水钠紊乱及体液疗法.ppt

水电解质紊乱PartI水钠紊乱及应对原则,(ICU)2011.2.版,Preface,水电解质平衡是细胞，脏器功能稳定的前提条件维持水钠平衡需要多种激素，及脏器功能状态稳定水钠紊乱是临床常见现象，不仅与疾病，而且与临床处理关系密切,Content,正常体液及离子分布各种水钠紊乱、诊断及处理强调医院获得性水钠紊乱将提供小型临床事例强调所讲内容,一.正常的体液和离子分布,本节讨论：正常体液和离子分布血浆渗透压及张力影响水在体内移动的因素常用液体对ICF和ECF的影响,体液,指体内所含有的水，其中溶解有各种电解质，蛋白质，有机磷酸盐等多种物质它具有如下重要作用输送维持生命的必要物质转移代谢产物维持细胞正常渗透压维持酸碱平衡调节体温等,身体内的水分布,通常来说，水占体重的60%三分之二的体内水存在于细胞内，称细胞内液（intracellularfluidICF）三分之一存在于细胞外，称细胞外液（extracellularfluidECF）细胞外液中，三分之二是组织间液，三分之一是血液,体液分布,人群差异,瘦的男女分别为65%和60%胖的男女则为60%和50%新生儿：体内水占体重的70%老年人：由于肌肉含量减少，体内水含量也随之减少,潜在间隙,腹腔：腹水（ascites）胸腔：胸腔积液（pleuraleffusion）肠腔：肠腔积液（entericeffusion)水肿（edema）体液过多积存于重力依赖的组织间隙以上描述，均指积存在上述部位过多的血浆滤过液，多在病理状态下出现,电解质分布,由于细胞膜的生物学特性，将各种离子分别固定在细胞内液和外液，从而决定了该腔室的体液容量：Na+(Cl-和HCO3-）决定了ECF的容量K+(大分子阴离子，DNA，RNA)决定了ICE的容量,体内主要离子含量及分布,血浆渗透压和张力,体液中存在这样两类溶质，一类是不能随意通过细胞膜的，如：钠钾离子等；另一类是可随意通过细胞膜的，如：尿素氮(BUN)等所有体液中的溶质决定了血浆渗透压(osmolarity)，而不能随意通过细胞膜的溶质决定了血浆张力(tonicity),公式表达,血浆渗透压(mOsm/L)=2Na+(mEq/L)+Glucose(mg/dl)/18+BUN(mg/dl)/2.8正常血浆渗透压：290-320mOsm/L血浆张力(mOsm/L)=血浆渗透压(mOsm/L)BUN(mg/dl)/2.8正常血浆张力：270-290mOsm/L,水在体液间移动,细胞膜和毛细血管壁影响着水和体液的移动细胞膜内外移动：取决于膜两侧渗透压差水会迅速向渗透压高的一侧移动，并达到膜两侧渗透压平衡,血管内外移动：水和其他中小分子物质经超滤(ultrafiltration)，通过毛细血管壁方向取决于Starling公式，与毛细血管内外静水压差、血管内外胶体渗透压差、毛细血管通透性等有关渗透压及超滤机制，使人体各腔室间保持一种精密的动态平衡任何原因扰乱ECF渗透压平衡，必将影响ICF,图示小结,ICFECF,血液,组织间液,超滤,渗透压,细胞膜,毛细血管壁,常用静脉输液成分及对ECF,ICF影响,ICFECF,ICFECF,ICFECF,输液后体液分布,二.水钠紊乱及处理,水、钠关系密切，不易切割多种疾病、不当治疗极易打乱其平衡稳定，恶化病情水和钠的代谢紊乱是临床上常见现象之一，它是一个难点，也是基础不同教材，可能采用不同术语，描述同样的水钠紊乱现象,水钠的生理调节,水钠在体内能维持稳定，一定程度上是受到激素、血管神经系统、肾脏的控制和调节肾脏是调控水钠的重要靶器官肾脏以各自独立的方式调节钠和水平衡,水的激素调节,钠的激素调节,水钠紊乱分类,三.低钠血症Hyponatraemia,血钠水丢失,临床表现,常被原发疾病掩盖合并脱水表现，严重时影响循环系统稳定神志改变：烦躁，筋挛，昏迷等淡漠，无力状尿多到尿少演变,临床处理,尽快降低血糖，扭转高渗状态同时纠正脱水状态，使用等张液生理盐水纠正循环不足血糖13mol/L，辅以低张液补足ICF补钠量(参见下节)，补水量参考循环，意识改善而定纠正酸碱失衡，低钾血症积极处理原发疾病，是否继续使用甘露醇等药物？或减量？,低渗性低钠血症(hypotonichyponatraemia),血钠降于正常值下限，血浆渗透压270mOsm/kgH2O血钠125mmol/L，可没有明显临床表现患者有疲乏感，还会有恶心呕吐；血压不稳，尿量少重度缺钠：Na+125mmol/L患者出现神志明显淡漠，肌肉痉挛，昏迷，常出现休克症状,计算补钠量,丢失钠量(mmol)=140血钠实测值(mmol/L)体重(kg)0.6(M)或0.5(F)丢失氯化钠量(g)=丢失钠量（mmol）/17当日补氯化钠量=1/2-1/3丢失氯化钠量(g)+当日生理需要量4.5g,轻中度低钠纠正方式,使用生理盐水按计算补钠量补入部分加浓度小于3%盐水补钠即可一般在快速纠正低容量时，低钠就能有效改善,重度低钠纠正方式,急性：目标是纠正脑水肿，尽快提升血钠致一定水平禁止摄入纯水，或输入无张液按计算的需钠量，用3-5%高张盐水输入，头一小时提升血钠5mmol6小时内，把血钠提升到130mmol/L,慢性:补钠需缓慢，目标是避免中枢神经系统渗透性脱髓鞘病变(osmoticdemyelination)若有痉挛或昏迷，需快速纠正，2-3小时提升血钠40mmol/L正常肾脏，甲状腺，肾上腺皮质等功能酸碱平衡及血钾正常,临床表现,1.