手足口病发病机制PPT课件

。手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病(常见的有柯萨奇16型、柯萨奇16型、肠道病毒71型、EV71型)。主要症状是手上、脚上和嘴上的斑丘疹和疱疹。脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等。可发生在少数病例中，主要由EV71感染引起。死亡的主要原因是脑干脑炎和神经源性肺水肿。肠道病毒、咽或肠的侵袭、局部粘膜、淋巴结增生、局部症状、局部淋巴结、第一病毒血症、淋巴结的大量繁殖、肝脏和脾脏的到处、血液循环、第二病毒血症、各种目标器官、相应的临床表现、血液流入、血液流入和局部排出。重症手足口病最常见的是由柯萨奇病毒16型和EV71型感染引起的，而引起肺出血和手足口病死亡的病毒主要是EV71型。发病机制，发病机制，细胞内氧化还原反应加速细胞病理变化，病毒复制清除剂受体B2(SCARB2)介导病毒进入靶细胞促炎因子的作用。推测EV7引起中枢神经系统损害的机制主要是病毒逆行感染，EV71引起肺水肿的机制是神经源性的。易感性、Ho等。发现宿主细胞的氧化还原状态与EV71的易感性有关。病毒进入细胞后，病毒核糖核酸被翻译成蛋白质，然后病毒复制。这些过程对电池中的氧化还原环境敏感，但在氧化环境中更为活跃。病毒蛋白的表达将通过一种未知的机制诱导活性氧产物，从而建立活性氧产物和病毒复制的恶性循环。在缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的细胞中，抗氧化能力是有限的，细胞内环境变成氧化状态。这种恶性循环将加速，导致强烈的细胞病变效应和病毒复制。受体介导的清道夫受体B2(SCARB2)在EV71感染的早期起主要作用，并且可以作为EV7l的有效细胞受体与EV71直接结合。EV71通过SCARB2依赖性途径进入细胞，SCARB2几乎无处不在，因此，EV71可在中枢神经系统、淋巴结、皮肤、肠粘膜等重症患儿的场所发现。嘿。促炎症因子，人P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)在淋巴细胞表面表达，EV71可以与它们结合，然后诱导炎症因子的产生。病毒可以诱导人T细胞、巨噬细胞和单核细胞产生促炎因子，如肿瘤坏死因子-和巨噬细胞移动抑制因子。树突状细胞还可以在病毒感染的触发下释放促炎因子白介素-6、白介素-12和肿瘤坏死因子-。病毒血症持续存在，脑脊液屏障通透性增加，外周神经末梢侵入，中枢神经系统感染，轴突逆向转运，EV71的VP1基因编码的衣壳蛋白具有强烈的神经营养作用，直接感染和免疫损伤，出现神经症状和体征，只有少量病毒进入脑组织，这是次要机制，主要机制，中枢神经系统损伤机制推测，脑干脑炎、全身炎症反应、交感神经兴奋、收缩压升高、下丘脑和延髓孤束核功能障碍、身体应激反应、儿茶酚胺、从体循环到肺循环的血流、由于肺毛细血管床有效过滤压力导致的肺间质空间中的液体滞留增加、血流冲击损伤的血管内皮细胞的渗透性增加、血管活性物质(组胺和缓激肽等)的大量释放和渗透性增加。)，肺部炎症介质的大量释放和通透性增加，以及血浆外渗、肺水肿、肺水肿机制、高血糖、白细胞增多和急性弛缓性麻痹是神经源性肺水肿的高危因素，其机制尚不清楚。，参考文献，1。手足口病诊疗指南(2010版)2。肠道病毒71型(EV71)重症病例临床治疗专家共识(2011年版)3。陈友鹏，梁。肠道病毒71型感染引起的中枢神经系统损害及其免疫发病机制。中国实验与临床感染杂志：电子期刊，2011，5 (3): 360-363.4。Nishimura Y，ShimojimaM，TanoY，eta1 .HumanP-selectily-co pteinligand1 saffunctionalreceptor orenterovirus 71。NatMed，2009，15 (7): 794-797.5。孙。EV71感染的临床特征及发病机制的研究进展。中国病原微生物杂志，2011，6(