高中化学《硫和氮的氧化物》学案9 新人教版必修1

第三节 硫和氮的氧化物 （二） 预习【知识精讲】二、二氧化氮和一氧化氮1.氮气的结构： 氮分子结构（以后会学习）决定了氮气的化学性质通常不活泼。2.氮气的性质：氮气和氧气在放电下生成一氧化氮，一氧化氮再和氧气反应，生成二氧化氮，二氧化氮和水反应生成硝酸，N2+O22NO(无色气体,不溶于水)2NO+O2 = 2NO2(红棕色气体,有刺激性气味,有毒,密度比空气大,易液化,易溶于水)3NO2+H2O = 2HNO3+NO生活化学：雷雨发庄稼的道理或者一场雷雨一场肥的科学道理空气中氮气和氧气在放电下生成一氧化氮，一氧化氮再和氧气反应，生成二氧化氮，二氧化氮和水反应生成硝酸，硝酸与土壤中矿物质作用形成可溶性硝酸盐，成为氮肥被植物吸收。实验探究：自学课本P92【科学探究】，思考一下问题：1、 画出实验装置图。2、 简述实验操作步骤。3、 描述实验现象，完成课本P92的表格。 实验步骤现象解释（可用化学方程式表示）(1)将一支充满NO2的试管倒放在盛有水的水槽中红棕色气体逐渐消失，水位上升，最后水充满整个试管的2/3，无色气体充满试管的1/3（上部）3NO2+H2O=2HNO3+NONO2为红棕色气体，易溶于水，NO为无色气体，难溶于水(2)制取少量氧气 2KClO3=2KCl+3O2或2H2O22H2O+O2(3)(3)将氧气慢慢地通入步骤（1）的试管中无色气体变为红棕色气体，又变为无色气体，但气体体积逐渐缩小，液面不断上升2NO+O2=2NO23NO2+H2O=2HNO3+NO问题讨论：讨论课本P92【科学探究2】：硝酸工业常在吸收反应进行过程中补充一些空气，使生成的一氧化氮再氧化为二氧化氮，二氧化氮溶于水又生成硝酸和一氧化氮。经过这样多次的氧化和吸收，二氧化氮可以比较完全地被水吸收，能够尽可能多地转化为硝酸。三、二氧化硫和二氧化氮对大气的污染。二氧化硫有什么危害，它的来源是什么？二氧化硫是一种无色的中等刺激性气体，主要影响呼吸道。二氧化硫主要来自燃烧含硫燃料。空气中的二氧化硫很大部分来自发电过程及工业生产。吸入二氧化硫可使呼吸系统功能受损，加重已有的呼吸系统疾病(尤其是支气管炎及心血管病)。对于容易受影响的人，除肺部功能改变处，还伴有一些明显症状如喘气、气促、咳嗽等。二氧化硫亦会导致死亡率上升，尤其是在悬浮粒子协同作用下。最易受二氧化硫影响的人士包括患有哮喘病、心血管或慢性肺病(例如支气管炎或肺气肿)者，儿童及老年人。二氧化氮有什么危害，它的来源是什么？二氧化氮是一种棕红色有刺激性臭味的气体。主要来自于车辆废气、火力发电站和其他工业的燃料燃烧及硝酸、氮肥、炸药的工业生产过程，具有腐蚀性和生理刺激作用，呼吸系统有问题的人士如哮喘患者，较易受二氧化氮的影响。对儿童来说，可能会造成肺部发育受损。研究指出长期吸入能会导致肺部构造改变。二氧化氮是形成光化学烟雾的主要因素之一，也是酸雨的来源之一。酸雨的危害当前，人类面临十大环境问题：水危机、土地荒漠化、臭氧层遭破坏、温室效应、酸雨肆虐、森林锐减、水土流失、物种灭绝、垃圾成灾、有毒化学品污染。其中，酸雨肆虐是跨越国界的全球性的灾害。酸雨是指pH值小于5.6的雨水、冻雨、雪、雹、露等大气降水。大量的环境监测资料表明，由于大气层中的酸性物质增加，地球大部分地区上空的云水正在变酸，如不加控制，酸雨区的面积将继续扩大，给人类带来的危害也将与日俱增。现已确认，大气中的二氧化硫和二气化氮是形成酸雨的主要物质。美国测定的酸雨成分中，硫酸占60%，硝酸占32%，盐酸占6%，其余是碳酸和少量有机酸。