脑血管疾病-神经病学第五版

第八章脑血管疾病,CerebrovascularDiseases,神经病学(第5版),本章重点,颈内动脉系统35d改为26mg,剂量依据国际标准化比值(INR)调整,目标值3.04.0禁忌证-消化性溃疡严重高血压,治疗,2.药物治疗,麦全冬定&烟酸占替诺600900mg,i.v滴注,(3)血管扩张药,扩容药:低分子右旋糖酐500ml,i.v滴注扩充血容量稀释血液改善微循环,治疗,2.药物治疗,(4)降纤药物,高纤维蛋白原血症或发作频繁,可考虑选用,巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶,治疗,2.药物治疗,血管成形术&血管内支架植入术-对颈动脉狭窄的疗效正在评价中,3.手术治疗,DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变,颈动脉内膜切除术-减少颈内动脉TIA&发生卒中风险,治疗,未经治疗&治疗无效的病例约1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/3自行缓解,预后,第三节脑血栓形成CerebralThrombosis,CT,是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称脑血液供应障碍引起缺血缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死&脑软化,概念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等约占全部脑卒中的70%,脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成使脑局部血流减少&供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死局灶性神经系统症状体征,概念,脑血栓形成(cerebralthrombosis,CT),脑梗死最常见的类型,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处大脑前中动脉起始段椎动脉在锁骨下动脉起始部椎动脉进入颅内段基底动脉起始段&分叉部,病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),常见部位,1.动脉粥样硬化,动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等)药源性(可卡因安非他明),病因&发病机制,罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病肌纤维发育不良夹层动脉瘤等,少见病因-红细胞增多症血小板增多症血栓栓塞性血小板减少性紫癜弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等,1.动脉粥样硬化,病因&发病机制,脑血管痉挛来源不明的微栓子抗磷脂抗体综合征蛋白C&蛋白S异常抗凝血酶缺乏高凝状态等,2.不明病因,1.病理,脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约1/5,病理&病理生理,闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎血栓形成&栓子梗死区脑组织软化坏死伴脑水肿&毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死,病变血管依次为-颈内A大脑中A大脑后A大脑前A椎-基底A,超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(2448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d3w):病变区液化变软恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊,病理&病理生理,1.