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文档简介

循环、呼吸、泌尿系统综合实验一、实验目的观察血液中化学因子(PCO2,PO2和H)对家兔呼吸运动(呼吸频率、节奏、振幅)的影响,对其作用部位进行初步研究,分析机制。观察了迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用,并初步研究了其机制。掌握气管插管和神经血管分离。采用直接测定和记录动脉血压的急性实验方法,观察了神经和体液因素对动脉血压的调节作用。利用微机生物信号采集处理系统引导神经放电,观察减压神经放电与血压升高之间的关系。学习兔子的动脉血压、呼吸运动、尿液量的测定方法。观察神经和体液因素对动脉血压、呼吸运动、尿液形成的影响。观察血压和尿量之间的关系。通过观察动物在整体情况下通过各种物理化学刺激引起循环、呼吸、泌尿等功能的适应性变化,提高了整体状态下对身体整合机制的认识。二、实验设备和材料兔子、兔子手术台、铁架、哺乳动物手术器械、血压转换器、呼吸转换器、动脉夹、注射器、保护电极、气管插管、CO2口袋、导管、流量头、电脑生物信号采集处理系统、乳酸、去甲肾上腺素、去甲肾上腺素三、实验方法和步骤1、麻醉固定兔子称重后,以二变量轻量注入200g/L聚氨酯。麻醉兔子后,依次固定仰卧,四肢和兔子头。2、颈部手术刮颈部毛之前,从颌下角到1.5厘米,切开6 7厘米的皮肤,用止血钳分离软组织和颈部肌肉,暴露器官,与器官平行的左、右血管神经鞘,气管两侧左、右颈部动脉鞘。双侧鞘内无神经的慎重分离,迷走神经下实线初步。分离器官,在气管下穿两个粗糙的棉线。用玻璃分针分离两侧动脉鞘内的总颈动脉和减压神经,各穿一排备用。3、气管插管手术在环状软骨下1厘米的馀额处,“制作成形状的切断口,用棉棒清洁气管切开和气管内的血液和分泌物,气管插管从切断口插入肺端,插入时轻微的行动,防止气管粘膜受损,造成出血,用厚的棉纱固定插管结扎,其他棉线在切口的头部末端停止出血。3、颈总动脉插管手术左颈动脉离心端结扎,近端结扎动脉,预穿动脉下的实线,准备。利用眼科在靠近结扎的动脉壁上切开“v”形切口,将动脉管插入心脏内的总颈动脉,固定住。4、膀胱插管手术在耻骨联合中沿中线切开约4厘米,沿着腹腔,将膀胱轻轻拉到腹壁外,先确认膀胱和输尿管的解剖学部分,用止血钳抬起膀胱前壁(靠近顶部),选择血管较少的地方,切断垂直线小口,插入插管后结扎。使插管的引流管出口低于膀胱水平,用培养皿盛出引流管的尿液。如果膀胱体积仍然很大,可以用粗线结扎膀胱,减少膀胱的尿液量。5、系统连接和参数设置连接压力转换器、呼吸转换器和生物信号采集处理系统1、2通道。打开“实验”菜单,然后选择“调整呼吸运动”。单通道模式为血压,时间常数为DC,过滤频率为30Hz,灵敏度为4.8kPa;双通道模式为呼吸运动,时间常数为DC,过滤频率30Hz,灵敏度50ml/s,采样频率800Hz,扫描速度500ms/div。连续单刺激方式。7、实验观察(1)记录正常动脉血压、呼吸曲线和尿液量启动生物信号采集系统记录按钮,退出动脉夹,将正常血压和呼吸运动曲线记录为对照组。(2)增加吸入气体的二氧化碳分压将二氧化碳袋的进气口固定在流动头的进气口(气管插管开口),挤压CO2袋,动物吸入二氧化碳,增加吸入器中二氧化碳的分压,记录血压、呼吸和尿液量的变化。兔子的呼吸加强时,立即清除了二氧化碳气体管。呼吸稳定后,进行下一次实验。(3)添加无效的口袋呼吸曲线恢复正常后,在流量计的通风口内插入长度为50厘米的软管(压力法:气管插管1侧管),记录血压、呼吸和尿液量的变化。(4)静脉注射乳酸呼吸曲线恢复正常后,耳静脉用20g/L乳酸溶液慢慢注入2毫升,观察血压、呼吸、尿液量的变化。(5)颈总动脉闭塞血压稳定后,抓住右颈动脉,观察血压、呼吸、尿液量的变化。产生明显的变化,消除钳制。(6)压迫颈动脉窦血压稳定后,在兔子两侧压迫颈动脉,观察血压、呼吸、尿液量的变化。产生明显的变化,消除压迫。(7)电刺激减压神经将保护电极连接到刺激输出线,以6V的刺激强度刺激40 50次/秒的连续电脉冲,刺激完全的减压神经,刺激15 20s,观察血压、呼吸和尿液量的变化。然后用两条细线在该神经中间进行两次结扎,在两次结扎之间切断神经,刺激切断的神经原心,观察血压、呼吸和尿液量的变化。