胃炎及PUppt课件

.,胃炎、消化性溃疡,长海医院消化内科杜奕奇,Gastritis&Pepticulcer,.,学时安排及重点内容,学时:2学时急性胃炎（15)慢性胃炎（25）消化性溃疡的诊断和治疗（40）重点内容急性胃炎的病因慢性胃炎的病理、诊断PU的腹痛节律、良恶性溃疡的鉴别诊断、特殊类型溃疡、并发症、PPI的作用及用法、根除Hp经典方案,.,概念,胃炎：胃黏膜的炎症，分为急性、慢性和特殊类消化性溃疡：即溃疡病，因胃酸和胃蛋白酶引起自身消化，导致上消化道黏膜缺损深及黏膜下层，包括胃溃疡及十二指肠溃疡，临床表现为慢性上腹痛,糜烂,溃疡,.,胃炎的分类,急性胃炎慢性胃炎特殊类型胃炎腐蚀性胃炎感染性胃炎嗜酸细胞性胃炎Menetrier病,.,急性胃炎,又称糜烂性胃炎、急性胃黏膜病变内镜下可见胃黏膜糜烂和出血,.,急性胃炎的病因,应激：创伤、术后药物：NSAIDs酒精物理因素：胃管、异物、内镜治疗等十二指肠反流：胆汁反流胃黏膜血循环障碍：门脉高压性胃病,.,非甾体抗炎药相关胃炎,NSAIDs：消炎痛、阿司匹林、布洛芬,花生四烯酸,COX-1,COX-2,保护性前列腺素血栓素,致炎性前列腺素血栓素,胃黏膜保护血小板聚集,红肿热痛血管扩张,.,门脉高压性胃炎,肝硬化导致的门静脉高压引起胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，引起胃黏膜渗血及糜烂,普通光,NBI,.,急性胃炎的临床表现,上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、纳差黑便、脱水诊断：胃镜发现糜烂及出血灶治疗：抑酸剂,.,慢性胃炎,胃黏膜慢性、非特异性炎症发病率高成人：100有症状者：3674病因：Hp感染临床表现：症状多样，非特异性反酸、嗳气、腹痛、腹胀,.,一、病因及发病机制,幽门螺杆菌感染十二指肠液反流免疫因素理化因素其他,.,1.幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）,Warren&Marshall,1979年注意到胃内细菌,1982年成功分离Hp,Hp感染,慢性胃炎,消化性溃疡,胃癌,.,Hp相关性胃炎,H.pylori与慢性胃炎的病原关系已确立H.pylori+患者基本上均表现有胃窦胃炎根除H.pylori使胃炎得到缓解动物、人体实验口服H.pylori可引起胃炎的病变美国国立卫生研究所JAMA1994；272：65,.,内镜表现黏膜红肿黏膜出血黏膜糜烂，点状、片状、条索状分泌物粘稠陈旧性血痂多见于胃窦部，但无特异性,Hp相关性胃炎,.,组织病理学多形核细胞、单核细胞浸润肠上皮化生淋巴滤泡,Hp相关性胃炎,健康志愿者,Hp感染者,Hp根除后,.,Hp感染与慢性胃炎,H.pylori感染,正常胃黏膜,急性胃炎,慢性胃炎,.,2.十二指肠液反流,胃窦十二指肠协调性下降幽门括约肌功能障碍碱性十二指肠内容物反流至胃胆汁反流性胃炎,十二指肠胃反流,吸烟,胃肠激素,胃手术,.,3.免疫因素,A型萎缩性胃炎壁细胞抗体：破坏壁细胞内因子抗体：阻止维生素B12吸收,恶性贫血,.,4.理化因素,年龄饮食：速度、不节、温度、咀嚼、酒、浓茶、咖啡、吸烟、辛辣食物药物：非甾体抗炎药（NSAIDs）,.,慢性胃炎发生机制,理化Hp胆汁反流免疫其他,黏膜粘液屏障功能破坏,H逆流,黏膜充血水肿（急性炎症炎性细胞浸润）,慢性炎症（淋巴细胞为主）,增生（固有膜结缔组织增生）,黏膜萎缩（腺体减少）,肠化生（肠腺增多）,各种致病因素,.,二、慢性胃炎的内镜分类,内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎（即旧称的慢性浅表性胃炎）及慢性萎缩性胃炎两大基