大气中的二氧化硫和二氧化氮主要来源于煤和石油的燃烧，它们在空气中氧化剂的作用下形成溶解于雨水的种酸。据统计，全球每年排放进大气的二氧化硫约1亿吨，二氧化氮的5000万吨，所以，酸雨主要是人类生产活动和生活造成的。目前，全球已形成三大酸雨区。我国覆盖四川、贵州、广东、广西、湖南、湖北、江西、浙江、江苏和青岛等省市部分地区，面积达200多万平方公里的酸雨区是世界三大酸雨区之一。我国酸雨区面积扩大之快、降水酸化率之高，在世界上是罕见的。世界上另两个酸雨区是以德、法、英等国为中心，波及大半个欧洲的北欧酸雨区和包括美国和加拿大在内的北美酸雨区。这两个酸雨区的总面积大约1000多万平方公里，降水的pH值小于0.5，有的甚至小于0.4。酸雨给地球生态环境和人类社会经济都带来严重的影响和破坏。研究表明，酸雨对土壤、水体、森林、建筑、名胜古迹等人文景观均带来严重危害，不仅造成重大经济损失，更危及人类生存和发展。酸雨使土壤酸化，肥力降低，有毒物质更毒害作物根系，杀死根毛，导致发育不良或死亡。酸雨还杀死水中的浮游生物，减少鱼类食物来源，破坏水生生态系统；酸雨污染河流、湖泊和地下水，直接或间接危害人体健康；酸雨对森林的危害更不容忽视，酸雨淋洗植物表面，直接伤害或通过土壤间接伤害植物。促使森林衰亡。酸雨对金属、石料、水泥、木材等建筑材料均有很强的腐蚀作用，因而对电线、铁轨、桥梁、房屋等均会造成严重损害。在酸雨区，酸雨造成的破坏彼彼皆是，触目惊心，如在瑞典的9万多个湖泊中，已有2万多个遭到酸雨危害，4千多个成为无鱼湖。美国和加拿大许多湖泊成为死水，鱼类、浮游生物、甚至水草和藻类均一扫而光。北美酸雨区已发现大片森林死于酸雨。德、法、瑞典、丹麦等国已有700多万公顷森林正在衰亡，我国四川、广西等省有10多万公顷森林也正在衰亡。世界上许多古建筑和石雕世术品遭酸雨腐蚀而严重损坏，如我国的乐山大佛、加拿大的议会大厦等。最近发现，北京芦沟桥的石狮和附近的石碑，五塔寺的金刚宝塔等均遭酸雨浸 蚀而严重损坏。酸雨是由大气污染造成的，而大气污染是跨越国界的全球性问题，所以，酸雨是涉及世界各国的灾害，需要世界各国齐心协力，共同治理。【例题精讲】例1一氧化氮是大气污染物之一。目前，有一种治理方法是在400左右、有催化剂存在的情况下，用氨把一氧化氮还原为氮气和水。请写出该反应的化学方程式_。答案：6NO4NH35N26H2O解析：根据氧化还原反应的原理分析，用NH3将NO还原成无毒气体，该气体只能是N2。NO中N（2）的氮元素；被NH3中N（3）还原为N（0），剩下的氢、氧元素只能结合成水。例2利用图43所示装置收集以下8种气体（图中烧瓶的位置不得变化）H2Cl2CH4HClNH3NOH2SSO2（1）若烧瓶是干燥的，则由B口进气收集的气体有_（写序号）；（2）若烧瓶充满水，可收集的气体有_，这时气体由_进入。（3）若烧瓶是干燥的，则由A口进气，可收集的气体有_。（4）若在烧瓶内装入浓硫酸使气体干燥，则可用此装置来干燥的气体有_，这时气体由_口进入。答案：（1）（2）A（3）（4）B解析：由B口进入适宜于比空气重的气体，由A口进入适宜于比空气轻的气体。【阅读材料】 一种新的细胞信使分子一氧化碳一氧化碳(CO)与一氧化氮(NO)一样，都是双原子、小分子气态物质，因可与体内血红蛋白或某些酶类的含铁血红素基团结合引发机体中毒，一直被人们视作有毒气体。尽管早在本世纪40年代末期已经知道体内有少量CO生成，但仍被视为代谢废物，未受到重视。直到90年代初期，随着内生性NO生物学功能的进一步被揭示，CO才受到关注1-3。