内科——呼吸系统

执业医师考试辅导内科-呼吸系统,慢性阻塞性肺疾病,(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD),COPD定义,具有气流阻塞特征气流阻塞呈进行性发展部分有可逆性可能伴有气道高反应,病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病慢支+肺气肿=COPD,常见病因,尚未完全明确外因有吸烟【最常见，最主要的因素（常考点）】、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等,（一）慢支,常见病因,1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。4、1-抗胰蛋白酶缺乏或异常,临床表现,症状：慢性起病、反复发作和病程较长1、咳嗽：慢性、长期、反复2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰3、喘息：部分病人出现体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征,实验室检查,胸部影像学检查：诊断手段肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍血常规检查：有感染或过敏时有意义痰检查：细菌培养有助于指导治疗,诊断,典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断,治疗,1、治疗：（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度2830%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施,试题解析,不属于COPD肺功能检查结果的是（2012）A呼吸峰流速下降B肺活量下降C肺总量下降D残气量增加EFEV1下降,试题解析,男，67岁。咳嗽，咳痰20年，加重伴气短1周。查体：T36.8，双肺呼吸音减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音。该患者最可能的诊断是（2013）A支气管哮喘B心力衰竭C气胸D支气管扩张ECOPD,试题解析,男，55岁。间断咳嗽，咳痰30年，近2年来渐觉气短，发现高血压3年。吸烟36年，40支/日。查体：血压140/90mmHg，心肺无明显阳性体征。心脏彩超未发现异常。未明确诊断首选的检查是：（2011）A胸部CTB运动心肺功能C冠状动脉造影D核素心肌显像E肺功能,试题解析,COPD急性发作最常见原因是（2011）A空气污染B过敏C感染D治疗不规律E气候变化,试题解析,A有创机械通气B无创机械通气C间断高浓度吸氧D持续高频呼吸机通气E持续低流量吸氧COPD氧疗最常用的是COPD急性加重伴呼吸功能不全早期，为防止呼吸功能加重最常用的是（2011）EB,肺动脉高压,常见病因,1、继发性肺动脉高压最常见（比原发性肺动脉高压）。2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。3、发病机制：肺动脉高压形成的3因素：（1）肺血管阻力增加的功能因素：1.缺氧：是最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，可通过治疗使病情恢复；2.CO2潴留。【引起肺动脉高压最重要、最关键的因素是：缺氧】（2）机械解剖因素：肺血管重塑（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。,继发性肺动脉高压,常见病因,原发性肺动脉高压（现改名特发性肺动脉高压IPH）迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因,临床表现,（1）症状：呼吸困难（以活动后呼吸困难为首发症状）、胸痛、头晕或晕厥、咯血等；（2）体征：见肺心病。,诊断,右心导管术（确诊的方法）：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。肺动脉高压诊断标准：静息mPAP（肺动脉平均压）25mmHg（这是显性肺动脉高压）,或运动mPAP30mmHg（这是隐性肺动脉高压），PAWP正常（静息时为1215mmHg）,治疗,（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入（2）抗凝治疗：华法令为首选抗凝药,试题解析,女，36岁呼吸困难伴声嘶2个月，活动后明显，无慢性咳嗽、咳痰和关节疼痛病史。查体：口唇发绀，颈静脉充盈，肝颈回流征阳性，P2亢进，三尖瓣区可闻及3/6级收缩期杂音，双下肢水肿。其最可能的诊断是（2011）A特发性肺动脉高压B风湿性心脏瓣膜病C房间隔缺损D室间隔缺损E扩展型心肌病,肺源性心脏病,常见病因,1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。2、发病机制：（1）肺动脉高压的形成（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。