急性缺血性脑卒中的静脉溶栓ppt课件

1、急性缺血性脑卒中静脉溶栓、铜陵市人民医院神经内科2、内容、溶栓原理时间窗的药物剂量选择适应证和禁忌证溶栓中注意事项并发症及相关处理、3、溶栓原理、 Astrup认为缺血性脑卒中病灶是1981年由中心坏死区及其周围缺血性半暗带组成的缺血性半暗带理论提出两者之间是一个动态的病理生理转化过程，如果能恢复供血，缺血半暗带脑细胞大部分可以避免缺血性坏死，缺血半暗带脑细胞的可逆性对急性缺血性脑卒中患者急诊溶栓的Stroke，1981，12 (6) :723-725，4，溶栓原理，研究表明，缺血周围存在半暗带，血流仍在泵不全阈值以上，缺少或几乎丧失神经功能，但神经元仍然存活，如能在有效时间窗内恢复供血静脉溶栓治疗能使闭塞的血管再通通，恢复脑血流，挽救缺血半暗带，最终降低缺血性脑卒中的病死率和残疾率，是目前国际公认的缺血性脑卒中最有效的治疗方法。 Stroke，2006，37 (5) :334-1339，5，6，7，Timeisbrain(3h/3-4.5h/6h？ 、8，9，溶栓时间窗的选择，接受静脉溶栓药物的时间越短疗效越好，目前世界公认的静脉溶栓治疗时间窗在3.0h以内，4.5h时间窗的理论不完全统一。 ECASS-(2008 )和脑卒中登记研究(SITS，2010 )对患者发病后3.04.5h和3.0h内应用紫杉醇静脉溶栓治疗的疗效与安全性进行比较，发现两组预后指标无差异，紫杉醇AIS发病后应用3.04.5h安全有效根据、NewEnglJMed、2012、359(13):317-1329.lancet、2012、375(9727):695-1703 .10、溶栓时间窗的选择、2012年发表的IST-3研究，发病的6.0h内静脉溶栓治疗为aii 静脉溶栓早期(7d内)增加病死率，但最终病死率无变化。 2013年美国发表的AIS早期管理指南采用ECASS-研究的结论，不建议对发病超过4.5h的AIS患者实施静脉溶栓药物，也不建议使用rt-PA以外的静脉溶栓药物。 Lancet，2012，379 (9884 ) :2352-2363.stroke，2013，44 (3) :870-947 .11，溶栓时间窗的选择，缺血性脑卒中发病3h内(I级推荐，a级证据)和3-4.5h(级推荐，b级证据)的患者，适应症和禁忌症中国急性缺血性脑卒中诊疗指南2014，中华神经科杂志，2014，48 (4):246-257.12，药物剂量选择，2009年欧洲脑卒中组织(ESO )静脉溶栓最新指南更新推荐rt-PA，0.9mg/kg静脉滴注，最大剂量90mg，AIS发日本静脉溶栓注册研究表明，治疗AIS可能对日本患者安全有效，但缺乏与安慰剂或标准剂量的比较研究。 Stroke，2014，39 (12 ) :316-3322.stroke，2014，41 (9) :984-1989，13，药物剂量的选择，中国急性缺血性脑卒中诊疗指南2014推测rt-PA的用量为0.9mg/kg (最大用量为90mg ) 注射用特应性酶(rt-PA )分为20mg、50mg两种剂型，我科为50mg剂型。 中国急性缺血性脑卒中诊疗指南2014，中华神经科杂志，2014，48 (4):246-257，14，静脉溶栓，1 )年龄18-80岁。 2 )临床诊断为急性缺血性卒中，神经功能缺损程度较严重(美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS为622分钟)，如果明显瘫痪，肌力应低于级。 3 )从发病到静脉溶栓治疗开始的80岁患者的rt-PA静脉溶栓也显示了明确的积极的静脉溶栓推荐，其效果主要是从时间窗口100mmhg10 )头部CT显示了早期梗塞低密度影的1/3大脑中动脉供血区。、18、脑卒中急救程序“金1小时”，入院至用药时间60分钟：“金1小时”对急性脑卒中进行评价治疗，T=0可能是脑卒中患者到达医院急救或门诊就诊，以10min就诊的医生开始评价(病史，实验室检查NIHSS ) 急性脑卒中组以15min评价病情，以25min开始头颅CT扫描45minCT实验室检查结果报告，60min合适的患者接受rt-PA静脉药物治疗，19，20，21，溶栓后注意事项，离床活动问题：用药后24 探讨CT时机：当病情恶化(头痛、恶心、呕吐、肢体麻痹明显加重)时，立即探讨CT，平静时24后再探讨。 神经功能恶化处理：重新评估，安排急诊CT，急诊查血凝功能。22、药品使用注意事项、溶栓前使用抗血小板药物的治疗不是禁忌症，症状性出血的风险没有增加，但使用抗凝固药物是禁忌症。 24后复查CT无出血，可使用抗血小板药物或低分子肝素。 