兽医内科学第三章-呼吸器官疾病2015最新

第二章呼吸器官疾病,第一节概论呼吸器官组成与主要生理功能1.组成2.功能（1）体内外气体交换（2）维持酸碱平衡（3）防御机能（4）过滤和加工激活的作用,呼吸系统概图,呼吸全过程,(theWholeProcessofRespiration),外界空气,肺通气pulmonaryventilation,肺换气gasexchange,肺毛细血管,组织毛细血管,体循环,二.主要发病原因,1.饲养管理不当：受寒、饲料营养不全（VA、Pr），通风不良，卫生差，饲喂霉败变质饲料。2.自然因素：气候变化、空气污染3.机体防御机能低：幼畜、老畜、环境卫生差4.传染病和寄生虫病专门侵害呼吸器官5.医疗事故：胃管投药不当6.继发于其它烈性传染病和中毒性疾病7.变态过敏性反应,在大叶性肺炎中发现，最早为苏联学者提出（用马做实验）1.用福尔马林气管注射溶血性链球菌气管注射不发生呼吸道疾病2.溶血性链球菌气管注射不发生呼吸道疾病；再次注射溶血性链球菌，出现呼吸道疾病。病理检查证明外周血液中嗜酸性白细胞增多肺泡巨噬细胞中有嗜酸性白细胞浸润结论致敏状态通常在接触变应原后二周左右形成，可维持较长时间。,三.呼吸系统疾病概述,1.上呼吸道疾病：感冒、鼻炎、喉炎2.支气管疾病：支气管炎3.肺脏疾病：肺气肿肺水肿大叶性肺炎小叶性肺炎异物性肺炎4.胸膜炎,四.主要临床症状,1.打喷嚏，流鼻液，咳嗽2.呼吸困难，皮肤黏膜发绀3.听诊有病理性呼吸音：粗厉，啰音4.X线检查：阴影5.呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）or呼吸衰竭（respiratoryfailure），出现低氧血症和高碳酸血症。,五.治疗,原则：抗菌消炎、祛痰镇咳、对症治疗1.抗生素疗法（p71）2.祛痰药：NH4Cl、NaI、KI3.镇咳药：咳必清、复方樟脑町、甘草剂、吗啡等4.平喘药：麻黄碱、异丙肾上腺素、氨茶碱等5.抗过敏：地塞米松、本海拉明等6.兴奋呼吸：尼克刹米（可拉明）、樟脑磺酸钠、多普兰等7.输氧,第二节上呼吸道疾病,一.鼻炎（Rhinitis）（一）概念鼻炎是鼻黏膜（nasalmucosa）发生充血、肿胀而引起以流鼻液和打喷嚏为特征的急、慢性炎症。临床据鼻液性质分为：浆液性、黏液性和脓性三类。,（二）病因,1.原发性：受寒感冒，吸入刺激性气体、尘埃等，圈舍通风不良、废气污染，异物卡塞于鼻道，过敏源刺激等。2.继发性：流感、支气管炎、喉炎、肺炎等。,（三）症状,急性：初期鼻部发痒、乱蹭、喷鼻，渐出现打喷嚏、流鼻液，鼻腔检查发现鼻黏膜充血、肿胀，严重者呼吸困难或张口呼吸。鼻液性质由浆液性变为黏液性、脓性或出血性，下颌淋巴结肿大。慢性：病程长，症状不典型，鼻腔黏膜肿胀、肥厚不平，严重者糜烂、溃疡。,（四）诊断,据临床症状可以确诊。鉴别诊断：鼻腔鼻疽：有结节和溃疡形成，鼻疽菌素试验阳性马腺疫：体温升高，下颌及临近淋巴结肿胀化脓流行性感冒：传染性强，发病率高，体温升高，眼结膜水肿，黏膜卡他性炎症。