内科学课件-冠心病心绞痛

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病CoronaryHeartDisease,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化是累及全身动脉系统，包括冠状动脉、脑动脉、颈动脉和主动脉-股动脉血管床的慢性血管疾病，可导致心肌梗死、脑卒中、动脉粥样硬化性肾病和间歇性跛行。,动脉粥样硬化的病因,动脉粥样硬化的发病机制,单核细胞粘附,LDL,血小板聚集,LDL,氧化LDL,巨噬细胞,泡沫细胞,内皮,一氧化氮(内皮功能),基质,血液,激活(基质金属蛋白酶),平滑肌细胞(增生和移行),CE=胆固醇酯,泡沫细胞,脂质条纹,斑块前期,动脉粥样化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的发展进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原,栓塞出血,内皮功能不全,ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,冠状动脉粥样硬化性心脏病CoronaryHeartDisease冠脉粥样斑块形成或痉挛致心肌缺血、缺氧,这样的心脏病即为冠心病.影响因素：危险因素、地区差异、经济水平等,分型(Classification)隐匿型（latent）冠心病无症状,心电图可有异常,表现为ST段压低,T波:低平,倒置心绞痛型(angina)发作性胸骨后痛,为心肌一过性缺血引起心肌梗死型(myocardiacinfarction)冠脉闭塞心肌急性缺血坏死缺血性心肌病型(heartfailure)表现为心脏扩大,心衰和arrhythmia,为长期心肌缺血,心肌纤维化起引.临床与扩张型心肌病相似.猝死型(suddendeath)心肌缺血致心电紊乱,引起严重arrhythmia(ventricular),发生心脏骤停而猝然死亡.,心绞痛（AnginaPectoric，AP）冠脉供血不足所致心肌暂时性缺血、缺氧，以阵发性的前胸压榨性疼痛为临床特征的综合征。病因：冠状动脉粥样硬化致血管狭窄和/或血管痉挛少数：主动脉瓣狭窄或关闭不全(AorticstenosisAS,insufficiencyAI)肥厚型心肌病(Hypertrophiccardiomyopathy)先天性冠脉畸形(Congenitalcoronaryanomaly)梅毒性主动脉炎(syphiliticaorticinsufficiency),发病机制与病理生理(Pathologicmechanismandpathophysiology)心肌暂时性缺血缺氧：血氧供需矛盾心肌代谢的改变狭窄或痉挛，一支或多支血管病变；侧枝循环的建立，冠脉储备能力的改变冠脉小动脉病变（X综合征：胸痛，心电图异常，造影无改变）交感神经激活：心率加快，耗氧增加血红蛋白和氧的离解异常诱因：高血压、运动、情绪因素、吸烟、寒冷、饱餐等,心绞痛的分型劳累性心绞痛(Effortangina)心肌需氧增加为主稳定型（stableanginapectoris）初发型（recentonsetAP）恶化型（acceleratedAP）自发性心绞痛：心肌储备能力及供氧能力明显下降为主(Spontaneousangina)变异型（prizemansAP）卧位型（anginadecubitus）梗死后（postinfarctionAP）急性冠脉功能不全（acutecoronaryinsufficiency）混合性(Mixedangina)不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris，UAP）：除稳定型外，均纳入此范畴，为重点防治研究内容,稳定型心绞痛临床表现：胸痛为主要临床表现特点(Characteristicsofangina)1.部位(region)：胸骨上段或中段后、心尖区、其他部位2.性质(character):压迫,压榨感,不为针刺样.3.持续时间(duration);3至5分钟4.诱因(inducingfactors);劳动或情绪激动5.缓解方式(relievedbyrestornitroglycerin):停止原诱发活动即缓解.含服硝酸甘油体征：多缺如(rare)，心率快,血压高,焦虑,出汗,有时出现第三或第四奔马律,实验室与其他检查(Laboratorytest)一.心电图(ElectrocardiogramECG)静息ECG：约半数患者在正常范围；心绞痛发作时，出现暂时性的ST段压低，T波倒置心电图负荷试验(exercisetest)平板、踏车动态心电图（Holter）二.反射性核素检查（SPECT）及药物负荷SPECT三.X线检查四.冠脉造影五.