休克的分类和治疗原则

什么是震惊？是晕过去了吗？失去意识？血压在下降吗？休克是一种病理综合征，其特征是由各种强致病因素(如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心脏泵衰竭等)引起的有效循环血容量急剧减少。)，一种由组织血液灌注不足、代谢紊乱和细胞损伤引起的微循环障碍，是一种严重的全身应激反应。休克的病因和分类，1。根据休克原因分类，2。根据起始链接进行分类，3。根据血流动力学特征进行分类，3 .失血性休克，创伤性休克，烧伤休克，1。根据休克、感染性休克的原因进行分类，(7)败血症休克、内毒素休克、脓毒性休克、内毒素休克、过敏性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克、神经源性休克、二。根据起始环节进行分类，(I)足够的血容量，(I)血容量急剧减少，(I)低血容量性休克，有效循环血容量减少，ii)正常心脏泵功能，(ii)心脏泵功能障碍，(ii)心源性休克，(ii)有效循环血容量根据起始环节减少，(iii)适当的血管容量，(iii)血管容量扩张，(iii)血管源性休克，有效循环血容量减少，(ii)低血容量性休克(低血容量性休克)，出血性液体烧伤，血容量减少，静脉回流不足，心输出量减少， 血压降低、交感神经兴奋和外周血管收缩组织灌注减少、炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张、血瘀和有效循环血容量减少。 血管源性休克、血管源性休克、心肌源性：心肌梗塞、心肌病和其他非心肌源性：急性心脏压塞、心脏射血障碍、心源性休克、心源性休克、由急性心脏泵衰竭引起的心输出量突然减少引起的心源性休克，称为心源性休克。根据血流动力学特点，(1)低流量高阻力休克引起的低动力性休克，(2)高流量低阻力休克引起的高动力性休克，(5)苍白、寒冷、潮湿、温暖、潮红、脓毒性休克早期，(4)细胞机制，(5)微循环理论，(5)交感-肾上腺系统兴奋和微循环灌注不足。促炎和抗炎体液因子的增殖直接损害组织细胞的微循环。疾病的原因直接或间接使一些细胞新陈代谢和功能障碍，甚至结构损伤。休克的发病机制，神经体液，微循环障碍理论，第一阶段：休克代偿期，第二阶段：休克失代偿期(进行期)，第三阶段：休克衰竭期(不应期)，(1)休克期(缺血缺氧期)，和(1)微循环变化，(1)小血管收缩，(2)动静脉吻合支开放，少灌少流，少灌少流，组织缺血缺氧，“收缩”，一，微循环障碍理论，(3)微循环灌注特征：(ii)其他血管收缩物质增加，血管紧张素ii激活肾素分泌，肾素释放决定血浆、血栓素和内皮素(心肌抑制因子)具有强血管收缩和正心肌收缩作用，抗利尿激素具有抗利尿和血管收缩作用。微循环变化的代偿意义，(1)血液的再分布，(2)自体输血，(3)自体输血，第一道防线和第二道防线，(4)增强交感-肾上腺髓质系统兴奋性心肌收缩性，增强外周阻力，降低血压下降，有利于维持心脑供血，维持动脉血压，以及代偿期的临床表现，(2)休克期(充血缺氧期)微循环变化：(1)小血管扩张，(2)灌注、血瘀、“淤血”导致血流量减少。(3)微循环扩张阶段的后果，“淤血”只能进入和退出，(1)大量血浆外渗：毛细血管静水压增加，毛细血管通透性增加，“自输”停止，和(2)血容量变化减少：静脉系统容量的血管扩张，当血管床容量增加时，“自输”停止。(3)动脉血压逐渐降低：循环充血、血浆外渗、循环血容量急剧减少、回流血容量减少，(4)心脏、脑和组织血流量减少，失代偿期主要临床表现为：心脏灌注不足心肌无力，肾血流持续不足少尿或无尿，皮肤血管灌注减少寒战，发绀，血压逐渐下降-脑灌注不足转为昏迷，微循环充血，微循环改变，(1)微血管麻痹和舒张，(2)血瘀和红细胞聚集：血浓和血瘀，“DIC”，和(3) DIC形成：微血栓，血管阻塞，血流停止，无(1)微血管麻痹和扩张，严重缺氧和酸中毒使微血管失去对血管收缩物质的反应性，导致微血管通透性增加，微血管麻痹和扩张，大量血浆外渗，血液浓缩，血瘀，血流缓慢等。