急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展.ppt

急性呼吸窘迫综合征及其防治策略,孙秀成,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由多种原因引起的综合征，临床表现以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和急性肺水肿为特征。ARDS的同义词很多，如休克肺、呼吸机肺、创伤性湿肺、婴儿肺等。,作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。,4,ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。,ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道，1972年美国有15万人发生ARDS，发病率为75/10万。芬兰Kuopio大学医学院对19931995年收治的ARDS病例进行回顾性分析，其年发病率约为4.9/10万。近期一项前瞻性研究表明，ARDS年发病率介于1.5/10万8.4/10万之间。,ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%90%。近些年，随着治疗手段的进步，病死率明显下降。西雅图Harborview医学中心的研究结果证实，ARDS的病死率从19901993年间的60下降到19931996年间的30。,引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类,直接损伤包括误吸、弥漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。,间接损伤脓毒症综合征、严重的非胸部损伤和快速、大量输血(液)等。,ARDSPredisposingFactors,DirectLungInjuryPneumoniaAspirationLungcontusionNear-drowningInhalationinjuryFatemboli,IndirectlunginjurySepsisSeveretraumaAcutepancreatitisBloodtransfusionsCardiopulmonarybypass,以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。其它常见因素包括休克、严重损伤、大量输血(液)、弥散性血管内凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重症胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素30%，多个因素则高达70%以上。,讨论内容,ARDS的发病机制,ARDS的病理生理,ARDS的诊断与治疗,ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。,ARDS发病机制,目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。,ARDS发病机制,一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，结果导致全身炎症反应综合征(SIRS)。,二是机体对炎性介质的侵入反应过度，从而导致代偿性抗炎反应综合征(CARS)。,机体遭受严重打击后可能会出现两个极端,ARDS发病机制,CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。继续发展会导致混合性抗炎反应综合征(MARS)。,ARDS发病机制,一般认为，SIRS进一步发展可以导致ARDS。另外，相当一部分ARDS实际是CARS和MARS共同作用的结果。,ARDS发病机制,激活,补体巨噬细胞多形核细胞,释放,炎症介质、细胞因子,SIRS,(MODS),CARS,MARS,严重创伤重症中毒严重感染,应激反应,ALI(ARDS),NORMALALVEOLUS,ACUTEPHASEOFARDS,讨论内容,ARDS的发病机制,ARDS的病理生理,ARDS的诊断与治疗,急性期(渗出期)发病后15d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)，约40%的患者可有胸膜腔渗液。,ARDS病理生理分为三期,ARDS病理生理,亚急性期(增生期)发病后510d。病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。,ARDS病理生理,慢性期(纤维化期)始于发病后1014d，肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化，肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。,ARDS病理生理,ProliferativePhase,肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小,呼吸膜水肿，气体弥散距离增大,肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加,导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正,ARDS病理生理,讨论内容,ARDS的发病机制,ARDS的病理生理,ARDS的诊断与治疗,关于ARDS的诊断，目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和欧洲危重病医学会(ESICM)于1992年在迈阿密和巴塞罗那会议上提出的诊断标准。,ARDS的诊断,欧美ALI和ARDS诊断标准(1992),ALI,急性起病,氧合指数(PaO2/FiO2)300mmHg(不管PEEP水平),正位X线片显示双肺浸润影,PCWP18mmHg，或无左心房压升高的临床证据,ARDS,诊断标准与ALI相同，唯氧合指数200mmHg(不管PEEP水平),UseofPulmonaryArterialCathetersinARDS,Swan-GanzCatheter,Cardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaviaCXR,Cardiogenic,Non-Cardiogenic,Bilateralinfiltratespredominatelyinlungbases.KerleyBs.Cardiomegaly.,DiffuseBilateralpatchyinfiltrateshomogenouslydistributedthroughoutthelungs.Positivetubesign.NoKerleyBs.,Cardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaviaCT,Cardiogenic,Non-Cardiogenic,/medpix/medpix_image.html?mode=quiz345:568=573,肺保护性通气策略机理,仰卧位通气,仰卧位时胸部CT,俯卧位时胸部CT,AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354,对照组存活率29%(VT12ml/kg；低PEEP；不做肺复张)，P0.001。,采用肺保护性通气策略(CPAP3540cmH2O，持续40s；高PEEP