亚急性心包炎,高血压病.ppt

第五节感染性心内膜炎的定义：由病原微生物直接侵入心内膜(心脏瓣膜)引起的心内膜炎。病原体：细菌、立克次体、衣原体、真菌分型：急性和亚急性。(1)亚急性感染性心内膜炎(亚急性感染性心内膜炎)亚急性细菌性心内膜炎(SBE) (1)特征：常见于年轻人；这种疾病的病程很长，可以持续几个月。由致病性相对较弱的病原微生物引起。它通常发生在存在病变的心内膜。(2)病因：绿色链球菌(75%)、肠球菌、革兰氏阴性杆菌、真菌立克次氏体和衣原体(3)诱因：拔牙、导尿、刮宫、内窥镜检查、血液透析、骨髓炎、肺炎和肾炎。(4)发生过程：感染性病灶、医源性、心源性疾病、扁桃体炎、咽喉炎、骨髓炎、牙周炎、拔牙、导尿、刮宫、手术、瓣膜表面粗糙、内皮损伤、溃疡、细菌血流入、菌血症、瓣膜侵犯、SBE、(5)病变和临床联系心脏：二尖瓣和主动脉瓣表面的赘生物呈灰黄色，质脆，易脱落。纤维蛋白，血小板，炎症细胞，坏死，细菌团块。瓣膜可能会出现溃疡、穿孔和腱索断裂、瓣膜损伤瓣膜口狭窄/闭锁、可变心脏杂音、心力衰竭、不规则的红色植被Sonaorticvalve、蓝铃兰菌落、贝特南血小板(粉红色)、炎性细胞沙包细菌(蓝色)。败血症：长期发热，脾白细胞贫血皮肤，黏膜出血点：微血管壁损伤渗漏出血性动脉栓塞：脑、肾、脾、皮下小动脉炎Osler结节状局灶或弥漫性肾小球肾炎：过敏反应，临床表现，感染性心内膜炎的并发症及转归，及时合理治疗瓣膜变形的治愈慢性瓣膜疾病，第三节高血压，高血压):指以体循环动脉血压持续升高为特征的独立疾病也被称为原发性高血压。概述，标准：收缩压18.4千帕(140毫微克)舒张压12千帕(90毫微克)用于成人血压升高，标准：用于独立疾病，不包括继发于某些疾病的血压升高，如妊娠、慢性肾炎、肾甲狭窄、肾上腺和垂体肿瘤。注：上述情况只能称为继发性高血压或症状性高血压。(占5%-10%)，其病因和发病机制复杂而不明确，且多种因素综合作用。1.高钠摄入：盐的摄入与血压的发生和钠、钾、钙的摄入有关；(三者的比例失衡)。其机制：钠、水和钠的滞留、血容量、外周阻力、舒张压。注意：由于盐敏感性和盐不敏感性的个体差异，高盐摄入不会引起高血压。2.精神和心理因素：精神压力和压力状态会导致高血压。(3):个家庭由2-3倍的父母和1.5倍的单亲组成。研究表明：1)血管紧张素编码基因存在变异。2)血清中含有一种激素样物质，可抑制钠钾三磷酸腺苷酶的活性，使细胞内钠、钾、钙离子浓度增加小动脉收缩。受多基因遗传和后天因素的影响。4.其他：肥胖、饮酒、体力活动、神经内分泌因素、内外不良刺激(包括遗传易感性)大脑皮层功能障碍ATCH血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌(盐-钠和钾潴留)交感神经、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增加全身动脉痉挛、硬化肾缺血血压增加血容量、钠和水潴留、钠摄取和遗传性肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感性。长期心理刺激(包括遗传易感性)大脑皮层功能障碍垂体ATCH血管舒缩中心形成持续收缩以刺激肾上腺皮质分泌(盐-钠-保存和钾-排泄)交感神经、肾上腺髓质系统以刺激儿茶酚胺分泌以增加全身动脉痉挛、硬化性肾缺血、血压升高、血容量增加、钠和水潴留、钠摄取和遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感性、型进行性高血压(良性高血压)95%，累及全身小动脉急性高血压(恶性高血压)短期内死亡功能障碍阶段(第一阶段)，功能改变：全身小动脉间歇性痉挛。临床表现和血压特点：血压波动、头晕、头痛、休息和服药均可缓解。注：现阶段无血管和器官器质性疾病。器质性病变-与功能性病变相比，有明显的形态和结构变化。2。血管病变阶段：(二期)，动脉硬化-玻璃样变动脉硬化-平滑肌和弹性纤维增生，病变特征：系统性动脉硬化。小动脉：中间膜有12层平滑肌细胞，直径230/130毫米汞柱(30.6/17.3千帕)；中青年，进展迅速，容易出现肾功能衰竭。通常是初级的，次级的。病理变化肾脏是主要部分，它也可以出现在大脑和视网膜1。增生性动脉硬化：内膜增厚、平滑肌细胞增生和肥大、胶原增生、管壁同心洋葱皮