副鼻窦炎：多一侧性鼻液，低头时大量流出。,（五）治疗,1.加强护理2.清理鼻腔：温生理盐水、1的NaHCO3、23的硼酸、0.1KMnO4等。3.涂抹抗生素软膏。4.呼吸困难：肾上腺素和卡那霉素混合滴鼻；消炎药、兴奋呼吸药、抗病毒药及抗过敏药等混合雾化。5.过敏性鼻炎：抗过敏药。,二.喉炎（Laryngitis）,（一）概念喉炎是喉头黏膜发炎，导致剧烈咳嗽（acutecough）和喉头敏感（larynxsensitivity）的一种上呼吸道疾病。,（二）病因,1.受寒感冒2.吸入刺激性气体、尘埃、烟雾及异物等3.胃管等机械性刺激4.过度吼叫5.继发于鼻炎、支气管炎、咽炎、犬瘟热、流感等,（三）临床症状,1.剧烈咳嗽初期：干而痛的咳嗽，清脆，时间短后期：湿咳，长时间咳嗽导致声音嘶哑2.喉部检查：按压喉部，反射性咳嗽，患畜表现敏感、疼痛；喉部肿胀、黏膜发红。3.听诊喉部器官：有大水泡音和喉狭窄音。4.全身：吸气性呼吸困难，体温升高，可视黏膜发绀，窒息。,（四）诊断,据症状初步诊断，确诊需要喉镜观察鉴别诊断咽炎：吞咽障碍喉炎：咳嗽,（五）治疗,1.缓减疼痛：喉头周围封闭疗法2.出现全身反应：内服或注射抗生素或磺胺类药物3.频繁咳嗽：内服祛痰镇咳药4.中医：清热解毒、消肿利喉,三.感冒（rheum）,（一）概念感冒是由于气候变化（伤风）或病毒感染引起机体以上呼吸道病变为主的一种急性、热性和全身性疾病。,（二）症状,普通感冒1.全身症状轻，轻度畏寒，发热，头痛。2.鼻塞，流涕（清水样），继发细菌感染时，可出现黄稠脓性分泌物。3.咽痛，咽干，轻度咳嗽，少量白痰。4.病程一般57日。5.实验室检查：白细胞正常或增高。,流行性感冒1.发病急，高热乏力，浑身肌肉酸痛。2.打喷嚏，鼻塞，流涕，咽痛，轻微咳嗽，带有少量白粘痰。3.据临床表现、病情轻重的不同，分为单纯型、肺炎型、中毒型、胃肠型四种。4.病轻者可23日恢复，重者12周，或一月余。5.实验室检查：血沉增快，白细胞减少，淋巴细胞增多，有继发性感染时，血中白细胞增高。,（三）治疗,1.解热镇痛：阿司匹林、银翘解毒丸、安乃近、伤风胶囊、柴胡等。2.抗病毒：板蓝根、抗病毒冲剂、利巴维林（病毒唑）等。3.中药：银翘散、败毒散、鱼腥草、999感冒冲剂、苦苷冲剂等。,第三节支气管疾病,支气管炎(Bronchitis)一.定义支气管炎是各种原因引起动物支气管黏膜表层或深层的炎症，临床上以咳嗽、流鼻液和不定热型为特征。,二.分类,1.根据炎症部位分大支气管炎细支气管炎弥漫性支气管炎2.据病程分急性、慢性本病多发于幼龄或老龄动物，气候突变的秋冬早春多发。,二.发病机理,生理状态下：支气管粘膜表面纤毛上皮，可发生逆蠕动，将侵入支气管的异物、微生物排出。支气管粘膜能分泌粘液，粘液能将侵入的异物、微生物阻留、粘附、包埋、固定，有杀菌作用。支气管粘膜受到异物或微生物刺激后，可反射性引起咳嗽，将异物排出。支气管粘膜下层中含丰富的淋巴组织，可吞噬侵入的异物和微生物。