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文档简介
什么是震惊?是晕过去了吗?失去意识?血压在下降吗?休克是一种病理综合征,其特征是由各种强致病因素(如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心脏泵衰竭等)引起的有效循环血容量急剧减少。),一种由组织血液灌注不足、代谢紊乱和细胞损伤引起的微循环障碍,是一种严重的全身应激反应。休克的病因和分类,1。根据休克原因分类,2。根据起始链接进行分类,3。根据血流动力学特征进行分类,3 .失血性休克,创伤性休克,烧伤休克,1。根据休克、感染性休克的原因进行分类,(7)败血症休克、内毒素休克、脓毒性休克、内毒素休克、过敏性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克、神经源性休克、二。根据起始环节进行分类,(I)足够的血容量,(I)血容量急剧减少,(I)低血容量性休克,有效循环血容量减少,ii)正常心脏泵功能,(ii)心脏泵功能障碍,(ii)心源性休克,(ii)有效循环血容量根据起始环节减少,(iii)适当的血管容量,(iii)血管容量扩张,(iii)血管源性休克,有效循环血容量减少,(ii)低血容量性休克(低血容量性休克),出血性液体烧伤,血容量减少,静脉回流不足,心输出量减少, 血压降低、交感神经兴奋和外周血管收缩组织灌注减少、炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张、血瘀和有效循环血容量减少。 血管源性休克、血管源性休克、心肌源性:心肌梗塞、心肌病和其他非心肌源性:急性心脏压塞、心脏射血障碍、心源性休克、心源性休克、由急性心脏泵衰竭引起的心输出量突然减少引起的心源性休克,称为心源性休克。根据血流动力学特点,(1)低流量高阻力休克引起的低动力性休克,(2)高流量低阻力休克引起的高动力性休克,(5)苍白、寒冷、潮湿、温暖、潮红、脓毒性休克早期,(4)细胞机制,(5)微循环理论,(5)交感-肾上腺系统兴奋和微循环灌注不足。促炎和抗炎体液因子的增殖直接损害组织细胞的微循环。疾病的原因直接或间接使一些细胞新陈代谢和功能障碍,甚至结构损伤。休克的发病机制,神经体液,微循环障碍理论,第一阶段:休克代偿期,第二阶段:休克失代偿期(进行期),第三阶段:休克衰竭期(不应期),(1)休克期(缺血缺氧期),和(1)微循环变化,(1)小血管收缩,(2)动静脉吻合支开放,少灌少流,少灌少流,组织缺血缺氧,“收缩”,一,微循环障碍理论,(3)微循环灌注特征:(ii)其他血管收缩物质增加,血管紧张素ii激活肾素分泌,肾素释放决定血浆、血栓素和内皮素(心肌抑制因子)具有强血管收缩和正心肌收缩作用,抗利尿激素具有抗利尿和血管收缩作用。微循环变化的代偿意义,(1)血液的再分布,(2)自体输血,(3)自体输血,第一道防线和第二道防线,(4)增强交感-肾上腺髓质系统兴奋性心肌收缩性,增强外周阻力,降低血压下降,有利于维持心脑供血,维持动脉血压,以及代偿期的临床表现,(2)休克期(充血缺氧期)微循环变化:(1)小血管扩张,(2)灌注、血瘀、“淤血”导致血流量减少。(3)微循环扩张阶段的后果,“淤血”只能进入和退出,(1)大量血浆外渗:毛细血管静水压增加,毛细血管通透性增加,“自输”停止,和(2)血容量变化减少:静脉系统容量的血管扩张,当血管床容量增加时,“自输”停止。(3)动脉血压逐渐降低:循环充血、血浆外渗、循环血容量急剧减少、回流血容量减少,(4)心脏、脑和组织血流量减少,失代偿期主要临床表现为:心脏灌注不足心肌无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌注减少寒战,发绀,血压逐渐下降-脑灌注不足转为昏迷,微循环充血,微循环改变,(1)微血管麻痹和舒张,(2)血瘀和红细胞聚集:血浓和血瘀,“DIC”,和(3) DIC形成:微血栓,血管阻塞,血流停止,无(1)微血管麻痹和扩张,严重缺氧和酸中毒使微血管失去对血管收缩物质的反应性,导致微血管通透性增加,微血管麻痹和扩张,大量血浆外渗,血液浓缩,血瘀,血流缓慢等。