第8版内科学课件主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全，赵瑞英，丽水中心医院心内科，心室舒张期，心室收缩期，病因学，急性：感染性心内膜炎主要A型夹层创伤人工瓣膜撕裂，慢性：主动脉瓣疾病，2/3风湿性心脏病，主动脉根部扩张，病因学-急性，感染性心内膜炎：主动脉瓣穿孔，脱垂创伤：穿透性，钝性胸部损伤导致升主动脉根部， 瓣膜叶破裂或瓣膜支持结构改变脱垂主动脉夹层：主动脉夹层的夹层：夹层血肿扩大人工瓣膜破裂，原因是主动脉夹层血肿造成瓣环或瓣叶撕裂，病因-慢性主动脉瓣疾病，风湿性心脏病：2/3人工瓣膜是由风湿病引起的，单纯性人工瓣膜罕见，多为双重损伤，主动脉瓣损伤，或合并二尖瓣损伤。 先天性畸形：二叶主动脉瓣，在一片叶的边缘有一个缺口，一片又大又长的叶落入左心室人工智能；一叶下垂AISBE:侵染性植被导致瓣叶损伤或穿孔，瓣叶下垂是由于支撑结构的损伤，或植被在叶之间Ai；感染控制瓣叶纤维化和挛缩人工智能。它是单纯性主动脉瓣退行性病变的主要原因。主动脉瓣关闭不全，病因学-慢性-主动脉根部扩张，马凡氏综合征：遗传性结缔组织疾病，通常涉及骨骼(细长肢体)、关节(过度伸展)、眼睛(晶体脱位)、心脏和血管(升主动脉梭形、肿瘤样扩张)。(只有升主动脉动脉瘤样扩张，但没有Marfan，即该综合征的消退型)梅毒性主动脉炎：强直性脊柱炎的特发性升主动脉扩张(根部扩张)，严重高血压或动脉粥样硬化，主动脉瓣关闭不全，主动脉瓣反流，主动脉瓣关闭不全，主动脉瓣纤维化，增厚，缩短，变形，和有效卒中体积的减少，主动脉内血液在舒张期返回左心室，病理生理学和病理生理学，左心室偏心肥大，左心室心力衰竭，左心室舒张末期体积，病理生理学-急性， 重度心梗左室急性扩张对容量负荷的适应能力有限左室舒张压快速左室压肺充血、肺水肿、病理生理学-慢性、心梗左室舒张期接收左心房充盈血、主动脉瓣返流血预负荷即左心室舒张末期容量增加左室收缩期输出量超过正常值。 左心室可以完全扩张，而不会由于过大的容量负荷而显著增加LVEDP。左心室离心(代偿性)肥大和扩张保持左心室壁厚与心腔半径的比值不变，并保持壁的正常应力。在运动过程中，外周阻力和心率伴随着舒张期缩短，从而减少反流。上述四个因素长期不显著增加左心室正常的前心输出量和肺静脉压。心室收缩功能晚期导致心力衰竭。病理生理学-慢性，急性心肌梗死重发时间舒张压 冠状动脉供血不足心绞痛加左室肥厚和扩张DO2心绞痛左心室起搏器增加，收缩压增加，从主动脉到左心室的血液回流降低舒张压，因此脉压差增加，出现外周血管征。主心瓣膜功能不全、反流、左心室充盈过度、舒张功能不全、左心室肥厚、冠状动脉扩张、供血不足、左心衰竭、心绞痛、早期无症状：对于慢性容量负荷过重，左心室代偿能力强，症状可能长时间不出现，但由于心搏量大，可感觉到心悸、心悸和心跳。点头(头部血管波动):由于收缩期输出量增加和舒张期主动脉大量反流引起的舒张期血压心前区不适或由于脉压增加引起的心绞痛：主动脉反流显著的舒张期血压冠状动脉供血左心室肥大、扩张、DO2肺充血(呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难)或心绞痛发作后出现完全性心力衰竭左心衰。或晕厥10%猝死(突发致命性心律失常)，临床表现-症状-慢性、轻度或无症状，严重急性左心衰竭和低血压，临床表现-症状-急性、面色苍白、心尖搏动强和左下压d心脏钝性边界向左下扩展，心脏腰下垂成靴形心脏，临床表现-体征-慢性，胸骨左缘闻起来有高音调，呼吸像下行，舒张早期和中期杂音清晰，坐姿、前倾和呼气末最清晰。主动脉瓣A2左或消失。当反流更严重时，心尖舒张期隆隆杂音(即奥斯汀-弗林特杂音反流喷射阻碍二尖瓣打开相关二尖瓣关闭不全)；当左心室显著扩张时，二尖瓣环扩张-心尖BSM；当心力衰竭发生时，心尖部S3音加速，临床表现-体征-慢性，奥斯汀-弗林特杂音，和心脏舒张中后期的隆隆杂音，当严重主动脉瓣关闭不全发生时，在心尖部听到和听到，导致机制：严重主动脉瓣反流，左心室舒张压快速上升，二尖瓣在舒张中后期半关闭，导致功能性二尖瓣狭窄， DeMusset征(nod征):指与头部和心动周期一致的正常nod运动的脉压增加：左心室的强烈收缩导致动脉收缩压舒张血流返回左心室，外周血管阻力-舒张血压-脉压增加。 