,临床表现,1、肺、心功能代偿期：（1）P2亢进或写成P2A2（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音（2）剑突下见明显心脏搏动（说明右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。2、肺、心功能失代偿期：右心衰（全身瘀血）、呼衰。【右心衰在失代偿期的体征：1、颈静脉怒张；2、肝颈静脉回流征阳性（最据特异性，强烈提示右心衰）；3下肢水肿；4、重者腹水】,实验室检查,（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（只要题干提到肺动脉干扩张肯定有肺动脉高压），其横径=15mm；肺动脉段明显突出或其高度=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。（2）ECG（常考点）：1、电轴右偏、额面平均电轴=+90度；2、重度顺钟向转位；RV1+Sv5=1.05mV；3、肺型P波，P波高耸呈尖峰型。（3）心超：右心室流出道内径=30mm、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值A2，双下肢水肿，病理征（-）。该患者肺动脉高压形成的最主要机制是：（2013）A肺小动脉结构重塑B肺毛细血管静水压升高C原位血栓形成D血红蛋白浓度升高E缺氧、CO2潴留致血管收缩,试题解析,慢性肺源性心脏病胸部X线片典型的心脏形态特征是（2011）A心尖上翘B心脏向右扩大C心脏向左扩大D心脏普大E心腰部凹陷,试题解析,男，54岁。因“进行性呼吸困难1年”就诊，既往体健。查体：口唇轻度发绀，双肺呼吸音清，未闻及啰音。心界无扩大，P2亢进、分裂，三尖瓣区可闻及2/6级收缩期杂音。左下肢轻度凹陷性水肿，并可见浅静脉曲张。该患者最可能的诊断是（2013）A慢性肺源性心脏病B冠心病C扩张型心肌病D先天性心脏病E风湿性心脏瓣膜病,试题解析,男，65岁。间断咳嗽30年，加重伴意识障碍2天入院。查体：T38，P120次/分，R21次/分，血压120/80mmHg，烦躁不安，球结膜充血水肿，口唇发绀，桶状胸，双肺可闻及哮鸣音，P2A2，双下肺少量湿罗音。（2013）1.对诊断最有意义的检查是：A胸部CTB心电图C脑电图D动脉血气分析E痰细菌培养,2.该患者禁忌使用的药物是：A甲泼尼龙B地西泮C氨茶碱D地塞米松E头孢曲松,支气管哮喘,定义,支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限,常见病因,1、病因：目前尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。2、发病机制：（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的本质。（2）神经机制：支气管哮喘与-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。（3）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。,临床表现,1、症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；严重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。在夜间及凌晨发作加重。完全可逆气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。2、肺部听诊：哮鸣音、寂静胸（寂静胸为轻度或重度哮喘发作表现）,实验室检查,1.支气管舒张实验（金标准）：阳性-就是哮喘。FEV1增加=12%，且其绝对值=200ml，为舒张试验阳性。支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用2-受体激动剂较用药前FEV1增加=12%，且其绝对值=200ml，为舒张试验阳性，2.支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1下降=20%3.血气分析。4.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。5.肺功能检查。,诊断,典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断,治疗,1、脱离变应原2、药物治疗：支气管舒张药(2-受体激动剂，是缓解哮喘急性发作症状的首选药)、控制哮喘发作药（1）支气管舒张药：短效的2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、长效的2-受体激动剂（沙美特罗）、抗胆碱药（异丙托溴铵）、茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度：6-15微克/毫升。（2）控制哮喘发作药：是治疗哮喘气道炎症的药物。