,呼吸道屏障机能破坏,病原微生物侵入并大量繁殖,毒素及炎性产物,刺激交感神经,咳嗽,血管扩张,粘液分泌增加,支气管管腔狭窄,啰音和呼吸困难,粘膜肿胀,侵入血液,影响体温中调节枢,体温升高,流鼻液,病理状态下,三.临床症状,1.咳嗽：病初，干、短、痛咳，后因渗出物增多表现湿性长咳。受到刺激，咳嗽加剧。2.流鼻液：初浆液性，如继发腐败性感染则为黏液性或脓性，咳嗽时鼻液增多。3.体温：低热，不定型，温度升高约0.5。4.呼吸困难：出现于细支气管炎。5.听诊：肺泡呼吸音增强，捻发性啰音,四.诊断,1.病史、临床特征。2.叩诊无变化。3.听诊肺泡呼吸音增强，出现捻发性啰音。4.触诊：触诊喉头或气管，其敏感性增高，常诱发持续性咳嗽。5.痰液检查初期：脓细胞多、白细胞、红细胞少后期：脓细胞减少，红细胞、白细胞增多。6.X光检查：支气管纹理增厚。,五.治疗,1.去除病因，防止受寒，避免吸人刺激性气体、粉尘等。2.止咳祛痰3.消除炎症：有目的的选择抗生素，变态反应性支气管炎，肌注地塞米松。4.平喘0.1%麻黄素（喷雾或片剂），复方异丙基肾上腺素液，阿托品、盐酸消旋山莨菪碱、氨茶碱等。,第三节肺脏疾病,肺气肿（PulmonaryEmphysema）一.概念肺气肿是肺泡腔（alveoluscavity）在致病因素下，充满大量气体，导致肺泡过度扩张并伴有破裂，以致肺弹力纤维萎缩、变性的一种以呼吸困难为特征的疾病。,二.分类,根据病程来分：急性、慢性肺气肿根据病变组织部位来分肺泡性肺气肿肺泡腔内空气含量增加间质性肺气肿肺泡或细支气管破裂，空气进入肺间质，进而融合成大的气泡,三.发病机理,生理状态下肺泡在吸气时能扩张，呼气时肺泡壁回缩肺泡壁的扩张与回缩之间保持动态平衡机体对肺泡的扩张与收缩有一定的代偿能力病理状态下肺泡壁过度扩张，导致肺泡壁回缩力降低气体在肺泡内积聚，引起肺气肿的发生,肺气肿,压迫毛细血管,肺动脉血压增高,右心衰竭,咳嗽,肺泡破裂,融合成含气空腔,大含气空腔破裂,气体到达组织，引起组织气肿,发病机理,四.临床症状,1.主要呈现呼吸困难，慢性病例表现呼气性呼吸困难（二重式呼吸）2.可视黏膜发绀，易疲劳3.喘沟：沿肋骨弓出现较深的凹陷沟（慢）3.肺部叩诊：广泛性过清音4.听诊：有肺泡呼吸音，初增强，后减弱或消失，偶尔伴发干、湿啰音5.X线检查：两肺透明，支气管影像模糊,五.诊断,根据临床症状及叩诊、听诊、X线检查结果可以进行确诊。,六.治疗,1.原则：加强护理，缓减呼吸困难2.提高病畜物质代谢，恢复肺组织机能。3.1的硫酸阿托品、2氨茶碱或0.5异丙肾上腺素雾化吸入，可以缓减呼吸困难。4.病情严重者，输氧,二.肺水肿(pulmonaryedema),（一）概念肺水肿是肺毛细血管血液量异常增加，血液的液体成分渗漏到肺泡、支气管及肺间质内而引起的一种非炎性疾病。临床上以呼吸困难、流泡沫样鼻液为特征。,（二）病因,1心源性肺水肿可因肺毛细血管压增高同时伴有充血性左心衰竭或过量的静脉输液引起。2.非心源性肺水肿微血管渗透性增加，见于败血症、内毒素血症、出血性休克、中暑、有机磷农药中毒等。,（三）症状,1.