水电解质紊乱酸碱平衡.0

2018/2/10,1,水电解质代谢 和酸碱平衡紊乱,2018/2/10,2,学习目的： 高渗等渗低渗性失水； 血钾过高过低； 酸碱平衡紊乱的病因、临床表现、诊断依据和治疗原则。,2018/2/10,3,一.概述,2018/2/10,4,水在不同年龄人中所占比例不同,2018/2/10,5,男性比女性体液总量约高5%,2018/2/10,6,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天Na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2018/2/10,7,水钠代谢的调节：,机体水分钠含量,抗利尿激素（ADH） ,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,容量感受器压力感受器,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,引起渴感,抑制醛固酮分泌,2018/2/10,8,水钠代谢的调节：,机体水分,醛固酮 ,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,肾牵张感受器,抑制ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+ ,促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出,2018/2/10,9,体液的渗透压,280310 mmol/L (mOsm/L),血浆渗透压,2018/2/10,10,有关渗透压的示意图溶液浓度越大，渗透压越大,2018/2/10,11,二.水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。钠盐果真很重要？,2018/2/10,12,水过多 （稀释性低钠血症） 失水（血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症） 低渗性失水（缺钠性低钠血症） 等渗性失水,水钠代谢失常,2018/2/10,13,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2018/2/10,14,病因：进水不足，失水过多,2018/2/10,15,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少 饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭,2018/2/10,16,高渗性失水临床表现的解释,血浆,组织间液,细胞内液,2018/2/10,17,高渗性失水的诊断,病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 150mmol/L5，血浆渗透压310 mOsm/L,2018/2/10,18,5.治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补K+,2018/2/10,19,（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2018/2/10,20,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2018/2/10,21,血浆,组织间液,细胞内液,低渗性失水临床表现的解释,2018/2/10,22,低渗性失水的诊断,病史 临床表现 实验室检查：1 血钠20:1(正常10：1),2018/2/10,23,治则1）防治原发病2）合理补液 可补充等渗透液，严重 时补充高渗液。严重时抢救休克,低渗性脱水,2018/2/10,24,（三）等渗性失水,临床表现及其解释,2018/2/10,25,等渗性失水的诊断,诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩,2018/2/10,26,治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性脱水,2018/2/10,27,补液方法,途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。速度：先快后慢。注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、生命征 2 见尿补钾（尿量30ml/h） 3 纠正酸碱平衡,2018/2/10,28,三.钾代谢失常,2018/2/10,29,钾的功能,参与细胞代谢,维持细胞膜静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,2018/2/10,30,正常钾代谢,摄入 食物,吸收 肠道,2018/2/10,31,体内钾(50mmol/Kg体重),2018/2/10,32,钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,2018/2/10,33,示意图1：钾代谢与酸中毒,酸中毒高血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+多,K+少,2018/2/10,34,示意图2：钾代谢与碱中毒,碱中毒低血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,2018/2/10,35,1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺2. 细胞外液的K+浓度3. 酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,2018/2/10,36,(一）.低钾血症,概念 K+ 5.5mmol/L,2018/2/10,49,原因和机制,1. 排钾减少,少尿,潴钾性利尿剂,醛固酮,2018/2/10,50,2. K+从细胞内逸出,细胞损伤,酸中毒,高钾性周期性麻痹,2018/2/10,51,3. 摄入钾过多4. 血液浓缩,2018/2/10,52,临床表现及解释 1对心脏的作用: 心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。2对神经、肌肉的影响: 轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3对酸碱平衡的影响： 高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管K+-Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。,2018/2/10,53,高钾血症时心电图的变化,2018/2/10,54,高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。,2018/2/10,55,高钾血症的防治迅速降低血钾，保护心脏,减少血钾来源,促进钾移入细胞,排钾,防治原发病,对抗钾的毒性,2018/2/10,56,总原则的延伸,1.防治原发病2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积血，不用库存血，控制感染，减少细胞分解。,2018/2/10,57,四.酸碱平衡紊乱,2018/2/10,58,(一）.酸碱平衡紊乱的类型 单纯性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱,2018/2/10,59,1.单纯性酸碱平衡紊乱,2018/2/10,60,2.混合型酸碱平衡紊乱,定义 两种或三种单纯性酸碱平衡同时存在 常见类型 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒,2018/2/10,61,(二）.酸碱平衡紊乱的判断,主要测量指标及其参考范围酸碱平衡紊乱的一般判断酸碱平衡紊乱的综合判断,2018/2/10,62,1.主要测量指标及其参考范围,主要指标 参考范围 PH 7.357.45 PCO2 3545mmHg cHCO3 2227mmol/L A.G 16 mmol/L,2018/2/10,63,2.酸碱平衡紊乱的一般判断,pH为H+浓度的负对数值。 pH=k+log(cHCO3/cdCO2)正常碳酸氢盐HCO3/碳酸H2CO3为20:1。pH7.35为酸中毒，pH7.45为碱中毒。,2018/2/10,64,3.酸碱平衡紊乱的综合判断,从病史中了解酸碱平衡紊乱的诱发原因，估计是代谢因素还是呼吸因素引起的紊乱。,2018/2/10,65,单纯性酸碱平衡的判断,ph1000,考虑为呼吸性酸中毒，因为 PCO2增加明显， cHCO3稍增加2. cHCO3 PCO2 7.4时：1.cHCO3 PCO2 1000,考虑代谢性碱中毒，因为 cHCO3增加明显，PCO2 稍增加2.cHCO3 PCO2 1000，考虑呼吸性碱中毒，因为PCO2减少明显， cHCO3稍减少,2018/2/10,67,二重酸碱平衡紊乱的判断,凡判断有原发酸碱平衡紊乱的均存在二重酸碱平衡紊乱的可能性，其涉及代偿问题，一般采用公式判断 在确定原发紊乱后，将相应测定值带入相应公式计算，若测定结果落在代偿范围内，为单纯性酸碱平衡紊乱。如果低于或超过预计代偿范围，表示存在混合性酸碱平衡紊如乱，请看例题：,2018/2/10,68,2018/2/10,69,某出血性休克的病人，血气分析结果：PH=7.16,PCO2=50mmHg , cHCO3=18mmol/L根据所得数据，分析病人的酸碱平衡紊乱类型本题分析：1.根据病史，病人此时出血休克，可能会出现缺氧有代谢性酸中毒 2.单纯性判断，PH7.4 , PCO2 cHCO3,2018/2/10,70,2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO230mmHg（3.99kPa），HCO3-28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？,2018/2/10,71,分析：患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均