糖皮质激素是当前控制哮喘发作最为有效（不是最好的方法）的药物；吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法布地奈德，不良反应最小；长期使用激素不是治疗哮喘的最好方法。白三烯（LT）调节剂：曲尼司特，扎鲁司特；其他（酮替酚，氯雷他定）色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作，不能作为治疗药。,试题解析,有关气道高反应性（AHR）的描述正确的是（2013）AAHR检测阳性者可诊断支气管哮喘BAHR是哮喘发病的重要神经机制C肺泡巨噬细胞激活后可降低AHRDAHR不受遗传因素影响E气道炎症是导致AHR的重要机制,试题解析,女，45岁。间断干咳3年，无低热、咯血等，反复抗生素治疗无效。查体无明显阳性体征，胸部X线未见明显异常。最可能的诊断是（2011）A支原体肺炎B支气管结核C支气管扩张D咳嗽变异性哮喘E慢性支气管炎,试题解析,下列呼吸困难的临床表现中，强烈提示患者为支气管哮喘的是（2013）A夜间或清晨发作的喘息B呼吸困难常常不能自行缓解C活动时出现呼吸困难D频繁发作的叹息样呼吸E发作时吸气相明显延长,试题解析,男，45岁，间断咳嗽2年。每年均与秋季出现，干咳为主，夜间明显，伴憋气，常常影响睡眠，白天症状常不明显。使用多种药物抗感染无效，持续1-2月后症状可自行消失。本次入秋后再次出现上述症状，体格检查未见明显异常。胸部X线未见明显异常，肺通气功能正常。未明确诊断，宜采取的进一步检查措施是（2013）A肺部CTB支气管镜C睡眠呼吸监测D血气分析E支气管激发试验,试题解析,男，34岁。支气管哮喘患者，因急性加重就诊，静点氨茶碱治疗后效果不佳。动脉血气分析示：I型呼吸衰竭。目前宜采用的药物治疗措施中最重要的是（2013）A雾化吸入糖皮质激素B口服白三烯受体调节剂C吸入长效2受体激动剂D静脉滴注光谱抗生素E静脉滴注糖皮质激素,试题解析,男，20岁。持续哮喘发作24小时来急诊，既往哮喘病史12年。查体：端坐呼吸，大汗淋漓，发绀，双肺布满哮鸣音。动脉血气分析示：pH7.21，PaCO270mmHg，PaO255mmHg，此时应该紧急采取的措施是（2013）A机械通气B补充液体C使用光谱抗生素D静脉注射氨茶碱E静脉滴注糖皮质激素,支气管扩张,定义,支气管扩张是指各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。3大临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血（支扩的特异性表现，只要题目中出现“反复咯血”，就只有一个病：支扩）-咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。,常见病因,1、主要病因为支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞。2、诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎等病史（支扩的病人题目中会提示小时候得过这类疾病）；1-抗胰蛋白酶缺乏。3、病变常累及两肺下部支气管，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。,临床表现,1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血2、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段。3、体征：背部固定而持久的粗湿啰音，杵状指。,实验室检查,1、胸片：首选（1）支气管柱状扩张轨道征（柱子像铁轨）；（2）支气管囊状扩张卷发征（毛囊里有卷发）。2、高分辨CT（HRCT）：最好且常用，确诊手段。可以x线3、支气管造影：主要用于术前准备。,治疗,1、治疗基础疾病2、控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等）3、改善气道受限4、清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA即那个地痰液粘稠度。5、外科手术6、引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每24小时引流一次，每次15-30分钟。,试题解析,体检发现单侧肺底湿罗音，且长期固定的情况常见于（2011）A支气管扩张B慢性阻塞性肺疾病C心力衰竭D肺结核E特发性肺纤维化,试题解析,女，60岁。反复咳嗽、咳浓痰、咯血30年，再发伴发热3天。近3天来静脉滴注“头孢菌素”，仍有较多脓痰及痰中带血。查体：T37.5，左下肺可闻及湿罗音，杵状指。该患者最可能的诊断是（2013）A慢性支气管炎B支气管扩张C肺结核D肺脓肿E支气管肺癌,试题解析,诊断支气管扩张首选的检查是（2011.2013）A胸部X线片B胸部高分辨率CTC支气管造影D胸部超声E胸部磁共振,试题解析,支气管扩张患者发生大咯血时，首选的治疗药物是（2012）A鱼精蛋白B立止血C生长抑素D垂体加压素E凝血酶,试题解析,女，35岁。