突然发病，惊恐不安、体表静脉怒张，眼球突出，结膜潮红或发绀，流出含有小泡沫的白色或粉红色鼻液。2.胸闷、咳嗽、呼吸困难，出现低氧血症和呼吸性酸中毒。3.胸部听诊：广泛的水泡音4.X线检查肺纹理模糊，肺门阴影不清。,（四）诊断,根据病史，突然发生呼吸困难，由两鼻孔流出白色或粉红色泡沫状鼻液，X线检查阴影加深等可确诊。,（五）治疗,原则：镇静解痉，强心利尿，制止渗出，缓解呼吸困难1.镇静剂：硫酸吗啡、重酒石酸氢化可的松、戊巴比妥或巴比妥2.解痉、扩张支气管：肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱，3.充分供氧、减少静脉血回流量。4.强心利尿：西地兰、双氢克尿噻5.制止渗出：阿托品、葡萄糖酸钙6.并发细菌感染：抗生素或磺胺类药,肺炎（Pneumonia）,肺炎的概念1.广义肺炎：指一切肺部炎性疾患。2.狭义肺炎：指肺急性渗出性炎症。按病因可分为细菌性、霉菌性、病毒性和支原体性肺炎。,据炎症渗出物性质分类,卡他性肺炎：浆液性渗出物，内含红细胞、白细胞，脱落的上皮细胞及坏死组织，无纤维蛋白，鼻液不易凝固。格鲁布性肺炎：肺泡内充满纤维素性渗出物，同时含有纤维蛋白，鼻液易凝固。坏疽性肺炎：又称“异物性肺炎”，异物入肺致使肺组织崩解。化脓性肺炎：细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏，引起肺部形成单个或多个化脓灶。,据炎症的面积大小及病理过程分类,小叶性肺炎又称为“支气管肺炎”，“卡他性肺炎”大叶性肺炎又称“格鲁布性肺炎”间质性肺炎非典型性肺炎,三.支气管肺炎（Pneumoniabronchitis）,（一）概念支气管肺炎是指个别肺小叶或几个肺小叶的炎症，故又称小叶性肺炎（Lobularpneumonia）。通常肺泡内充满卡他性炎症渗出物（由上皮细胞、血浆和白细胞组成），故也称为卡他性肺炎。,（二）病因,1.易感因素2.病原体3.诱因：饲养管理不当、气候突变，某些疾病（先天性心脏病、佝偻病等）4.继发病因：某些传染病、寄生虫病、化脓性疾病,（三）发病机制,不良因素刺激，机体抵抗力降低,病原微生物感染、繁殖并产毒,毒素或炎性产物,肺泡充血、肿胀浆液性或粘液性渗出物，肺通气、肺换气障碍呼吸困难，缺氧、紫绀,刺激交感神经咳嗽,影响体温调节中枢，发烧，自体中毒,体液调节紊乱，代酸呼酸,高碳酸血症,低氧血症,吸收入血,心血管-中毒性心肌炎，休克,消化系统-胃肠功能紊乱，消化道出血、胃肠麻痹,中枢神经-脑病,四、临床症状,1.咳嗽：初干、短、痛咳，逐渐变为湿而长咳，疼痛消失，并有分泌物被咳出。2.发烧：体温升高1.52.0，弛张热型3.流鼻液：初浆液性，后期脓性、恶臭4.呼吸困难：呼吸急促（气促），紫绀5.全身反应,小叶性肺炎,支气管肺炎,（五）诊断要点,1.症状：咳嗽，体温升高，弛张热，紫绀。2.叩诊：病灶区呈浊音，周围过清音3.听诊：捻发音，湿罗音。4.X线检查：局灶性斑片状阴影5.血液学检查：白细胞和嗜中性粒细胞增多，核左移。6.对细菌性、病毒性、真菌性、寄生虫性等肺炎进行实验室鉴别诊断。