病理,脑缺血性病变病理分期,脑组织对缺血缺氧损害极敏感阻断血流30s脑代谢发生改变1min神经元功能活动停止脑缺血5min脑梗死,病理&病理生理,2.病理生理,神经元缺血损伤具有选择性轻度缺血仅某些神经元丧失完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死,存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能,病理&病理生理,2.病理生理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡周围缺血半暗带(ischemicpenumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusiondamage),病理&病理生理,2.病理生理,再灌注时间窗(timewindow)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,病理&病理生理,2.病理生理,再灌注损伤机制,自由基(freeradical)“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等,缺血半暗带&再灌注损伤概念提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念,减轻再灌注损伤应积极进行脑保护,抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓,1.依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全进展迅速,常于数小时(220/120mmHg(&平均动脉压130mmHg)可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg,意识障碍&呼吸道感染者选用适当抗生素控制感染保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎预防尿路感染&褥疮,治疗,(1)对症治疗,发病后48h5d为脑水肿高峰期临床观察&颅内压监测20%甘露醇125250ml,快速静滴,1次/612h速尿40mg,i.v注射,2次/d甘油果糖250500ml，12次/日10%白蛋白50ml,i.v滴注，12次/日必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来选用脱水剂的种类&剂量,卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成低分子肝素4000IU皮下注射,12次/d,治疗,(1)对症治疗,发病3d内ECG监护预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗,控制血糖(69mmol/L)过高&过低均加重缺血性脑损伤10mmol/L宜用胰岛素,及时控制癫痫发作处理卒中后抑郁&焦虑障碍,治疗,(2)超早期溶栓治疗,尿激酶(UK)50150万IU加入0.9%生理盐水100ml1h内i.v滴注,恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带,1)静脉溶栓疗法,治疗,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大剂量185/110mmHgCT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM患者14d内大手术或创伤史正用口服抗凝剂&肝素治疗血液病史出血素质(PT15s,APTT40s,INR1.4,血小板计数3w):T1WI低信号,T2WI高信号,辅助检查,2.MRI检查,脑动脉瘤脑动静脉畸形Moyamoya病血管炎,辅助检查,3.数字减影脑血管造影(DSA),检出,无CT检查条件无颅内压增高表现,辅助检查,4.CSF检查,脑压增高CSF洗肉水样,注意脑疝风险疑诊小脑出血不腰穿,中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状剧烈头痛呕吐意识障碍CT检查可以确诊,诊断&鉴别诊断,1.