质支分水岭区缺血表现。2特征性症状：眼动脉交叉瘫。失语。3.可能出现的症状：对侧单肢或偏身感觉异常。同向偏盲。,（三）椎-基底动脉系统TIA的表现1.常见症状：阵发性眩晕，平衡失调。2.特征性症状：跌倒发作(dropattack)，患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，因脑干网状结构缺血所致。出现短暂性近记忆障碍(TGA)。3.可能出现的症状：吞咽困难，构音不清。共济失调。意识障碍。交叉性感觉障碍。眼外肌麻痹或复视。交叉性瘫。,三、辅助检查四、诊断：主要根据病史。为预防再发作或发生梗塞，要查找病因。鉴别诊断部分性癫痫、梅尼埃病。,五、治疗1.病因治疗：应针对病因治疗，控制卒中危险因素。坚持体育锻炼。2.预防性用药：预防进展或复发，防治