本类型,中国慢性胃炎共识意见.2012年11月，上海,如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、粗大黏膜皱襞或胆汁反流等征象，则可依次诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等,.,慢性非萎缩性胃炎,内镜下可见黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现其中糜烂性胃炎有两种类型（平坦型和隆起型）平坦型：胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到直径数cm不等隆起型：可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径510mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂,中国慢性胃炎共识意见.2012年11月，上海,平坦型,隆起型,浅表性胃炎,.,慢性萎缩性胃炎,内镜下可见黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜下血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现,中国慢性胃炎共识意见.2012年11月，上海,.,三、慢性胃炎的部位分类,胃窦炎：多由Hp感染引起胃体炎：多与自身免疫有关全胃炎：可由Hp感染扩展而来,中国慢性胃炎共识意见.2012年11月，上海,胃内的5个活检部位,.,四、慢性胃炎的病理分类,中国慢性胃炎共识意见.2012年11月，上海,正常轻度中度重度,正常轻度中度重度,萎缩（胃窦）,萎缩（胃体）,中性粒细胞,肠化,单个核细胞,.,1.炎症,慢性炎症：以单个核细胞（淋巴细胞、浆细胞）浸润为主炎症活动：中性粒细胞浸润，严重可形成小凹脓肿,慢性炎症,炎症活动,淋巴滤泡,中性粒细胞,.,2.化生（metaplasia）,肠化：胃腺体被肠腺（杯状细胞）代替假幽门腺化生：黏液细胞增生,.,3.萎缩（atrophy）,腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，黏膜变薄多灶性萎缩发展为胃癌的风险增加,萎缩性胃炎（100）,萎缩性胃炎（400）,.,4.异型增生（dysplasia）,不典型增生：细胞核大、失去极性、分裂象增多上皮内瘤变（intraepithelialneoplasia）：WHO推荐,.,五、临床表现,常见症状上腹部饱胀、隐痛、嗳气、反酸、呕吐等少见症状消瘦、贫血、舌炎等特点轻重程度不同，病程长短不一，无特异性浅表性：胀、痛、嗳气、反酸萎缩性：加上消瘦、贫血、消化不良体征：无特异性，轻压痛、贫血、舌炎等,.,六、诊断,浅表性黏膜红斑（点、片状、条索状）黏膜粗糙不平、出血点、班糜烂性黏膜病变顶部脐样糜烂（1cm）多发、呈半球状、条索状萎缩性黏膜呈颗粒状血管显露，色泽灰暗，皱壁细小,.,.,快速尿素酶试验病理切片染色培养黏膜涂片革兰氏染色基因方法:PCR等,13C或14C尿素呼气试验Hp粪便抗原试验Hp血清抗体试验,Hp感染的检测,.,判断根除,感染诊断,三项之一阴性根除,三项之一阳性感染,Hp感染的检测,.,血清学检测,血清胃泌素测定（Gastrin）A型（胃体胃炎）：GastrinB型（胃窦胃炎）：Gastrin（）胃泌酸分析及胃24小时pH检测浅表性：（）、萎缩性：（）、无血清胃蛋白酶原测定（Pepsinogen）PGI/II：.