诊断,高血压性壳核丘脑脑叶出血须与脑梗死脑栓塞后出血鉴别(CT),诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,小脑出血可酷似脑干&小脑梗死(CT,MRI),发生于受冲击颅骨下&对冲位诊断线索-外伤史额极&颞极常见CT可显示血肿,(2)外伤性脑出血(闭合性头部外伤),诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,全身性中毒(酒精药物CO)代谢性疾病(糖尿病低血糖肝昏迷尿毒症)鉴别诊断,线索-,(3)脑出血(突然发病迅速昏迷)须与,CT检查,病史,实验室检查,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,挽救生命减少神经功能残疾降低复发率,安静卧床重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)加强护理,保持肢体功能位,1.内科治疗,治疗,Bp是脑血管自动调节机制(ICP维持正常脑血流量)降压可导致低灌注&脑梗死高血压可使脑水肿恶化,治疗,血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg),脑出血48h水肿达高峰,维持35d或更长时间消退ICP增高,导致脑疝-脑出血主要死因皮质类固醇减轻脑水肿&降低ICP(有效证据不充分)脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白利尿药-速尿(表8-4),(2)控制血管源性脑水肿,治疗,表8-4脑水肿的药物治疗,治疗,高血压性脑出血发生再出血不常见早期(6ml血肿破入第四脑室&脑池受压消失脑干受压&急性阻塞性脑积水征象重症脑室出血导致梗阻性脑积水脑叶出血,特别是AVM所致&占位效应明显者,(1)手术适应证,治疗,凝血功能障碍脑干出血合并严重心、肝、肺、肾疾病,(2)手术禁忌证,治疗,小脑减压术(早期病人意识清醒时效果好)开颅血肿清除术:中线结构移位&初期脑疝钻孔扩大骨窗血肿清除术钻孔微创颅内血肿清除术脑室引流术(脑室出血),(3)常用手术方法,治疗,病情稳定后宜尽早康复治疗促进神经功能恢复,提高生活质量如患者出现抑郁情绪可及时给予抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持,3.康复治疗,治疗,预后与出血量部位病因&全身状况有关脑干丘脑&大量脑室出血预后差,预后,第七节蛛网膜下腔出血SubarachnoidHemorrhage,SAH,自发性蛛网膜下腔出血(SAH)动脉瘤&脑动静脉畸形破裂,血液直接流入蛛网膜下腔继发性SAH脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外出血流入蛛网膜下腔,概念,SAH约占急性脑卒中的10%SAH占出血性卒中的20%,粟粒样动脉瘤:约占75%,年发病率6/10万动静脉畸形:约占10%,多见于青年人90%以上位于幕上,大脑中动脉区常见梭形动脉瘤:高血压动脉粥样硬化所致Moyamoya病:占儿童SAH的20%其他:霉菌性动脉瘤颅内肿瘤垂体卒中脑血管炎血液病&凝血障碍疾病颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等原因不明占10%,病因&发病机制,1.病因,粟粒样动脉瘤可能与遗传有关约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常受动脉粥样硬化高血压血涡流冲击影响动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤动脉瘤直径57mm易出血,脑间质压血管床液体外渗迅速出现脑水肿&ICP血压骤升导致小动脉痉挛,病情加重,病因&病理,病理-弥漫性脑水肿脑外观苍白脑回变平脑沟变浅脑室变小脑重量增加脑小动脉玻璃样变性脑实质微梗死&斑点状出血等,病因&病理,发病年龄与病因有关,常见人群:急性肾小球肾炎-儿童&青年慢性肾小球肾炎-青少年&成年子痫-年轻妇女恶性高血压:3050岁(舒张压140mmHg以上)儿童孕妇产后妇女Bp突升至180/120mmHg即可发病,临床表现,2.