间断咳嗽，咳痰伴咯血20年，性HRCT检查示右中叶支气管囊状扩张，其余肺叶未见异常。今日再次咯血，量约200ml，给予静脉点滴垂体后叶素治疗，效果欠佳。该患者宜选择的最佳治疗措施为（2013）A手术切除病变肺叶B换用酚妥拉明静脉滴注C静脉滴注鱼精蛋白D支气管镜下止血E支气管动脉栓塞,肺炎,解剖分类,（1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。（2）小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌等。也叫葡萄球菌肺炎。（3）间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。包括：支原体肺炎和衣原体肺炎等,常见病因,1）细菌性。细菌性肺炎是最常见的肺炎。2）非典型肺炎：是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。特点：没有细胞壁，不能用B内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。,患病环境分类,（1）院外获得性肺炎(社区获得性肺炎)：致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌；其次为支原体、流感嗜血杆菌、衣原体（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等,肺脓肿,分类及发病机制,1、吸入性肺脓肿（原发性肺脓肿-肺原来健康）：经口鼻咽吸入致病，病原菌为厌氧菌。（牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入可以致病）。臭痰。2、血源性肺脓肿：多有皮肤外伤、疔、痈等所致的感染中毒症，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。金葡菌是疔、痈原发灶。3、继发性肺脓肿（开始肺就有问题）：由金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起；小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见,治疗,1、原发性：抗生素（青霉素）：总疗程812周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化，以及体温正常、咳嗽咳痰消失可以停药。血源性：头孢类。2、脓液引流：提高疗效的有效措施。3、手术适应症：肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；大咯血经内科治疗无效或危及生命；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；支气管阻塞，如肺癌,临床表现,1、症状：吸入性肺脓肿多有吸入感染因素（齿、口、咽喉感染灶，手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病变等），急性起病，畏寒、高热、咳嗽、大量脓臭痰等；咯血；胸痛；精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒症状。血源性肺脓肿多有原发病灶（疔、痈等）2、体征：肺实变体征，可问及支气管呼吸音；慢性肺脓肿的肺外表现：杵状指。3、辅助检查：急性肺脓肿WBC（20-30）*109，N90%；X-ray示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。,试题解析,治疗社区获得性肺炎时，可覆盖非典型病原体的抗生素是（2011）A头孢菌素类B糖肽类C青霉素类D大环内酯类E氨基糖苷类,试题解析,既往身体健康的成年人，社区获得性肺炎的常见病原体不包括（2013）A铜绿假单胞菌B肺炎支原体C肺炎衣原体D流感嗜血杆菌E肺炎链球菌,试题解析,女，76岁。脑血管病后遗症患者，左侧肢体偏瘫，行动不便。2周前一次进餐后出现气短、咳嗽，后气短逐渐好转，但咳嗽持续存在。近2天来出现发热，咳少量黄痰。查体：左上胸廓轻度塌陷，左上肺叩诊浊音，语音共振减弱，呼吸音明显减弱。造成该患者上述情况最可能的原因是（2011）A阻塞性肺炎B肺结核C支气管炎D肺动脉栓塞E气胸,试题解析,男，21岁。受凉后寒战、发热、咳嗽、咳浓痰3天入院。胸部X片示右下肺实变影。血常规示：WBC12109/L,N0.92。该患者最可能感染的病原是（2013）A肺炎克雷伯杆菌B肺炎支原体C结核分枝杆菌D肺炎链球菌E金黄色葡萄球菌,试题解析,男，71岁。患冠周炎1周，寒战、发热、咳浓痰2天。查体：T39.4，右下肺可闻及湿罗音。胸部X片示右下肺大片状浓密模糊阴影，血常规示：WBC22109/L,N0.96。该患者最可能感染的病原是（2013）A肺炎克雷伯杆菌B厌氧菌C表皮葡萄球菌D肺炎链球菌E金黄色葡萄球菌,试题解析,A肺炎克雷伯杆菌B厌氧菌C肺炎支原体D肺炎链球菌E金黄色葡萄球菌1.男，56岁，流感后出现高热、咳嗽、黄痰伴痰中带血。胸部X线示右下肺大片阴影，其内可见多个圆形透亮区。最可能感染的病原体是：2.