“弥散性血管内凝血”，(2)弥散性血管内凝血形成：微血栓阻塞血流并加重循环障碍，(1)血液浓度，微血栓，内皮细胞损伤，内源性凝血启动，(3)组织损伤，外源性凝血启动，弥散性血管内凝血的形成加剧了休克状态。微血栓加重循环衰竭，导致回血量急剧减少。大量的微血栓阻断了微循环途径。微血管通透性增加：凝血和纤溶过程的产物增加微血管通透性，加重微血管舒张和收缩功能障碍。出血：弥散性血管内凝血出血导致循环血量进一步减少。器官栓塞和梗死：加重器官衰竭。失败时的临床表现。循环衰竭：动脉血压、精细脉搏速度和静脉衰竭逐渐降低。(2)重要器官功能障碍或衰竭：充血和弥散性血管内凝血导致组织灌注不足，心、脑、肺、肾、肠等器官功能障碍或衰竭，并引起休克难治；(1)微循环衰竭：微血管损伤严重，对血管活性物质失去反应。(2)弥散性血管内凝血形成：微循环衰竭加重，(3)重要器官功能衰竭：多器官衰竭，(1)细胞代谢紊乱，(1)物质代谢改变，(2)水、电解质和酸碱平衡紊乱，(4)休克时细胞代谢和器官改变，(3)呼吸功能障碍、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征(急性呼吸窘迫综合征)发生率较高，(4)早期(代偿期、兴奋期、微循环收缩期)烦躁不安，面色苍白，四肢冰冷，脉率正常或脉压差20，尿少，休克期(失代偿期、抑制期、微循环舒张期)，表现无差异，反应缓慢，皮肤粘膜甘甜，四肢冰冷，脉搏微弱，血压下降(收缩压90)，尿少或无尿，昏迷，晚期(弥散性血管内凝血期、微循环衰竭期)，意识不清，皮肤粘膜紫斑，出血点，七孔出血，脉搏无感觉，血压无法检测，呼吸不规则，甚至呼吸脉搏停止。休克的治疗和管理原则是尽快消除休克的原因，迅速恢复有效循环血容量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢，预防多器官功能障碍综合征，1一般措施2补充血容量3治疗原发性疾病4纠正酸碱失衡5改善微循环，抗凝治疗6应用心血管药物7应用糖皮质激素8密切观察病情， 1一般测量体位卧位或v形，如有必要，用抗休克裤保持呼吸道通畅并及时吸痰，如有必要，可给予气管切开、支气管痉挛、氨茶碱、氢化可的松等药物，剂量根据医生的建议，如喉部梗阻、气管切开。 间歇吸氧，高氧气流量6-8L/min，呼吸衰竭时可给予呼吸兴奋剂。保持安静，减少移动，适当使用镇静剂。注意保暖，补充血容量是抗休克的根本措施。必要时进行静脉切开，以促进血容量补充和药物治疗，并纠正水和电解质紊乱和酸中毒。根据病情控制剂量和滴速，确保用药准确及时。3.抗休克措施只有在原发疾病得到治疗的情况下才有效。尽快消除休克的原因，如止血、包扎固定、镇静止痛(呼吸困难者禁止使用吗啡)、抗过敏、抗感染、4纠正酸碱失衡，如休克和严重酸中毒，最好使用苏打水，在紧急情况下应使用150-250毫升苏打水。5.使用低分子右旋糖酐改善微循环。如果出现弥散性血管内凝血症状，应使用肝素(1毫克/千克)进行治疗。在纤维蛋白溶解后期，使用止血剂。嘿。6心导管活性药物的应用血管收缩剂，如去甲肾上腺素、间苯二胺和其他药物，可在早期扩张的同时应用以升高血压血管扩张剂，如异丙肾上腺素和苄胺噁唑啉，也可在补充血容量时使用。强心剂7糖皮质激素在脓毒性休克和严重休克中的应用。如甲基强的松龙或地塞米松静脉滴注。8、密切观察病情变化(1)密切观察P、R的变化，每四小时测量血压(2)体温，低于正常时要保暖，高温时应给予物理降温，避免体温突然下降，以免虚脱加重休克。(3)意识