,（六）治疗,1.加强护理，对因治疗。2.抗菌消炎：抗生素和磺胺类药物3.止咳祛痰：氯化铵50mgkg体重，咳必清2.5mgkg体重，氨茶碱10-15mgkg体重。4.制止渗出，抗变态反应损伤：钙制剂、氢化可的松、地塞米松。5.支持及对症治疗：吸氧、麻黄素雾化。6.中兽医：麻黄石甘汤，银翘散加减,抗生素使用原则：选用敏感药物，选用药物在肺组织中药物浓度高，早期用药，联合用药，足量、足疗程用药。选药原则：肺炎链球菌：青霉素、阿莫西林金黄色葡萄球菌：苯唑西林钠、氯唑西林钠、万古霉素，联合利福平流感嗜血杆菌：阿莫西林+克拉维酸/舒巴坦大肠杆菌、肺炎球菌：头孢类药物支原体、衣原体：大环内酯类药物（阿奇霉素）,并发症心衰呼吸衰竭败血症脓毒血症支气管扩张症,四.大叶性肺炎（LobarPneumonia）,（一）概念整个肺叶发生的以纤维蛋白性物质渗出为主的急性炎症。又称纤维素性肺炎（FibrinousPneumonia）或格鲁布性肺炎（CroupousPneumonia）。临床特征主要有高热稽留、铁锈色鼻液、病理的定型经过以及肺部出现广泛性浊音区。,（二）病因,1.病原微生物：肺炎链球菌、巴士杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、坏死杆菌、金黄色葡萄球菌、沙门氏菌等；2.诱因：过度劳累、受寒感冒、饲养管理不好、长途运输等。3.继发病因：马腺疫、流行性支气管炎和犊牛副伤寒等，非典型经过。4.变态反应原性,（三）发病机制,1.条件致病菌气源、血源或淋巴肺典型的与非典型病理演变过程。2.病原微生物侵入肺泡，迅速大量繁殖，并沿着淋巴、支气管及肺泡间孔扩散,引起多个或整个肺叶的病变。3.细菌毒素和炎症组织的分解产物被吸收引起发热等全身病理反应。,（四）病理变化,病变典型，分四个时期：充血水肿期红色肝变期灰色肝变期消散期（溶解期）,镜下：充血、水肿、少量中性粒细胞和RBC肉眼：肿、重、暗红色，切开时有血性浆液流出临床：发热、寒战、粉红色泡沫痰、捻发音、湿性罗音X-ray见淡而均匀的阴影,大叶性肺炎-充血水肿期（第1-2天）,镜下：充血、充满红细胞，少量中性粒细胞、纤维蛋白和巨噬细胞大体：肿、重、质实如肝切面颗粒状、暗红色胸膜面渗出临床：胸痛，铁锈色痰紫绀、肺实化体征X-ray致密阴影,大叶性肺炎-红色肝变期（第3-4天）,镜下：充满中性粒细胞和纤维蛋白，肺泡壁毛细血管受压，肺炎双球菌不易检出大体：肿、重，切面颗粒状，色灰白，胸膜表面有渗出物覆盖临床：基本同红色肝变期，缺氧状况好转；黄脓痰,大叶性肺炎-灰色肝变期（第5-6天）,镜下：发病一周后，致病菌被吞噬消灭，中性粒细胞蛋白酶溶解，纤维蛋白溶解，咳出或被吞噬、经淋巴管吸收大体：肺体积，质地变软，颗粒状外观消失，胸膜渗出物吸收(纤维性粘连)临床：体温骤降，实变体征消失，湿罗音、X-ray阴影密度下降消失,大叶性肺炎-溶解消散期（一周左右）,溶解期肺转归,白细胞及组织液释放溶蛋白酶,融解和稀释纤维蛋白渗出物,机体吸收,咳嗽随痰液排出