(8)迷走神经的电刺激贯穿两侧迷走神经结扎并切断以刺激强度6V,刺激频率40 50次/s的连续电脉冲分别刺激左右、右、右、右和远端迷走神经,观察血压、呼吸和尿液量的变化。(9)静脉注射去甲肾上腺素尿液量恢复后,用0.1g/L诺埃皮内啡肽0.3ml耳静脉注射观察血压、呼吸、尿液量的变化。(10)静脉注射葡萄糖尿液量恢复后,从双侧静脉注射200g/L葡萄糖溶液5毫升,观察血压、呼吸、尿液量的变化。(11)静脉注射呋塞米根据尿量恢复后5毫克/千克的体重量,从耳静脉注射呋塞米(速尿),观察血压、呼吸和尿量的变化。(12)静脉注射垂体激素尿液量恢复后,从耳静脉慢慢注射垂体0.66毫升,观察血压、呼吸和尿液量的变化。8、统计方法结果显示为xs,统计信息使用学生测试方法。四、实验结果五、实验讨论身体通过神经体液调节机制,不断改变和调整各器官系统的活动,以适应内部和外部环境变化,保持新陈代谢正常。循环和呼吸,泌尿系统紧密联系,活动相互影响。呼吸运动是呼吸中枢节律活动的反映。不同生理状态下呼吸运动的适应变化取决于神经系统反射性的调节。其中呼吸中枢、肺牵引反射、中枢、外周化学受体的反射性调节等更为重要。因此,体内外的各种刺激可以直接作用于中枢部位,也可以通过其他受体反射性地影响呼吸运动。在生理情况下,人和其他哺乳动物的血压处于比较稳定的状态。这种相对稳定是通过神经和体液因素的调整实现的。其中颈动脉窦-主动脉弓压力感应反射尤为重要。这种反射可以在血压上升时降低血压,向主动脉神经和窦神经反射的传播神经也可以在血压下降时上升。兔子的大动脉神经是一种独立的神经,也称为减压神经,很容易分离(在人和狗等动物中,大动脉神经与迷走神经混合,不能分离)。反射的神经在心脏交感神经、心脏迷走神经及交感血管纤维、心脏交感神经兴奋,其末端释放肾上腺素,去甲肾上腺素在心肌细胞膜上与 1受体结合,导致心脏定性的变性作用。心脏迷走神经兴奋,其末端释放乙酰胆碱,乙酰胆碱在心肌细胞膜上与m受体结合,影响心脏负性的变性传导效应和血管扩张。交感血管纤维兴奋时,其末端释放出肾上腺素,这两者与血管平滑肌细胞的alpha受体结合,引起抵抗血管的收缩。外源性乙酰胆碱还可用于血管内皮细胞膜上的m受体,引起血管松弛。在体内功能调节中,消极反馈对维持身体正常状态有重要作用。在保持动脉血压相对稳定的机制中,减压反射的负反馈调节作用很重要。减压神经的进入冲动频率和振幅随动脉血压上升而发生周期性变化。尿液生成过程包括肾小球过滤作用和小管及集管的再吸收和分泌。肾小球过滤是有效的过滤压力,有效过滤压力的标准主要取决于三个因素:肾小球毛细血管压力、血浆胶体渗透压和内部压力。正常情况下,内部压力没有太大变化。肾小球毛细血管压力主要受全身动脉血压的影响,由于肾脏血流的自我调节作用,肾小球毛细血管血压保持在相对稳定的水平,但动脉血压过高或过低时肾小球毛细血管血压随血压变化而变化,肾小球滤过率也随之变化。另外,血浆胶体渗透压减少,有效滤过压增加,肾小球滤过率增加。肾小管溶液中溶质浓度和抗利尿激素等影响肾小管、聚合管泌尿功能的因素。肾小管溶质浓度的增加会妨碍肾小管水的再吸收,从而增加尿液量;抗利尿激素能促进肾小管及集管对水的再吸收,减少尿液量。(1)增加吸入气体的二氧化碳分压化学受体是对O2、CO2、h等化学物质适当刺激的受体。化学受体根据相应部位分为外周化学受体和中枢化学受体。位于颈动脉和主动脉体的周围化学受体在调节呼吸运动和心血管活动中起着重要作用。外周化学受体在动脉血Po2减少或Pco2或h浓度提高时受到刺激,分别通过窦神经(分布在颈动脉体的舌咽神经的分支)和迷走神经(分布在主动脉体的分支)传递到年初,反射性地引起呼吸深化和血液循环功能的变化。血液中Pco2增加,h浓度升高,周围化学受体也会随着h进入该细胞而受到刺激,传播神经动作电位的频率提高等,对呼吸运动感到兴奋。CO2容易扩散到外周化学受体细胞,提高细胞内浓度。中枢化学受体位于延髓的外侧部位,左右对称,可分为头、中、尾三区。头部和尾部区域都有化学受体。中间区域没有化学敏感性,因此头部和尾部部分可以成为冲动地投射到脑干呼吸中枢的中继站。中枢化学受体的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液中的二氧化碳,而不是h。但是血液的CO2可以迅速通过血液-脑屏障,提高化学受体周围细胞外液中h的浓度,刺激中枢化学受体,然后刺激呼吸中枢。