起病急骤,病情进展迅速,历时1248h,短则数分钟ICP增高征象&抽搐发作头痛呕吐黑矇烦躁反应迟钝意识模糊嗜睡失语偏瘫或感觉障碍等,昏迷&呼吸循环衰竭可死亡眼底见级高血压眼底改变视乳头水肿视网膜出血及时降压治疗,症状在数分钟至数日完全消失,不遗留后遗症,临床表现,3.CT:脑水肿弥漫性脑白质密度降低,脑室变小MRI:显示脑水肿敏感,T1WI低信号,T2WI高信号顶枕叶水肿对高血压脑病具有特征性,临床表现,图8-15左图显示右顶枕叶异常信号,右图显示2周后病灶消失,原发性或继发性高血压病史血压骤升(舒张压140mmHg)颅内压增高痫性发作短暂局灶性神经体征眼底高血压视网膜病变CT或MRI显示特征性顶枕叶水肿降压治疗后症状体征迅速消失,诊断&鉴别诊断,1.诊断,癫痫及其他原因所致脑病,如代谢性中毒性或感染性脑病鉴别2.高血压性脑出血动脉瘤性SAH鉴别鉴别根据临床特征,CT显示弥漫性脑水肿脑出血SAH可见高密度病灶,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,表8-7高血压脑病与高血压危象的鉴别,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,高血压脑病与高血压危象均为高血压特殊临床表现,血压都急剧升高,1.卧床监护,保持呼吸道通畅数min1h使舒张压降至110mmHg(高血压患者)或90mmHg以下(血压正常者)降压勿过快过低,可诱发心肌梗死或脑梗死,治疗,常用硝普钠50mg加入5%葡萄糖液500mli.v滴注滴速1ml/min调整滴速&用量使血压维持适宜水平降压迅速稳定,无不良反应,理化性质不稳定配制后须在12h内使用,治疗,硝酸甘油25mg加于5%葡萄糖500mli.v滴注根据血压调节滴速作用迅速,监护较硝普钠简单,副作用少适宜合并冠心病心肌供血不足&心功能不全者,治疗,利血平12mgi.m注射,12次/d,1.53h起效适于降血压后维持用药,治疗,降压后可用口服降压药维持如钙通道拮抗剂硝苯地平(nifedipine,心痛定)1020mg含服,3次/d,2030min起效,1.52h降压明显,治疗,2.降颅压&减轻脑水肿20%甘露醇250ml,快速i.v滴注,1次/68h心肾功能不全者慎用也可用速尿40mg,i.v注射10血清白蛋白50ml,i.v滴注地塞米松1020mg,i.v滴注,治疗,3.严重抽搐首选安定1020mg,缓慢i.v注射之后(成人)苯巴比妥0.2g,i.m10%水合氯醛30ml灌肠,6h交替用控制发作12d后改用苯妥英钠或卡马西平口服,维持23个月以防复发,治疗,预后取决于病因&是否及时治疗紧急处理多可化险为夷,预后良好出现昏迷&频发抽搐提示预后不良,预后,第九节其他脑动脉疾病,一、脑底异常血管网病,烟雾病(Moyamoyadisease)颈内动脉虹吸部&大脑前动脉大脑中动脉起始部进行性狭窄闭塞,颅底软脑膜动脉穿通动脉形成细小密集血管吻合网DSA显示密集成堆的小血管影像,大动脉闭塞,一、脑底异常血管网病,病因不清可能为先天性血管畸形,可有家族史合并其他先天性疾病炎症外伤等引起(上呼吸道感染扁桃腺炎SLE等,我国钩端螺旋体感染),病因&发病机制,一、脑底异常血管网病,某支血管发生闭塞血流中断反复侧支循环形成,代偿,阶梯式进展脑底异常血管网形成后可发生动脉瘤破裂出血致反复发生脑实质内出血&SAH,病因&发病机制,脑底和半球深部可见增生扩张的血管网管壁菲薄,偶见动脉瘤疾病各阶段均可见脑梗死脑出血或SAH等,病理,受累动脉内膜明显增厚内弹力纤维层高度迂曲断裂中层萎缩变薄偶见淋巴细胞浸润,1.儿童青年多见约半数10岁前发病,1140岁约40%TIA脑卒中头痛癫痫发作短暂或持续性偏瘫偏身感觉障碍偏盲主侧半球受损-失语,非主侧半球-失用或忽视两侧可交替出现轻偏瘫或反复发作智能减退痫性发作,头痛较常见约10%的患儿脑出血SAH个别病例可见不自主运动,临床表现,2.