血管内超声、多排CT,诊断(Diagnosis)病史、典型临床症状实验室检查：心肌缺血、血管病变（直接或间接依据）危险因素鉴别诊断：Differentialdiagnosis排除其他原因所致心绞痛胸痛的鉴别,防治(Preventionandtherapy)一、一般治疗：休息，危险因素控制，防止诱因二、药物治疗：（1）基础用药A：阿司匹林（75325mg/d）B:受体阻滞剂C：降胆固醇治疗,（2）改善心肌缺血，缓解症状药物治疗：老三大类药物(一)、硝酸酯类(Nitrates)：NO作用、扩冠、减少静脉回流，降低心肌负荷，减少心肌耗氧发作时服用:硝酸甘油(Nitroglycerin)0.5mg，含服缓解期的治疗:二硝酸异山梨醇酯(Isosorbidedinitrate)10mg，Tid;单硝酸异山梨醇酯（鲁南欣康）20mg，Bid控释片：易顺脉片；异舒吉（静滴）喷雾剂,(二)、-阻滞剂(B-Blockers)减少心肌耗氧，减慢心率，降压阿替洛尔（Atenolol）（氨酰心安）25mgBid美托洛尔（Metoprolol）（倍他洛克）25mgBid比索洛尔（Bisoprolol）（博苏）5mgqd（长效）禁忌症(Contraindication)：低血压、哮喘、高度AVB注意事项(Notes)：小剂量开始；停药时逐步减量,（三）、钙拮抗剂（Calciumantagonist，CA）抑制心肌收缩、减低氧耗、扩冠、扩充外周动脉、降压二氢吡啶类硝苯吡啶（Nifedipine）10mgTid长效络合喜（Amlodipine，氨氯地平）5mgQd硝苯地平控释片（拜新同）30mgQd非二氢吡啶类维拉帕米（Verapamil，异搏定）40mgTid地尔硫唑（Diltiazem）30mgTid减慢心率以冠脉痉挛为主的心绞痛（变异型），CA为首选药,药物治疗：新三大类药物,（一）、他汀类：是目前降低胆固醇最有效的药物三羟基三甲基戊二酰辅酶（AHMGCoA）还原酶抑制剂减少LDL-C1855%和TG730%升高HDL-C515%主要副作用肌病升高肝转氨酶禁忌证绝对:肝脏疾病相对:与某些药物联合应用时,他汀类,中文英文剂量范围洛伐他汀Lovastatin2080mg普伐他汀Pravastatin2040mg辛伐他汀Simvastatin2080mg氟伐他汀Fluvastatin2080mg阿托伐他汀Atorvastatin1080mg,（二）、万爽力（Vasorel；即曲美他嗪，Trimetazidine）改善心肌代谢，扩冠20mgTid（三）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,三、有创治疗(Invasivetreatment)冠脉搭桥术（CABG）球囊扩张术（PTCA）支架术等(Stentimplanted),不稳定型心绞痛(UnstableAnginaUA)UA是介于稳定性心绞痛(StableAnginaSA)与急性心肌梗死(AMI)之间的一组临床综合征,与AMI和猝死三者同属于急性冠脉综合征(AcuteCoronarySyndromeACS),UA的临床分型1.初发劳力型:1个月内的新发心绞痛(从无心绞痛或有心绞痛史,但近半年内未发作心绞痛)2.恶化劳力型:发作频度,时间与程度均增加,但诱发阈值降低,硝酸甘油止痛作用也降低(三增二降),病程在2个月以内3.静息性心绞痛:休息时或轻微活动即诱发.4.梗死后心绞痛:AMI后24小时至一个月发生的心绞痛.5.变异型心绞痛:休息或一般活动时发生者,发作时ECG的ST段暂时性抬高.,UA的发病机制一.病理基础:冠状动脉粥样斑块极其不稳定，表现为斑块脂质核心饱满，大量炎性细胞浸润，释放蛋白分解酶溶解胶原，促使纤维帽外壳变薄班块破裂,血管收缩,血小板粘附,形成血栓部分或完全堵塞管腔引起心肌缺血或坏死；二.85%或更多的ST段抬高的MI存在完全闭塞罪犯血管的血栓,主要成分为纤维蛋白,含多量红细胞,故称红色血栓;三.UA与无ST抬高的MI的血栓主要成分为血小板故称白色血栓,堵塞血管不完全.心肌严重缺血或发生微小心肌损害或梗死,所以心肌损伤标志物亦可能测出,冠状动脉不稳定斑块,斑块破裂血栓形成,斑块破裂,不稳定型心绞痛临床危险度分层,防治(Preventionandtherapy)一般治疗：休息，监护，危险因素控制药物治疗：同稳定性心绞痛药物+抗栓治疗介入治疗外科手术,抗栓治疗抗血小板药(Antiplateletagents)阿斯匹林:通过抑制血小板内的环氧化酶，使血栓素合成减少,75300mg/日氯比格雷(clopidogrel,波立维):抑制ADP诱导的血小板聚集75mg日血小板b/a拮抗剂:PTCA术应用防止再狭窄抗凝药(Anticoagulationtherapy)肝素(heparin)，50100mg/日低分子肝素（速避凝）(LMWH)，0.4ml,bid皮下注射,高危患者糖蛋白IIb