由于脉压大，触摸时脉搏比正常跳动快，但下降也快，呈现出一种突然上升和下降的感觉。将病人的手背举过头顶，紧紧握住手腕的手掌面，这样可以更容易接触到水脉冲。 ta-ta-的声音是根据心跳在肱动脉和股动脉中由traube听到的。杜氏综合征(杜-罗双相杂音)当股动脉受到轻微压迫时，可听到收缩期和舒张期杂音。毛细血管搏动征(Qumcke征)的收缩期和舒张期，甲床和口腔粘膜交替出现潮红和苍白。临床表现-体征-慢性-外周血管体征，主动脉瓣舒张期杂音粗糙，左胸骨缘震颤，舒张期杂音愉快，但短于慢性，较低(由于左心室舒张压的上升导致主动脉和左心室之间的压差迅速下降)，无明显外周血管体征，但脉压增加。临床表现-体征-急性，X线：慢性：左心室大，心脏凹陷，主动脉弓突出，搏动增加，左心衰常伴有肺充血。急性：肺充血和肺水肿很常见。心电图：左心肥大，紧张，电轴左偏。急性心肌梗死，无左心室肥厚，但窦性速度和非特异性ST-T改变。辅助检查、X线检查、左心室增大、左下增大、心腰加深、靴状：发现于主动脉瓣关闭不全、男性、36岁、风湿性心脏病、主动脉瓣关闭不全、M型：舒张期二尖瓣前叶或室间隔细长扑动-AI可靠征象、主动脉瓣舒张期细长扑动-小叶破裂。B型：瓣膜和主动脉根部的形态学改变有助于确定病因。脉冲多普勒和彩色多普勒：在主动脉瓣的心室侧检测到全舒张高速喷射-确定主动脉瓣回流最敏感的方法。主动脉瓣反流的程度可以通过计算来判断其严重程度。辅助检查-超声心动图，每搏左心室流出道喷射宽度/回流分数65 ML50%严重回流，多普勒勒，主动脉回流不完全血流频谱，主动脉回流不完全血流频谱，主动脉回流不完全血流频谱，主动脉回流不完全血流频谱，主动脉回流不完全血流频谱，主动脉回流不完全血流频谱，主动脉回流不完全血流频谱，主动脉回流不完全血流频谱，主动脉回流不完全血流频谱，主动脉回流不完全血流频谱，主动脉回流不完全血流频谱，主动脉回流不完全血流频谱，主动脉回流不完全血流频谱，主动脉回流不完全血流频谱，主动脉回流不完全血流频谱，主动脉回流不完全M型，诊断，典型舒张期杂音，超声心动图，可与肺功能不全的舒张期杂音：格雷厄姆-斯蒂尔杂音不同：这种杂音的性质和位置相似，但它可以通过呼吸、抽吸和超声心动图来辅助诊断。 肺动脉瓣没有完全关闭，也没有外周血管征。二尖瓣器质性和相对狭窄性杂音的鉴别诊断、鉴别诊断、并发症和感染性心内膜炎更为常见。急性心力衰竭发生较早。慢性，出现晚。室性心律失常，常见的心脏性猝死，罕见。(1)预防ACEI适用于严重反流和左心室扩张的患者。即使无症状治疗左心衰竭治疗心绞痛积极纠正心房颤动治疗心律失常如果有感染，应尽早积极控制。治疗-医疗-慢性。瓣膜置换人工瓣膜置换是严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗指征：症状性左心功能不全；无症状的左心室功能不全；有症状且左心室功能正常者，应先尝试药物治疗；如果没有改善，手术治疗的禁忌症应尽可能早：LVEF 0.15 0.20，左室射血分数80毫微克或左室射血分数 300毫升/平方米瓣膜修复，治疗-手术治疗-慢性，人工瓣膜置换，人工瓣膜抗凝，人工瓣膜患者治疗的一个重要部分是持续抗凝。然而，抗凝治疗对大多数卒中机制没有影响。最新的抗凝指南并不强调控制风险因素或栓塞原因。对于主动脉双叶瓣和霍耳瓣，指南建议抗凝程度为INR(国际标准化设计)2-3。对于斜瓣患者，指南建议抗凝目标为INR2.5-3.5。对于所有机械二尖瓣，目标值应为2.5-3.5。如果在“充分抗凝”期间发生栓塞事件，应考虑小剂量阿司匹林。应采用患者-人工瓣膜特异性抗凝方案。阿司匹林只能在特殊情况下添加(有待澄清)。应强调对危险和触发因素的处理。如果在“充分”抗凝治疗后仍出现栓塞，医生应在改变抗凝方案前分析情况。脱垂瓣叶折叠悬吊术、脱垂瓣叶V形切除和缝合、主动脉瓣环成形术、瓣叶修复和成形术、急性治疗、外科治疗(人工瓣膜置换或主动脉修复)作为基本措施的医疗处理一般仅是在手术前准备过渡性措施静态硝普钠以减少肺充