成年患者多见出血性卒中,SAH多于脑出血缺血性卒中约20%部分病例反复晕厥发作与动脉瘤性SAH相比局灶性体征:偏瘫偏身感觉障碍视乳头水肿发生率较高脑出血症状较重,但恢复较好,有复发倾向,临床表现,儿童青年患者反复出现不明原因的TIA急性脑梗死SAH&脑出血确诊证据:CT显示脑梗死病灶多位于皮质&皮质下,出血灶多见于额叶,形态不规则MRA显示狭窄闭塞血管&脑底异常血管网正常血管流空现象消失,诊断,DSA常见一&双侧颈内动脉虹吸段大脑中动脉&前动脉起始部狭窄&闭塞脑底及大脑半球深部异常血管网动脉侧支吻合网&代偿性增粗血管血沉抗“O”粘蛋白C反应蛋白类风湿因子抗核抗体抗磷脂抗体钩端螺旋体免疫试验有助于确定结缔组织病钩体感染,诊断,图8-16moyamoya病的DSA表现,个体化选择治疗方法TIA脑梗死SAH脑出血遵循通常疗法&原则钩端螺旋体梅毒螺旋体结核&病毒感染应病因治疗结缔组织病用皮质类固醇&免疫抑制剂原因不明试用血管扩张剂钙拮抗剂抗血小板聚集剂&中药等,治疗,发作频繁颅内动脉严重闭塞患儿可行旁路手术颞浅动脉与大脑中动脉皮质支吻合术硬脑膜动脉多血管吻合术等促进侧支循环形成,改善脑供血,治疗,预后较好死亡率4.8%9.8%症状反复发作,发作间期数日至数年在一定时期呈缓慢进展成年患者病情趋于稳定,预后,二、巨细胞性颞动脉炎,主要侵犯颞浅动脉&眼动脉年发病率5.716.5/10万白人发病率是黑人4倍,病因不明与遗传(HLA-DR4、-B8患病率高)免疫异常(颞动脉Ig沉积)有关,二、巨细胞性颞动脉炎,动脉各层均受累中层肌纤维变性坏死&纤维增生内弹力膜断裂坏死,内膜增生变厚管腔狭窄&血栓形成各层淋巴C巨噬C&嗜酸细胞浸润病变呈节段性分布,程度不等,病理,图8-17颞动脉炎的病理,1.5075岁多发,女性患病率约为男性3倍发热无力厌食体重下降等前驱症状半数合并风湿性肌痛,约25%为首发症状一&双侧颞部剧烈头痛,向头顶&枕部放散,夜间咀嚼可加重颞浅A变粗迂曲搏动减弱&消失触痛性小硬结,临床表现,图8-18增粗的颞浅动脉,12%的患者出现动眼外展N麻痹&复视突发一或双侧视力障碍,逐渐加重&两眼反复交替发生发作持续数min数h视力丧失(缺血性视神经病)视乳头水肿视网膜A变细&梗死灶继发性视N萎缩,临床表现,2.颈A颈内A近端分支,椎-基底A&颅外A受累4%20%的患者一或双侧颈部血管杂音患侧上臂血压低面痛眩晕TIA&脑卒中等累及周围N滋养血管单神经病&多发性神经病,临床表现,临床确诊中老年患者发热持续2w以上一&双侧颞部疼痛颞A搏动减弱&消失沿颞A触痛&视力障碍两臂血压不对称DSA显示颞A节段性狭窄&闭塞血沉增快(30mm/h)C反应蛋白(6mg/ml)和碱性磷酸酶增高颞浅A活检发现巨细胞支持确诊,阴性不能排除,诊断&鉴别诊断,1.诊断,颅内肉芽肿性动脉炎(IGA)累及100500mm小A偶累及颈内动脉&椎动脉分支急性起病,隐袭&波动病程常见头痛呕吐颈强局限性&弥漫性脑损害脑神经麻痹小脑功能障碍脊髓损害等血沉可增快CSF淋巴C&中性粒C轻度,PrCT多发性脑梗死,DSA和脑膜活检有诊断价值,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,皮质类固醇治疗有效,可预防视力丧失，早期疗效尤佳泼尼松4060mg/d,p.o,病情缓解后逐渐减量通常治疗数年病情进展时甲泼尼龙1g/di.v滴注,连用35d泼尼松减量时病情复发,可增加剂量&加用环磷酰胺12mg/kg,p.o,612个月治疗期间监测血沉有助于评价病情疗效,治疗,三、主动脉弓综合征,又称高安动脉炎(Takayasusarteritis,TA)无脉症大动脉炎综合征等主要累及主动脉及分支大动脉的全层性血管炎病因不明可能与结核杆菌钩端螺旋体链球菌感染,免疫异常&遗传易感性有关,三、主动脉弓综合征,类似巨细胞性颞动脉炎血管内膜增厚导致管腔狭窄&血栓形成中层变性坏死,弹力纤维断裂外层损害使血管壁薄弱形成动脉瘤性扩张病变主要累及升主动脉主动脉弓无名动脉锁骨下动脉胸主动脉腹主动脉肾动脉颈总动脉等颅内动脉通常不受累,病理,年轻女性多见常有发热乏力食欲不振关节疼痛等症状,临床表现,根据受累血管分四型,型(头臂动脉型)-主动脉弓&分支病变颈动脉&椎-基底动脉缺血症状眩晕一过性黑矇晕厥癫癎发作肢麻无力视乳头苍白,患侧颈动脉搏动减弱&消失头颈或上胸部可扪及异常搏动&闻及血管杂音颈外动脉受累颞A搏动减弱锁骨下动脉受累肱A或桡A搏动减弱,上肢无力酸痛变冷,活动加重,病侧血压低或测不到,临床表现,型(主、肾动脉型)腹痛便血高血压心绞痛&心肌梗死间歇性跛