脑脊液中碳酸脱氢酶的含量少,CO2和水的水合反应慢,因此对二氧化碳的反应延迟一定时间。调节CO2的呼吸运动:CO2是调节呼吸运动最重要的生理化学因素。吸入器中CO2增加,肺泡气Pco2增加,动脉血Pco2增加,呼吸加剧,呼吸加快,肺通气增加。随着肺通气的增加,CO2排出量增加,肺泡气和动脉血Pco2可能再次接近正常水平。CO2刺激呼吸运动有两种方法。一种是刺激中枢化学受体,使呼吸中枢兴奋。二是刺激外周化学受体,冲动通过窦神经和迷走神经传递到水质恶化,延长膈神经,肋间神经出现,反射性呼吸加剧,加速,肺通气增加。(2)添加无效的口袋每呼吸一次吸入的气体的一部分留在鼻子、嘴和晚期bronchios之间的呼吸系统中,不参与肺泡和血液之间的气体交换,这部分呼吸系统的体积称为解剖学上的无效腔。进入肺泡的气体血液在肺部分布不均匀,不能交换血液和气体,未进行交换的肺泡容量的一部分称为肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡。暴露肺泡无效腔和无效腔称为生理无效腔。健康人躺下时生理上的无效空洞等于或接近解剖学上的无效空洞。增加肺部,吸入二氧化碳,增加体内肺泡二氧化碳分压,增加动脉血二氧化碳分压,刺激呼吸中心,加快呼吸,增加肺通气。(3)静脉注射乳酸乳酸对呼吸运动的调节:乳酸对呼吸运动的影响是通过改变动脉血h的浓度来实现的。h浓度越高,呼吸运动越深,速度越快,肺通气量增加。对h呼吸的调节也通过周围化学受体和中枢化学受体进行。中枢化学受体对h的敏感度比周围化学受体高25倍左右。但是通过血脑屏障的速度慢了,限制了对中枢化学受体的影响。因此,血液的h主要通过刺激外周化学受体来发挥作用,脑脊液h是中枢化学受体最有效的兴奋剂。(4)颈总动脉闭塞压力感应反射,也称为减压反射或颈动脉窦及主动脉弓受体反射,是由于对颈动脉窦和主动脉弓压力受体的刺激。动脉压力受体:在整个心血管系统(包括心房、心室、动脉和静脉)中,存在着很多电波神经末梢。这个神经末梢在被动壁扩张时,通过机械伸展刺激可以感觉到心血管反射。位于循环高压部分(动脉)壁内的神经末梢起到监视作用,因此被称为动脉压力受体。其中最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力受体。这种受体的适当刺激不是血压本身,而是血管壁的手动扩张。动脉血压升高会增加动脉壁拉的程度,释放压力受体的神经冲动也会增加。是一种拉伸受体。在一定范围内,压力受体的进入冲动频率与动脉壁的被动膨胀程度成正比。另外,在相同的血压水平下,颈动脉窦和主动脉弓压力受体对脉动压力刺激比持续压力刺激更敏感。颈动脉压力受体的传染神经纤维形成颈动脉窦神经,窦神经置入舌咽神经,进入延髓,核与孤立的神经元建立突触连接。主动脉弓压力受体的转移神经纤维在迷走神经干(减压神经)中行走,然后进入延髓,到达孤核。兔子的主动脉弓压力受体被传送到了与被称为主动脉神经的迷走神经伴随的自身多发。压力受体的传染神经冲动达到单发后,通过髓内神经通路,抑制髓质延髓外侧部位的血管运动神经元(可能包括心脏交感神经源),从而减少交感血管紧张(以及心脏交感神经紧张)。也可以与其他神经核团及脑干其他部分的部分神经核团联系,其效果也是减弱交感神经的紧张性活动。另外,压力受体的进入冲动到达单独房间后,与迷走神经的胚核或可疑核接触,从而加剧迷走神经的紧张。动脉血压升高,压力受体进入的冲动增多,通过相关心血管观众心整合作用,审美神经紧张增强,心交感紧张和交感收缩血管紧张减少,其效果是心率减慢,心输出量减少,外周血管阻力减少,动脉血压再次降低。相反,当动脉血压降低时,压力受体会减少冲动,降低迷走神经的紧张,加强交感神经,心跳加速,心脏输出量增加,周围血管阻力增加,血压再次上升。压力感应反射是典型的负反馈调节,具有双向调节功能。压力感应反射在心率、外周血管阻力、血量等突然变化的情况下,在快速调节血压的过程中起着重要作用。压力感应反射主要对急剧变化的血压起缓冲作用,特别是动脉血压下降时,缓冲作用更重要,相反,压力感应反射对慢慢发生的血压变化不敏感。钳住一侧颈总动脉后,血压对动脉壁的压力刺激增加,促使压力受体进入的冲动增加,加强了审美神经的紧张,心率减慢

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