中枢神经系统状态神经肌肉功能异常，如：病人软弱无力意识状态改变，如：淡漠，烦躁，昏迷抽搐，死亡2.循环状态稳定或过多表现3.相关受累脏器功能不全症状,水过多低钠处理原则,严格限制纯水摄入促进排水使用利尿剂适当补钾按计算量用3%NaCl补钠，不用太多液体纠正过低的有效循环容量，降低ADH水平若ECF不足，补充氯化钠若白蛋白很低，应该补入,改善心脏功能，如：正性肌力药，降低后负荷等补充激素，如：糖皮质醇，甲状腺素去除有刺激ADH释放，强化ADH作用的药物使用ADH拮抗剂：去甲金霉素，锂剂对严重水潴留，严重影响心肺功能时，要及时启动肾替代治疗注意：在脱水过程中，要保持钠的正平衡,四.高钠血症Hypernatraemia,血钠145mmol/L原因：体内水丧失钠丢失，或钠获得过多来源：疾病使然，医院获得发生率：在ICU约有7.7-14.4%患者经历过高钠血症，其中8.9%的病人入ICU时已存在高钠，5.7%获得性高钠(6.7),死亡率：ICU与正常血钠者比，高钠血症者死亡率明显增加，7.7%vs33.5%P.001（7）对危重病患者，获得性高钠血症是独立的死亡预测因素(OR1.9595%CI1.37-2.82P钠损失肾外途径肠道丢失：腹泻，肠瘘等口渴感觉损害经肾脏途径利尿剂肾脏疾病,临床表现,口渴多饮循环系统稳定神经系统：无力倦怠易激惹，反射亢进肌肉筋挛，癫痫发作共济失调颅内出血，蛛网膜下腔出血,临床处理,计算缺水量，及时补水部分口服，尤其血钠150mmol/L大部分用5%GS，24-48hr.内补入积极处理原发疾病，如：抗感染、解除肠梗阻调整既往输液组合，停用含钠液体,使用Furosemide，增加肾排钠，同时减轻容量负荷密切注意容量负荷过重若肾脏功能不全或衰竭可考虑肾替代治疗,3.高容量性高钠血症,原因：钠过多为主医源性途径过量或不当使用生理盐水，高张盐等盐皮质激素过多Cushings病醛固酮增多症,临床表现,肺水肿，呼吸衰竭容量负荷过重，循环衰竭口渴多饮神经系统：无力倦怠易激惹，反射亢进肌肉筋挛，癫痫发作共济失调颅内出血，蛛网膜下腔出血,临床处理,尽快减轻容量负荷，利尿及时肾替代治疗按计算公式补充缺水量，稀释高钠原发疾病处理监测每小时出入液量，防止进一步加重容量负荷,小结,水钠紊乱临床常见，且与死亡率密切相关临床医生应该理解容量和渗透压在水钠紊乱中的价值水钠紊乱是一种动态变化，随着疾病演变，和治疗进展，会相互转化同样原因，会导致不同的水钠紊乱,水钠失衡的纠正，起决于判断准确，治疗干预力度，原发疾病控制等治疗中加强管理和监测尤其针对血钠155mmol/L建立有保证的静脉通路，如：深静脉，兼顾监测监测生命体征，出入液量，血钠，每小时尿量，血尿渗透压等,及早发现异常变化，并针对性适当处理，完全可以做到电解质不紊乱，如：尿崩症，甘露醇脱水治疗等稳定的循环状态是治疗的前提，必要时可以使用血管活性药，维持有效灌注压要避免纠正不足和补充过头,小病例,择期手术病人，术前一周血钠139-141mmol/L，术前一天血钠浓度为136mmol/L，手术36小时后血钠值为128mmol/L，为什么？,Reference,1.Civetta,TaylorandKirbysCriticalCareFourthEdition20092.Fluid,Electrolyte,andAcid-basePhysiology:Aproblem-basedappoachThirdEdition19993.实用内科学11版陈灏珠20044.StelfoxHTetal:TheepedemiologyofICUacquiredhyponatremiainmedical-surgicalintensivecareunits.CritCare2008;12:R1625.DeVitaMV.etal.Incidenceandetiologyofhyponatremiainanintensivecareunit.ClinNephrol1990;34:163-,6.PoldermanKH.etal.:Hypernatremaiintheintersivecareunit:Anindicatorofqualityofcare?CritCareMed1999;27:1105-87.ODonoghueSD.etal.:Acquiredhypernatraemiaisanindependentpredictorofmortalityincriticallyillpatiients.Anaesthesia2009;64:514-208.HoonEJ.etal.:Developmentofseverehyonat