（萎缩）壁细胞抗体：A型（），B型（）,.,七、治疗原则,清除或削弱攻击因子H.pylori、胃酸、胆汁、NASID增强黏膜防御能力对症处理，提高生活质量预防癌变,.,治疗措施,祛除病因不良生活、饮食习惯NASID慢性感染灶防治十二指肠胃反流促胃肠动力药：吗叮啉510mg，3日结合、中和胆汁：铝碳酸镁0.5，3日保护胃黏膜铋剂、硫糖铝、铝碳酸镁、瑞巴派特,.,根除Hp,RBC,.,根除Hp,推荐四联10d方案：PPI+铋剂+2种抗生素,.,萎缩性胃炎的治疗,Cox-2抑制剂复合维生素、叶酸、硒制剂中药：胃复春、胃萎灵高级别上皮内瘤变：ESD,.,胃炎、消化性溃疡,长海医院消化内科杜奕奇,Gastritis&Pepticulcer,.,一、流行病学,总体发病率：10%部位：DU:GU3:1,/10万,性别：男:女25:1年龄：GU50y；DU0.6,1000,Z-ES,mmol/h,mmol/h,ng/L,个,.,2.幽门螺杆菌,Helicobacterpylori,Hp,Science2005,310(5745):34,.,Hp与消化性溃疡,Hp在消化性溃疡中的感染率高根除Hp后溃疡很少复发根除Hp后并发症减少,Hp感染是消化性溃疡的重要病因,.,有效的镇痛及抗炎药物世界范围内广泛应用每年超过10亿张处方非处方用药（OTC）每年消耗20亿美元以上肌肉骨骼疾病（吲哚美辛、布洛芬）冠心病（阿司匹林）,NonsteroidalAnti-inflammatoryDrugs,FosslienE.AnnClinLabSci1998,3.药物,.,NSAIDs导致溃疡的机理,抑制COX-1活性细胞保护性PGs胃溃疡多于十二指肠溃疡,环氧合酶,花生四烯酸,.,4.易感因素,身心因素：应激遗传因素：O型血、家族史吸烟饮食：饮酒、咖啡、辛辣、高盐,.,三、发病机制,胃、十二指肠黏膜防御能力下降，和（或）攻击因子增强,胃黏液HCO3-屏障胃黏膜屏障细胞再生胃黏膜血流（GMBF）胃肠道激素,防御因子,胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌NSAIDs胃动力障碍,攻击因子,.,胃黏膜屏障,胃液,胃黏液层,黏液颗粒,上皮细胞,胃黏膜屏障,黏液/HCO3屏障,.,正常,溃疡,a,a,b,b,攻击因子和防御因子失衡学说,.,DU的发病机制,胃酸分泌增多壁细胞总数增多壁细胞敏感性增强反馈机制缺陷：pHGastrinH+迷走神经张力增高：餐后及夜间H+胃排空加快：酸负荷十二指肠黏膜防御减弱碳酸氢盐分泌减少PGE合成减少黏膜血流障碍,.,GU的发病机制,胃酸及蛋白酶正常胃黏膜防御减弱PGE合成减少黏液细胞不成熟炎症反应严重：慢性胃炎黏膜血流下降：胃角胃运动功能障碍排空延缓胆汁反流,.,GU及DU发病机制的区别,H+Pepsin,Duodenalulcer,Gastriculcer,.,四、病理,好发部位：DU（球部前壁），GU（胃角、胃窦）数目：单发、多发（对吻）、复合大小DU：0.21.5cm（巨大溃疡2.0cm）GU：0.52.5cm（巨大溃疡3.0cm）形状：圆形、类圆、线形、不规则形深度：穿透性溃疡,.,五、临床表现,症状上腹痛：长期、反复、节律性、周期性、可被进食或抑酸药物缓解其他症状：腹胀、反酸、嗳气等体征缓解期：无明显体征发作期：上腹部压痛,.,腹痛的特点,部位：中上腹、剑突下、可放射性质：隐痛、钝痛、胀痛、灼痛节律性DU：餐后24h（饥饿痛、夜间痛）GU：餐后1/21h（餐后痛）周期性/季节性（秋冬、冬春之交）,.,六、特殊类型溃疡,复合性溃疡幽门管溃疡球后溃疡卓-艾氏综合征,难治性溃疡吻合口溃疡NSAID相关溃疡应激性溃疡,.,复合性溃疡,胃和十二指肠同时发生的溃疡，占PU的5%，通常先有DU后有GU，容易发生幽门梗阻，疼痛节律不明显，不易恶变,.,幽门管溃疡,GU的一种，溃疡发生于胃远端的幽门管，临床特点类似DU，胃酸增多，餐