“弥散性血管内凝血”,(2)弥散性血管内凝血形成:微血栓阻塞血流并加重循环障碍,(1)血液浓度,微血栓,内皮细胞损伤,内源性凝血启动,(3)组织损伤,外源性凝血启动,弥散性血管内凝血的形成加剧了休克状态。微血栓加重循环衰竭,导致回血量急剧减少。大量的微血栓阻断了微循环途径。微血管通透性增加:凝血和纤溶过程的产物增加微血管通透性,加重微血管舒张和收缩功能障碍。出血:弥散性血管内凝血出血导致循环血量进一步减少。器官栓塞和梗死:加重器官衰竭。失败时的临床表现。循环衰竭:动脉血压、精细脉搏速度和静脉衰竭逐渐降低。(2)重要器官功能障碍或衰竭:充血和弥散性血管内凝血导致组织灌注不足,心、脑、肺、肾、肠等器官功能障碍或衰竭,并引起休克难治;(1)微循环衰竭:微血管损伤严重,对血管活性物质失去反应。(2)弥散性血管内凝血形成:微循环衰竭加重,(3)重要器官功能衰竭:多器官衰竭,(1)细胞代谢紊乱,(1)物质代谢改变,(2)水、电解质和酸碱平衡紊乱,(4)休克时细胞代谢和器官改变,(3)呼吸功能障碍、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征(急性呼吸窘迫综合征)发生率较高,(4)早期(代偿期、兴奋期、微循环收缩期)烦躁不安,面色苍白,四肢冰冷,脉率正常或脉压差20,尿少,休克期(失代偿期、抑制期、微循环舒张期),表现无差异,反应缓慢,皮肤粘膜甘甜,四肢冰冷,脉搏微弱,血压下降(收缩压90),尿少或无尿,昏迷,晚期(弥散性血管内凝血期、微循环衰竭期),意识不清,皮肤粘膜紫斑,出血点,七孔出血,脉搏无感觉,血压无法检测,呼吸不规则,甚至呼吸脉搏停止。休克的治疗和管理原则是尽快消除休克的原因,迅速恢复有效循环血容量,纠正微循环障碍,增强心肌功能,恢复人体正常代谢,预防多器官功能障碍综合征,1一般措施2补充血容量3治疗原发性疾病4纠正酸碱失衡5改善微循环,抗凝治疗6应用心血管药物7应用糖皮质激素8密切观察病情, 1一般测量体位卧位或v形,如有必要,用抗休克裤保持呼吸道通畅并及时吸痰,如有必要,可给予气管切开、支气管痉挛、氨茶碱、氢化可的松等药物,剂量根据医生的建议,如喉部梗阻、气管切开。 间歇吸氧,高氧气流量6-8L/min,呼吸衰竭时可给予呼吸兴奋剂。保持安静,减少移动,适当使用镇静剂。注意保暖,补充血容量是抗休克的根本措施。必要时进行静脉切开,以促进血容量补充和药物治疗,并纠正水和电解质紊乱和酸中毒。根据病情控制剂量和滴速,确保用药准确及时。3.抗休克措施只有在原发疾病得到治疗的情况下才有效。尽快消除休克的原因,如止血、包扎固定、镇静止痛(呼吸困难者禁止使用吗啡)、抗过敏、抗感染、4纠正酸碱失衡,如休克和严重酸中毒,最好使用苏打水,在紧急情况下应使用150-250毫升苏打水。5.使用低分子右旋糖酐改善微循环。如果出现弥散性血管内凝血症状,应使用肝素(1毫克/千克)进行治疗。在纤维蛋白溶解后期,使用止血剂。嘿。6心导管活性药物的应用血管收缩剂,如去甲肾上腺素、间苯二胺和其他药物,可在早期扩张的同时应用以升高血压血管扩张剂,如异丙肾上腺素和苄胺噁唑啉,也可在补充血容量时使用。强心剂7糖皮质激素在脓毒性休克和严重休克中的应用。如甲基强的松龙或地塞米松静脉滴注。8、密切观察病情变化(1)密切观察P、R的变化,每四小时测量血压(2)体温,低于正常时要保暖,高温时应给予物理降温,避免体温突然下降,以免虚脱加重休克。(3)意识
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