新近的研究结果证实，CO确是一种重要的细胞信使分子，在细胞功能和通讯的调节中发挥信号转导作用。一、 CO的体内来源生物体内CO的生成至少有两条途径：第一是有机分子的氧化，特别是生物膜的脂质过氧化。第二是在血红素加氧酶(HO)的催化下，血红素分子中的-中碳桥氧化断裂，生成相同摩尔数的CO、Fe和胆绿素，后者在胆绿素还原酶作用下被还原为胆红素。此途径也是体内CO的主要来源，经此途径生成CO的速率，正常青年男性在静息状态下约为0.42 ml/h(16.4 mol/h)，女性则随月经周期而有一定波动。此种来源的CO，部分以原形经呼气排出，另一部分则以碳氧血红蛋白的形式存在。不吸烟的成人体内的Hb约有1%呈碳氧血红蛋白形式。和一氧化氮合酶(NOS) 一样，HO在体内也有诱生型(HO-1)和原生型(HO-2)两种形式，它们是不同基因的产物，其核苷酸或氨基酸序列以及氨基酸组成均有较大不同。HO-1分子量约为3000033 000，现已证明人类32 000热应激蛋白即为HO-1，故HO-1亦称热应激蛋白32(HSP32)，其对热较稳定，加热65 10分钟，酶活性仍有70%存在。HO-2分子量约为3600042 000，对热敏感，加热65 10分钟，80%酶活性丢失4。HO-1广泛分布于全身组织细胞的微粒体内，脾、肝中含量最高，脑中则很难检出。除血红素外，某些重金属(如Cd2+、Co2+、三价砷化合物)、热休克、高氧、低氧、紫外线辐射、内毒素、炎症细胞因子、激素和cAMP等也能诱导HO-1的生成。HO-2主要存在于内皮细胞和神经元内，脑组织和前列腺中含量最高，是生理状态下的主要存在形式；肾上腺糖皮质激素可上调HO-2基因，使其蛋白质表达增加5。二、 CO的作用机制CO和NO一样，通过扩散以自分泌或旁分泌方式与自身或邻近细胞胞浆中可溶性鸟苷酸环化酶分子的血红素基团中的Fe结合，使其构型轻度弯曲而激活,从而催化GTP生成cGMP；升高的cGMP再刺激依赖cGMP的蛋白激酶、磷酸二酯酶或通过调节离子通道而呈现各种生理效应。但CO活化可溶性鸟苷酸环化酶的能力较NO弱。与细胞色素氧化酶的血红素基团上的Fe结合，使该酶活性受到抑制，是CO生理作用的另一分子机制。CO还可通过直接调节K+通道的活性变化传递生理信息6。三、CO的生理作用1.神经信使作用：NO的神经递质作用已勿庸置疑，但NOS的脑内分布与可溶性鸟苷酸环化酶并不一致，提示在脑内，除NO外，尚有其他调节物质可影响可溶性鸟苷酸环化酶的变化。脑组织原位杂交显示，在NOS明显缺乏的顶盖条、松果体、海马回嗅觉小岛、嗅核以及嗅上皮神经元、嗅球神经元、海马的锥体细胞层和颗粒细胞层、小脑的颗粒细胞层和浦肯野细胞中，HO-2 mRNA均呈高表达，且与可溶性鸟苷酸环化酶mRNA分布高度一致。将原代嗅神经元与气味物质如1-异丁基-3-甲氧吡嗪(IBMP)共同培养，可明显提高嗅神经元中的cGMP含量;HO的特异性抑制剂锌原卟啉-9和CO的清除剂血红蛋白均可阻断IBMP所引起的嗅神经元中cGMP含量增加，但NOS的抑制剂硝基精氨酸则对IBMP所引起的嗅神经元中cGMP含量变化没有影响3。CO和NO一样，作为逆行信使从突触后膜释放，通过扩散作用于突触前膜，增加突触前膜的兴奋性氨基酸谷氨酸的释放，从而诱导海马CA1区的长期强化，调节记忆和认知功能。锌原卟啉-9则可减少去极化引起的钙依赖性谷氨酸释放，阻碍长期强化的诱导7，8，进一步提示CO在突触的谷氨酸释放中具有关键作用。CO亦参与脑细胞的能量代谢。CO可激活脑浦肯野神经元中的可溶性鸟苷酸环化酶，促进cGMP生成增加，后者进一步激活蛋白激酶G，引起3-Na+-K+-ATP酶活性增加9。