后痛多见，容易并发幽门梗阻、出血、穿孔,.,球后溃疡,占DU的1%3%，具典型的DU临床表现，常见夜间痛及放射痛，药物疗效差，易出血,.,卓-艾氏综合征,即胃泌素瘤，胰腺或胃窦的G细胞异常增生，多发、顽固、球后溃疡，可伴有腹泻、消瘦诊断依据:血清胃泌素显著升高、胃酸分泌增多BAO15mmol/hMAO60mmol/hBAO/MAO0.6Gastrin500pg/ml治疗：抑酸剂、外科手术特点：内科治疗无效，穿孔、出血等并发症发生率高（60%），术后易复发,.,Hp检测大便潜血（OB）胃液分析胃内24小时pH监测胃泌素测定：Z-SX线检查内镜检查,七、实验室及辅助检查,.,Hp的检测方法,侵入性尿素酶试验（RUT）组织染色胃黏膜Hp培养PCR非侵入性血清Hp抗体检测13C/14C-UBT,.,内镜检查,观察PU形态、大小、形状、部位分期（活动期、愈合期、瘢痕期）可作活检（鉴别良、恶性）、Hp检测,.,GUA1,消化性溃疡的内镜表现,GUH1,GUS1,DUA1,DUH1,DUS1,.,八、诊断及鉴别诊断,诊断依据典型病史：慢性、节律性、周期性上腹部疼痛，局部压痛等确诊：内镜检查首选,.,鉴别诊断,胃癌：表格胃泌素瘤（卓-艾综合征）慢性胃炎：症状类似，但节律不明显，内镜功能性消化不良（FD）：症状多、内镜慢性胆囊炎、胆石症：女性、右上腹痛、Murphy征、B超、MRCP,.,胃良恶性溃疡的鉴别,.,良、恶性溃疡的内镜表现,.,九、并发症,.,溃疡并发出血,出血是PU最常见的并发症（1525）PU是上消化道出血最常见的病因（40）多见于DU（后壁）临床表现：呕血、黑便,Forrest（基底洁净）,Forresta（喷射样出血）,Forrestb（活动性渗血）,Forresta（血管裸露）,Forrestb（血凝块附着）,Forrestc（黑色基底）,.,溃疡并发穿孔,发生率：12GUDU临床表现：突发剧烈腹痛压痛、反跳痛肝浊音界消失确诊方法：膈下游离气体,.,溃疡并发梗阻,发生率：24DUGU（幽门管溃疡）临床表现：上腹胀（进食后加重、呕吐后缓解）呕吐酸性宿食振水音、电解质紊乱确诊方法：内镜/X线治疗方法：胃肠减压,.,溃疡并发癌变,发生率：12仅发生于GU临床表现：长期GU病史年龄45岁内科治疗8周无效OB阳性确诊方法：内镜活检,.,十、治疗,治疗目标近期目标消除病因、控制症状、促进溃疡愈合（抑酸）远期目标预防复发、并发症（根除Hp）,.,一般治疗,改变生活习惯饮食镇静停用致溃疡药物,.,药物治疗,制酸剂：降低胃酸（pH4）抑酸剂（H2RA、PPI）：抑制胃酸分泌抗酸剂：中和胃酸胃黏膜保护剂根除Hp药物促动力药物,.,1.抑酸剂的作用机制,PPI作用于HKATP酶，抑酸作用最强,.,H2-receptorantagonists,Nizatidine,Ranitidine,Cimetidine,Famotidine,西米替丁,雷尼替丁,法莫替丁,尼扎替丁,.,奥美拉唑（Omeprazole，20mg，洛赛克）兰索拉唑（Lansoprazole，30mg，达克普隆）潘托拉唑（Pantoprazole，40mg，潘妥洛克）雷贝拉唑（Rabeprazole，10mg，波利特）埃索美拉唑（Esomeprazole，20mg，耐信）,质子泵抑制剂（protonpumpinhibitor,PPI）,.,奥美拉唑,强效抑酸剂维持时间长：72h用法：20mgqd48wDU愈合率：2W，70；4W，90GU愈合率：2W，60；4W，80是胃泌素瘤的首选药物,.,抑酸剂治疗后GU的愈合,.,抑酸剂治疗后DU的愈合,.,2.胃黏膜保护剂,枸橼酸铋钾（德诺、得乐）硫糖铝（舒可捷）前列腺素衍生物（喜克溃）铝碳酸镁（达喜）替普瑞酮（施维舒）瑞巴派特（膜固思达）甘珀酸钠（生胃酮）谷氨酰胺（