男，66岁。慢性阻塞性肺疾病。上感后出现高热、咳嗽、脓痰伴痰中带血。胸部X线片示右上肺大片状影，其内可见多个圆形透亮区，叶间裂略下移，最可能感染的病原体（2013）BD,试题解析,男，50岁。咳嗽、间断咯血3月，咳大量脓痰伴发热1周来诊。吸烟史30年。胸部X线示左下肺阴影伴空洞，洞壁厚薄不一，有液平，诊断为肺脓肿。该患者应首先考虑的基础疾病是（2013）A支气管囊肿B肺结核C肺血管炎D支气管肺癌E支气管扩张,试题解析,血源性肺脓肿最常见的病原体是（2011）A流感嗜血杆菌B肺炎克雷伯杆菌C肺炎链球菌D铜绿假单胞菌E金黄色葡萄球菌,试题解析,女，34岁。寒战、高热、咳血痰1周。2周前干农活时右小腿受伤。查体：T39.7。神智清楚，精神差。双肺未闻及干湿性罗音，右外踝上方可见小脓痂。血常规WBC17109/L,N0.96。胸部X线发现右下肺、左上肺类圆形阴影，其内可见空洞和液平。该患者最可能的诊断是（2013）A肺结核B吸入性肺脓肿C真菌性肺炎D格兰阴性杆菌肺炎E血源性肺脓肿,试题解析,肺癌空洞的典型X线表现是（2013）A厚壁空洞，内壁凹凸不平B薄壁空洞，内壁光滑C薄壁空洞，形状不规则D厚壁空洞，内有液平E厚壁空洞，内壁光滑,试题解析,男，45岁。发热、咳脓痰1周。胸部X线示右下叶背段浸润阴影。用头孢呋辛治疗体温稍下降，但痰量增多，为脓血痰，有臭味。1周后复查胸部X线示：大片阴影中出现空洞。（2013）1.治疗中需要加用的药物是A阿米卡星B左氧氟沙星C甲硝唑D红霉素E万古霉素,2.治疗2周后，患者临床症状明显改善。胸部X线示空洞缩小。抗感染的总疗程应为：A68周B36周C812周D24周E710周,肺结核,结核病的发生与发展,原发综合征是指既有原发病灶，又有因原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结而引起的淋巴结肿大。,临床表现,1、症状：全身结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力、食欲不振和体重减轻等，育龄女性可有月经不调或闭经。主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰和咯血（不是反复咯血）。肺结核-低热、盗汗，咳嗽、咳痰和咳血。首选检查：x线。肾结核-低热、盗汗，尿血。2、体征：触诊语颤增强、叩诊呈浊音,实验室检查,1、胸片：肺结核首选（简单经济方便快捷）检查，也是早期诊断方法。2、年龄不能作为原发性和继发性肺结核的区别依据。3、痰结核分支杆菌检查：确诊或者最好的检查为-痰找结核杆菌4、痰结核菌素试验（PPD）：注射4872小时后测量记录结果：硬结直径=20mm或20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+）。,诊断标准,原发性肺结核血行播散性肺结核浸润性肺结核慢性纤维空洞型肺结核结核性胸膜炎,诊断标准,原发性肺结核（1）包含原发综合征和胸内淋巴结结核，多见于少年儿童。（2）胸片示哑铃型（特点）阴影，即原发病灶（位于上叶底部、下叶上部）、引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，形成典型的原发综合征。,原发综合征右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结共同构成一哑铃形的病灶,诊断标准,血行播散性肺结核最常合并结核性脑膜炎；X线胸片和CT检查开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布不均的粟粒状结节阴影（特点）。最容易并发脑膜炎。,双肺弥漫性粟粒样改变，呈毛玻璃样,诊断标准,继发性肺结核多发生在成人，X线多样性，好发在上叶尖后段和下叶背段。（1）浸润性肺结核（型）：为成人继发性肺结核最常见的类型，多发生在肺尖和锁骨下；X线表现为小片状或斑点状阴影，可融合形成空洞。特点：x线云雾状改变。,浸润性肺结核,（2）慢性纤维空洞型肺结核（型）：流行病学意义是结核病菌重要的社会传染源；病灶呈纤维厚壁空洞、肺门太高和肺纹理呈垂柳样；特点：1.传染性最强。2.x线厚壁空洞。3.垂柳症（像患者移位）。气胸向健侧移位。大叶性肺炎不移位。,诊断标准,（3）结核球：病灶直径在24cm之间，多小于3cm，内有钙化灶或液化坏死形成空洞，伴有卫星灶；,右上肺结核球,左上肺结核球钙化,（4）干酪样肺炎：属于继发性浸润性肺结核。病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞。,治疗,原则：早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效，防止耐药。,一线药物，二线药物a.异烟肼（isoniazidH）b.利福平（rifampinR）c.链霉素（streptomycinS）d.吡嗪酰胺（pyrazinamideZ）e.