行等,临床表现,型(混合型)病变广泛,具有&型临床特点,型(肺动脉型)出现肺动脉高压综合征,青年女性出现脑供血不足症状伴两臂血压不等间歇性跛行血沉20mm/hMRADSATCD有助于确诊,诊断,皮质类固醇如泼尼松,p.o无效可加用免疫抑制剂环磷酰胺&硫唑嘌呤病变血管局限,可行动脉内膜切除术,治疗,四、脑动脉盗血综合征,脑动脉盗血综合征,要点提示,临床出现TIA症状而DSA检查正常应考虑盗血综合征(stealsyndrome)常见病因包括:动脉粥样硬化&各种动脉炎,一侧锁骨下动脉&无名动脉在椎A近心端显著狭窄闭塞虹吸作用使同侧椎A血流逆流入锁骨下A对侧椎A血流被部分盗取供应患肢导致椎-基底动脉供血不足症状,图8-19锁骨下动脉盗血示意图,(一)锁骨下动脉盗血综合征,概念,本病男性较多,左侧多发患侧上肢活动出现发作性头晕视物模糊复视共济失调构音障碍&晕厥等后循环(脑干枕叶小脑)供血不足表现严重时颈内动脉血液经后交通动脉逆流导致颈内动脉系统缺血症状如偏瘫偏身感觉障碍失语等,临床表现,(一)锁骨下动脉盗血综合征,检查患肢无力感觉异常皮肤苍白&肌痛患侧桡动脉脉搏减弱患侧上臂Bp健侧20mmHg以上锁骨上窝可闻杂音活动患肢诱发&加重椎-基底动脉供血不足症状有助于诊断DSA可确诊,临床表现,(一)锁骨下动脉盗血综合征,一侧颈内动脉闭塞时健侧颈内A血流通过前交通A流入患侧健侧颈内动脉系统缺血表现椎-基底A血流也可经后交通A流入患侧颈内A椎-基底动脉系统缺血表现,(二)颈动脉盗血综合征,概念,反复发作的颈内动脉系统TIA病变侧一过性黑矇对侧可逆性轻偏瘫、肢麻和失语等颈内动脉搏动减弱或消失,可闻及血管杂音,临床表现,(二)颈动脉盗血综合征,少见椎-基底动脉明显狭窄&闭塞使颈内动脉血流经后交通动脉逆流至椎-基底动脉代偿引起偏瘫失语等颈内动脉系统缺血表现,(三)椎-基底动脉盗血综合征,盗血综合征施行动脉内膜切除术治疗有效,概念,临床表现,第十节颅内静脉窦及脑静脉血栓形成,概念,多种病因导致的一组脑静脉系统血管性疾病,颅内静脉窦&脑静脉血栓形成,病因,病因病变部位不同,临床症状各异特发性病因不明继发性典型者与易感状态有关如产褥期,脱水&营养不良(消耗性血栓形成)感染(如中耳炎乳突炎鼻窦炎)以及凝血病白血病白塞病等,静脉窦内栓子富含红细胞&纤维蛋白含少量血小板(红色血栓)栓子被纤维组织替代,血栓性静脉窦闭塞静脉回流受阻,静脉压升高致脑组织瘀血水肿颅内压增高脑皮质&皮质下出现点片状出血灶感染性静脉窦内可见脓液,伴脑膜炎&脑脓肿,病理,表现多样,共同特征:颅内压增高症状突出头痛严重而持续,喷射性呕吐,视乳头水肿&意识障碍癫痫发作局灶性神经功能缺损等CSF压力增高化脓性血栓形成CSF粒细胞数增多,临床表现,多为非感染性见于产后13周产妇妊娠期婴幼儿&老年人严重脱水恶液质等,感染性少见流入该窦的大脑上静脉回流受阻脑皮质严重水肿出血&软化灶急性亚急性起病,常见全身衰弱状态,颅内压增高为首发症状,临床表现,(一)上矢状窦血栓形成(superiorsagittalsinusthrombosis),前额水肿无局灶性神经体征婴幼儿颅缝分离额浅静脉怒张迂曲老年患者症状轻微,仅有头痛头晕等部分患者早期出现局灶性&全身性癫痫发作可出现偏瘫偏身感觉障碍黑矇(枕叶皮质)膀胱功能障碍&双下肢瘫(旁中央小叶受累)颅内压增高,CSF白细胞蛋白增高,临床表现,(一)上矢状窦血栓形成(superiorsagittalsinusthrombosis),图8-20CT示右横窦血栓形成,图8-21MRI示上矢状窦血栓形成,临床表现,(一)上矢状窦血栓形成(superiorsagittalsinusthrombosis),常有眶部鼻窦面部化脓性感染&全身性感染累及一&两侧海绵窦起病急骤,伴高热眼部疼痛&眶部压痛眼静脉回流受阻球结膜水肿患眼突出眼睑不能闭合眼周软组织红肿、12脑神经受累眼睑下垂眼球运动受限&固定复视瞳孔扩大&对光反应消失可发生角膜溃疡,临床表现,(二)海绵窦血栓形成(cavernoussinusthrombosis),视乳头水肿&周围出血,视力正常&中度下降对侧偏瘫偏身感觉障碍炎症波及颈内动脉海绵窦段出现颈动脉触痛,并发脑膜炎&脑脓肿垂体受累发生脓肿&坏死,引起水盐代谢紊乱CSF细胞数增高病情进展快,脑深静脉或小脑静脉受累,出现昏迷