溶栓24后口服阿司匹林150300mg的x10d维持量75-150mg，轻度皮肤黏膜和胃出血，停止出血1周后给予维持量，改变氯吡格雷是不可接受的。 23、并发症的预防和处理，颅内及其他脏器出血血管再闭塞缺血再灌注损伤，24、颅内出血，发生率约为6.4-19.8%。 是溶栓治疗最危险的并发症。 在梗塞的中心部多发。 有症状的出血发生在溶栓后的24-36h。 溶栓后不合理的药品(肝素等)可以诱发。25、继发颅内出血的危险因素，年龄：每增加10岁出血率就增加1.3%，可能与老年患者的微血管病变尤其是血管淀粉样变有关。 给药时间：时间窗内溶栓的出血发生率不足10%。 药物剂量：溶栓药物剂量越大，越容易出血。 CT早期梗死表现：大面积梗死、溶栓血管也难以再通，致死性颅内出血增加。26、继发颅内出血危险因素、神经功能缺损严重程度： NINDS试验发现NISS评分为20分的患者出血概率为NISS评分为11.1mmol/l的患者溶栓后出血率为25%。 血糖22.2mmol/l为禁忌症。 心房颤动：是增加溶栓后颅内出血的独立危险因素。 但这不是禁忌症。 27、颅内出血的可能机制，继发性纤溶亢进和凝血障碍。 缺血早期血管壁受损，血供恢复后，渗透性增高，导致血液渗出。 梗死后期血脑屏障通透性增高，伴再灌注出血。28，29，30，出血的处理原则，静脉/动脉穿刺点：压迫止血。 皮肤黏膜出血：单纯的瘀点淤血斑一般不需要处理，可以预防性地使用抗生素防止感染。 胃肠/腹腔出血：血压下降、休克、输血、凝血功能检查、消化内科会诊。 颅内出血：原发性脑出血处理，CT随访，纠正凝血障碍后，可考虑外科手术治疗，常用原发性ICH处理。31、血管再闭塞、病因及可能机制：溶栓后血管再闭塞的概率约为10%-20%。 溶栓后破碎血栓，斑块随血流转移至栓塞远端血管，可能与微血管痉挛和局部血栓再形成有关。 在溶解血栓的同时，还存在原来的斑块，残留血栓具有高度的血栓性，是血栓扩大和再形成的根源。 溶栓时激活因子v加速凝血酶的形成，直接激活血小板，引起血浆和栓子局部高凝状态。 32、血管再闭塞的处理原则、再闭塞与溶栓后凝血酶和血小板的活性有关，溶栓后抗栓治疗是解决再闭塞的关键。 阿司匹林拜：溶栓24后口服阿司匹林150-300mgx10d，维持量75-150mg。 低分子肝素/华法林：溶栓24小时后无继发出血时使用。33、缺血再灌注损伤可加重头痛、恶心、呕吐、神经功能缺损症状。 损伤机制：灌注后恢复缺血半暗带脑组织不能完全利用氧气，过氧化脂含量增高，导致氧自由基聚集和代谢异常，加重细胞损伤。微血管通透性改变，细胞外钙离子快速内流，线粒体破坏，离子泵衰竭、神经损伤加重。 34、血管再通=血管再灌注？ 血管再通：在动脉闭塞部血流恢复，影像学上显示原来的局部闭塞的血管再次通过血流，但闭塞的血管远端床和被支配的组织中是否有血流恢复没有反映。 再灌注：闭塞动脉远端血管床恢复血流。 在大血管阻塞中，远端血管存在栓塞或微循环阻塞，再通后无组织再灌注，称为无再灌注的现象，因此再通不一定需要再灌注。 有充分的侧支循环，即使没有再通，局部脑组织也有良好的血液供应，无脑组织损伤。 再灌注显示临床疗效，独立于血管再通的血管再通的临床作用是通过再灌注来实现的。35、缺血再灌注损伤处理、自由基清除剂可防止脂质过氧化，减轻再灌注损伤，如依达拉奉。 抗炎治疗：多数患者出现发热反应，可对症治疗。 亚低温：亚低温(32-35 )对再灌注损伤有一定的保护作用。 36、我科脑梗死静脉溶栓患者3例介绍，1、患者，张XX，男，62岁。 因“突发言语不清，伴左侧肢体无力3 h”于2015-9-1日10:30时入院，血压160/80mmhg，血糖16mmo/l，脑DWI示右侧基底急性梗死，NIHSS评分6分，11:00rt-PA溶栓，溶栓后语言功能改善左上肢远端肌力较前恶化，NIHSS评分6分，24后复查头颅CT未见出血。 一周后恢复，NIHSS评分3分，在转心内科治疗。 于2015年9月19日上午8时入院，首次以NIHSS评分15分，急诊头颅CT、血PT血常规正常，符合溶栓标准，家属签字确认rt-PA溶栓后静脉注射初剂6mg， 馀下57mg注入1h内，静脉溶栓结束的NIHSS评分为13分11时50分，NIHSS评分再次为3分，症状缓解明显，下午3时30分患者出现头晕，语言不清，肢体再次乏力，NIHSS评分再次为8分，头DWI显示桥脑右侧急性梗死灶.38，3，杨xx，女，73岁。 因“突发言语不清，伴右侧肢体无力2 h馀”于2015年9月24日下午17:40时入院，NIHSS评分9分，血常规、血液PT、肾功能、血糖基本正常，头颅CT