乙胺丁醇（ethambutolE）,抗结核药物,表1常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应,视神经炎,RNA合成,0.751.0,E，EMB,乙胺丁醇,胃肠不适，肝功能损害，高尿酸血症，关节痛,吡嗪酸抑菌,1.5-2.0,Z，PZA,吡嗪酰胺,听力障碍，眩晕，肾功能损害,蛋白合成,0.751.0,S，SM,链霉素,肝功能损害，过敏反应,mRNA合成,0.450.6,R，RFP,利福平,周围神经炎，偶有肝功能损害,DNA合成,0.3,H，INH,异烟肼,主要不良反应,制菌作用机制,每日剂量（g）,缩写,药名,注：体重50kg用0.45，50kg用0.6；S和Z用量亦按体重调节；老年人每次0.75g；前2月25mg/kg；其后减至15mg/kg,试题解析,结核分枝杆菌的生物特性中，对临床诊断最有意义的是（2011）A菌体结构复杂B多形性C生长缓慢D抵抗力强E抗酸性,试题解析,肺结核原发综合征的临床表现是（2013）A病灶常为多结节性B肺内可有一个或多个空洞C病灶位于锁骨上下D肺内常见结核球E原发灶、淋巴管炎及肺门淋巴结结核,试题解析,女，24岁。近2个月来常四肢关节疼痛，伴皮肤结节、红斑。10天前发热、咳嗽、咳少量痰。胸部X线示:右上肺斑片状影伴空洞形成。该患者最可能的诊断是（2013）A肺囊肿继发感染B肺脓肿C肺结核D支气管肺炎E细菌性肺炎,试题解析,女，32岁，工人。劳累后出现低热、干咳1个月，当地诊所为其静脉滴注左氧氟沙星1周后热退。未继续治疗。此后常有间断干咳，痰中带血及关节痛。查体：T37.4，消瘦，双肺未闻及干湿罗音。胸部X线示两上肺斑片状影。最可能的诊断是（2013）A肺炎支原体肺炎B肺结核C肺炎链球菌肺炎D真菌性肺炎E肺炎克雷伯杆菌肺炎,试题解析,男，18岁，学生。咳嗽、发热1个月，多为干咳，下午3时发热，体温38。可自行退热，无咯血。发病以来体重下降3公斤。胸部X线示右肺门可见密度增高的团块影，青霉素治疗半月未见好转。查体：T37.4，消瘦，双肺未闻及干湿罗音。最可能的诊断是（2013）A结节病B肺门淋巴结结核C右肺脓肿D肺部真菌感染E淋巴瘤,试题解析,下列检查中，对诊断痰菌阴性肺结核意义最大的是（2011）APPD试验阳性B典型的胸部X线表现C血结核抗体阳性D痰结核杆菌PCR阳性E血ADA水平升高,试题解析,不属于肺结核一线治疗药物的是（2012）A吡嗪酰胺B利福平C链霉素D异烟肼E左氧氟沙星,试题解析,仅对细胞外碱性环境中的结核菌有杀菌作用的药物是（2013）A乙胺丁醇B利福平C异烟肼D吡嗪酰胺E链霉素,试题解析,女，28岁，发热、咳嗽2个月，胸部X线示左上肺不规则斑片状影。给予抗结核治疗1月。查体：T36.4，巩膜稍黄染，双肺未闻及干湿罗音。WBC4.3x109/L,N0.55.肝功能检查示：ALT、AST正常总胆红素40.6mol/L，直接胆红素17.8mol/L。该患者目前首先应该停用的药物是（2013）A乙胺丁醇B利福平C异烟肼D吡嗪酰胺E链霉素,肺血栓栓塞症,概念,1、肺血栓栓塞症（PTE）：是指由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支而引起的疾病，临表以肺循环和呼吸功能障碍为主要特征，是属于肺栓塞中的一种常见类型。2、引起PTE的血栓主要来自下肢深静脉血栓（DVT）。3、肺梗死（PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。,常见病因,1.原发危险因素（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）的形成。下肢深静脉血栓（DVT）的成因：静脉血瘀滞（是由于手术后长期卧床，临床表现：下肢肿胀、增粗、色素沉着、疼痛）。遗传变异引起，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。2.继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变（骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等）。,临床表现,1、PTE的症状和体征：肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）；考题经常只给12个症状常见的症状有：1.不明原因的呼困及气促，尤以活动后明显；2.晕厥，可为唯一或首发症状；3.心率增快，血压下降甚至休克等。2、DVT的症状和体征：主要表现为患肢肿胀、疼痛或压痛、皮肤色素沉着。,诊断,1、确诊肺动脉造影（金标准）；放射性核素扫描（银标准，临床上常用）；2、疑诊（1）血浆D-二聚体（D-dimer）：敏感性高而特异性差。（AMI也可有D-二聚体）（2）动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大；部分患者结果可正常。,治疗,（1）（任何部位的血栓治疗都用）溶栓：一般定为14天内，主要并发症为出血（颅内出血）。（2）抗凝治疗：华法林常用方法是在肝素开始应用后的第1-3天加用口服华法林，初始剂量为35mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用因此与肝素至少重叠应用45天。