外科学外科休克

外科休克,第一节概论,一、概述二、病因与分类三、发病机理四、临床表现五、休克的监测六、休克的治疗,开始了大家要专心啊,surgeryshock,休克：是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。,休克,有效循环血量的概念：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。有效组织灌注依赖：1足够的血容量2有效心排血量3正常血管功能。,病因与分类,（一）低血容量性休克：1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宫外孕。2、失液性休克：3、创伤性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）过敏性休克：（五）神经性休克：休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足，以及产生炎症介质,病理生理,微循环变化代谢变化内脏器官的继发性损害,微循环变化,微循环三条通路1.迂回通路2.直捷通道3.动静脉短路（营养通路）,微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能,微循环,微循环变化,1、微循环收缩期：出大于入（缺血期、休克代偿期）：（1）心跳加快，心排出量增加（2）血液重新分配：（3）组织缺氧：（4）组织液明显减少：,痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。,特点：,维持血压，血压下降不明显或不下降；体内血液重分布大脑、心脏血液供应正常；组织缺血、缺氧。,影响：,2、微循环扩张期：入大于出（淤滞期休克抑制期）：（1）灌大于流；（2）组织水肿。,微循环变化,休克中期,扩张、淤血；前阻力流。,特点：,小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性；扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽；内毒素作用；血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集,影响：,3、微循环衰竭期（不可逆期）：不出不入（1）DIC形成（判断）；（2）细胞自溶，组织坏死；（3）出血倾向。,微循环变化,休克晚期,DIC,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。,特点：,影响：,内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等；组织因子入血（创伤、烧伤等）；血流缓慢，血液粘度升高；血细胞破坏（异型输血等）；内毒素的作用。,代谢改变,代谢改变,1.无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧糖酵解血乳酸浓度重度酸中毒（pH7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量下降、氧离曲线右移。,2.能量代谢障碍交感-肾上腺髓质儿茶酚胺促进蛋白质分解下丘脑垂体-肾上腺皮质皮质激素抑制蛋白质合成促进糖异生抑制糖酵解,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等。炎症介质“瀑布样”连锁放大反应细胞各种膜的屏障功能受损细胞膜线粒体膜溶酶体膜,内脏器官的继发性损害,1肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后4872小时。2肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量400ml），严重者无尿（每日尿量100g/L不需要输血；Hb100g/L，血细胞比容3035监测CVP、血压、尿量，调节输液量及输液速度，谨防过度输液,2、控制感染关键是积极处理原发病合理、广谱、足量应用抗生素改善病人一般情况，增强抵抗力病原体未明确时，根据临床判断选用抗菌药或选用广谱抗菌药；病原体明确选用敏感窄谱抗菌药,3、纠正酸碱失衡感染性休克代谢性酸中毒发生早、而且严重，在治疗中应充分注意，一般可先静脉滴注200ml5%碳酸氢钠，以后根据化验结果调整,4.心血管药物的应用：经扩容，纠正酸中毒后，未见好转，考虑应用血管扩张药物。可联合应用血管收缩剂及扩