CO还可调节下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和促性腺激素释放激素(GnRH)的释放，如CO的前体氯铁血红素可以以剂量依赖方式抑制氯化钾刺激引起的CRH释放，但对CRH基础分泌没有影响;它还能阻断白细胞介素(IL)-1诱导的CRH释放10。CO的另一前体羟高铁血红素则对GnRH的释放呈剂量依赖性的刺激作用;锌原卟啉可明显拮抗羟高铁血红素的刺激作用11。2.舒张血管、维持血管张力和血压：体外实验表明，外源性CO可通过活化可溶性鸟苷酸环化酶和(或)抑制细胞色素氧化酶两种机制介导离体大鼠主动脉平滑肌细胞的舒张。蛋白质免疫印迹显示，在大鼠主动脉平滑肌细胞中有两种形式的HO存在，氯血红素、碘乙酰胺、亚砷酸钠及氯化钴均可诱使大鼠血管平滑肌细胞中HO-1表达明显增加12。免疫组化则发现，血管内皮细胞和外膜神经元中HO-2大量存在;HO抑制剂锡原卟啉-9可明显减弱内皮依赖性血管舒张13。HO的另一种抑制剂2，4-二乙二醇锌次卟啉和锌原卟啉-9可增加正常大鼠平均动脉压和总外周阻力，减少心输出量14; 锌原卟啉-9还可增加大鼠肝血管阻力15。表明CO不仅是一种血管平滑肌细胞源性舒张因子，也具有内皮源性舒张因子的性质。在生理条件下，HO-2催化产生的CO在参与调节血管张力和血压中起主要作用。CO对大血管张力的调节呈现局部不均匀性，如CO对兔大脑动脉舒缩状态无明显调节作用，但却能引起主动脉的浓度依赖性舒张。在对小血管舒缩状态的调节中，作为血管舒张介质，CO比NO更重要，因为CO舒张远端肺动脉的作用比NO强。3.其他作用：CO可通过活化可溶性鸟苷酸环化酶，抑制血小板聚集。锌原卟啉-9可使大鼠胆汁排泌量呈胆汁酸依赖性增加，提示CO有抑制胆汁排泌的作用。在肠系膜神经节中，神经源性NOS和HO-2共同存在，可引起回肠平滑肌细胞的非肾上腺素能和非胆碱能性舒张。NO供体硝普兰钠能增加人表皮角质细胞中HO-1的表达，通过HO和(或)CO途径促进角质细胞增生，有助于伤口愈合过程。四、病理状态下的保护作用1.低氧时的保护作用：将离体大鼠肺动脉平滑肌细胞置于无氧环境下培养，2小时后细胞内HO-1 mRNA表达即开始增加，12小时可增加6倍，HO-1基因转录速率、HO-1活性水平、CO生成量及cGMP浓度亦分别增加69倍;通入21%氧之后24小时，HO-1 mRNA表达可降至原来水平;HO-2则未因低氧环境而发生变化。锡原卟啉-9可明显抑制低氧时平滑肌细胞内CO的生成及cGMP水平的提高，NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸则对cGMP的变化无影响16。低氧条件下，CO不仅可通过舒张血管平滑肌细胞、抑制血小板聚集，调节血管张力，增加组织的血液灌注，还可以通过阻遏调控细胞周期的转录因子E2F-1的表达来抑制血管平滑肌细胞的增殖，从而改善缺氧所致血管病变如动脉粥样硬化、肺动脉高压的严重程度17。双侧肾缺血时除上调其自身的HO-1基因表达外，也可诱导心脏中HO-1的表达，使CO及胆色素的生成速率和cGMP含量增加。由此可见，HO-1表达水平的变化是低氧时全身防御反应的一部分，CO和胆色素的形成参与了血流动力学应激时的心脏保护机制。2.高血压时的保护作用：HO诱导剂血红素精氨酸盐或血红素酪氨酸盐可使高血压大鼠的血压明显下降，并使离体灌流心脏的冠状血流增加,Seki等研究发现，自发性高血压大鼠主动脉和肾脏中HO-2mRNA、心室中HO-1mRNA表达均明显增加，这可能是高血压