,试题解析,肺血栓栓塞症的继发性危险因素中，属于独立危险因素的是（2011）A创伤B年龄C骨折D口服避孕药E肿瘤家族史,试题解析,目前确诊肺血栓栓塞症最常用的手段是（2011）ACT肺动脉造影B肺通气/灌注核素扫描C磁共振显像D心脏彩超E肺动脉造影,试题解析,判断肺血栓栓塞症患者需要溶栓治疗的主要依据是（2013）A合并下肢深静脉血栓B存在体循环功能障碍C出现肺动脉高压D出现右心功能异常E出现呼吸衰竭,呼吸衰竭,概念,1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。2、临表缺乏特异性，确诊必须用动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg（只要PaO235%）。原因：给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（型呼衰），需低浓度吸氧（35%）。原因：二氧化碳储留严重，只能低氧刺激。（3）增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。,慢性呼衰,1、最常见的病因为COPD。2、临床表现：呼困、神经症状（慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象）3、治疗：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调（纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾）,诊断,1、确诊肺动脉造影（金标准）；放射性核素扫描（银标准，临床上常用）；2、疑诊（1）血浆D-二聚体（D-dimer）：敏感性高而特异性差。（AMI也可有D-二聚体）（2）动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大；部分患者结果可正常。,治疗,（1）（任何部位的血栓治疗都用）溶栓：一般定为14天内，主要并发症为出血（颅内出血）。（2）抗凝治疗：华法林常用方法是在肝素开始应用后的第1-3天加用口服华法林，初始剂量为35mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用因此与肝素至少重叠应用45天。,试题解析,最常并发II型呼衰的疾病是（2013）A胸膜炎B肺结核C肺炎D慢性阻塞性肺疾病E特发性肺动脉高压,试题解析,肺疾病发生单纯低氧血症最主要的机制是间质性肺疾病发生I型呼衰最主要的机制是（2012）A弥散功能障碍B通气血流比例失调C氧耗量增加D肺动静脉分流E肺泡通气量下降BA,试题解析,下列机制所导致的低氧血症中，通过氧疗最难纠正的是（2012）A弥散功能障碍B通气血流比例失调C氧耗量增加D肺内分流E肺泡通气量下降,试题解析,男，72岁。咳嗽、咳痰30年，加重伴气短10天。查体：神志清楚，口唇发绀，桶状胸，双肺闻及少许干湿罗音。胸部X线示：双肺纹理增粗，紊乱。血气分析示：PaO255mmHg，PaCO239mmHg。该患者发生呼吸衰竭最主要的机制是（2013）A弥散功能障碍B通气血流比例失调C氧耗量增加D肺内分流E肺泡通气量下降,试题解析,机体对慢性II型呼吸衰竭所进行的代偿性反应是（2012）A血钾增加B阴离子间隙增加C肾脏会吸收HCO3-增加D呼吸频率增加E潮气量增加,试题解析,男，65岁。COPD患者，因受凉后咳嗽，咳痰伴呼吸困难加重2天入院。查体：坐位，喘息貌。球结膜轻度水肿，口唇发绀。双肺可闻及散在哮鸣音，肺底少许湿性罗音。动脉血气分析：pH7.21，PaO252mmHg，PaCO265mmHg，该患者宜采取的治疗措施是（2013）A储氧面罩吸氧B有创通气C鼻导管吸氧D普通面罩吸氧E无创通气,试题解析,A有创机械通气B无创机械通气C间断高浓度吸氧D持续高频呼吸机通气E持续低流量吸氧COPD氧疗最常用的是COPD急性加重伴呼吸功能不全早期，为防止呼吸功能加重最常用的是（2011）EB,试题解析,男，38岁。脓毒性休克患者。动脉血气分析示代谢性酸中毒、I型呼衰。下列治疗措施中可能造成组织缺氧加重的是（2013）A静脉滴注小剂量多巴胺B静脉滴注糖皮质激素C补充胶体液D快速补充碳酸氢钠E快速补充晶体液,试题解析,男，67岁。反复咳嗽、咳痰30年，加重1周。查体：双肺可闻及干湿性啰音。动脉血气分析：pH7.21，PaO250mmHg，PaCO275mmHg，HCO3-19.6mmol/L。该患者酸碱平衡失调的类型是（2012）A代碱B呼酸合并代碱C呼酸合并代酸D代酸E呼酸,急性呼吸窘迫综合症,常见病因,1、病因：（1）原发因素：重症肺炎。（2）继发因素：包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。2、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，发病的根本原因：肺间质、肺泡水肿；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍。导致顽固性低氧血症。,临床表现,早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫不能用通