中毒总论课件

第十篇理化因素所致疾病,第二章第一节中毒（Poisoning）李倩,掌握中毒的诊断方法熟悉急性中毒的治疗原则了解一些常见的中毒临床表现和治疗原则。,讲授目的和要求,讲授主要内容,中毒的定义和学习目的中毒的原因与发病机制中毒的临床表现中毒的诊断中毒的治疗中毒的预防,中毒（Poisoning）:进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病.,念概一,毒物:引起中毒的化学物质据毒物来源和用途分为：1.工业性毒物2.药物3.农药4.有毒动植物,工业毒物-金属及其化合物窒息性、刺激性气体有机化合物药物农药-杀虫剂、除草剂、杀鼠剂有毒动植物-河豚、鱼胆、蛇、蜂、蜘蛛、曼陀罗、毒蘑菇,急性中毒慢性中毒,二、原因和中毒机制,（一）原因职业性中毒生活性中毒,二、原因和中毒机制,（二）中毒机制1、体内毒物代谢毒物侵入途径：消化道呼吸道皮肤粘膜,二、原因和中毒机制,（二）中毒机制1、体内毒物代谢毒物代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍。,二、原因和中毒机制,（二）、中毒机制1、体内毒物代谢毒物的排泄：大多数毒物由肾脏排出，气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出。很多重金属及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。,二、原因和中毒机制,（二）中毒机制2、中毒机制局部刺激、腐蚀作用：如强酸、强碱。引起机体组织和器官缺氧：CO、氰化物等。对机体的麻醉作用：如有机溶剂和吸入性麻醉药。抑制酶的活力：如有机磷农药、氰化物等。干扰细胞和细胞器的功能：如四氯化碳、酚类竞争相关受体：如阿托品阻断毒蕈碱受体。,二、原因和中毒机制,（二）中毒机制3、影响毒物作用的因素毒物状态机体状态毒物相互影响,三、中毒的临床表现,1、急性中毒的临床表现皮肤粘膜：皮肤及口腔粘膜灼伤：如强酸、强碱等；发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀，如麻醉药可抑制呼吸中枢、亚硝酸盐可产生高铁血红蛋白血症而出现发绀；黄疸：鱼胆、毒蕈、四氯化碳中毒损害肝脏产生黄疸。,三、中毒的临床表现,1、急性中毒的临床表现眼：瞳孔扩大：阿托品、茛菪碱中毒；瞳孔缩小：有机磷农药、氨基甲酯类杀虫药；视神经炎：甲醇中毒。,三、中毒的临床表现1、急性中毒的临床表现神经系统：昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常等。,三、中毒的临床表现,1、急性中毒的临床表现呼吸系统：呼吸气味：酒精中毒有酒味，氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷农药中毒有蒜味；呼吸加快：水杨酸类引起酸中毒，甲醇兴奋呼吸中枢；呼吸减慢：催眠药和吗啡；肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷农药,三、中毒的临床表现,1、急性中毒的临床表现循环系统：心律失常、心脏骤停、休克等,三、中毒的临床表现,1、急性中毒的临床表现泌尿系统：急性肾衰，出现少尿以至无尿，如鱼胆，四氯化碳等。,三、中毒的临床表现,1、急性中毒的临床表现血液系统：溶血性贫血：如砷化氢等；白细胞减少和再障：如氯霉素、化疗药、苯中毒等；出血：如阿司匹林、化疗药等。凝血障碍：如肝素、香豆素类、水杨酸类。,三、中毒的临床表现1、急性中毒的临床表现发热：抗胆碱能药（如阿托品）、棉酚等。,慢性中毒的临床表现,神经系统消化系统泌尿系统血液系统骨骼系统,四、中毒的诊断,毒物接触史+临床表现实验室检查,四、中毒的诊断,1、毒物接触史,四、中毒的诊断,2、临床表现对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。,四、中毒的诊断,3、实验室检查急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。特殊指标的检测：如CO中毒可检测血中的COHb的浓度，有机磷中毒可进行全血胆碱酯酶活力测定等。对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。,五、中毒的治疗,中毒的治疗原则1、立即终止毒物接触；2、紧急复苏和对症支持治疗；3、清除体内尚未吸收的毒物；4、应用解毒药；5、预防并发症。,(一)急性中毒治疗,1、立即终止毒物接触撤离中毒现场脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等特殊毒物对清洗与清除的要求不同，见表10-2-2,(一)急性中毒治疗,2、紧急复苏和对症支持治疗,(一)急性中毒治疗,3、清除体内尚未吸收的毒物催吐鼻胃管抽吸洗胃导泻灌肠,催吐,物理法刺激催吐神志清楚且能合作时，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，反复进行，未见效时，饮温水200-300ml，然后在用上述方法刺激呕吐，直到胃内容物完全呕出为止。药物催吐吐根硷、阿扑吗啡。注意：1、应头侧位，以防胃内容物吸入气管导致窒息。2、腐蚀性毒物，催吐可能引起出血或食管、胃穿孔，属禁忌。,洗胃,适应症：用于口服毒物1h以内者，即使超过6h，多数仍有洗胃的必要。禁忌症：腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥昏迷患者，不宜进行洗胃。洗胃的方法：判断胃管在胃内的方法：插管长度一般距口腔50cm；可吸出胃液；向胃管内注气在胃区听到“咕噜”声。每次200-300ml，过多则促使毒物进入肠内，加快吸收。总量至少2-5L，甚至6-8L。洗胃液的选择：表10-2-4毒物的种类不同而不同，记注一点，清水洗胃洗胃的并发症：胃穿孔或出血，吸入性肺炎或窒息等。,导泻,洗胃后，罐入泻药以清除进入肠道内的毒物，一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收，常用盐类泻药如硫酸钠或硫酸镁。注意：镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期患者都不宜使用。,灌肠,适于口服中毒，超过6h以上，导泻无效者以及抑制肠蠕动的毒物（如阿片类、颠茄类）。应用1%温肥皂水连续多次灌肠。,(一)急性中毒治疗,4、促进已吸收毒物的排出强化利尿和改变尿液酸碱度供氧血液净化,血液灌流装置,（一）急性中毒治疗5、解毒药,、金属中毒解毒药,此类药物多属螯合剂，可与多种金属形成可溶而稳定的金属螯合物由尿排出。有以下几种：依地酸钙钠二巯丙醇二巯丙磺酸钠二巯丁二钠,、高铁血红蛋白血症解毒药,如亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒，可用小剂量1%亚甲蓝5-10ml(1-2mg/kg)稀释后静脉注射，必要时可重复应用，可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白。注意：大剂量效果相反，可产生高铁血红蛋白血症。,、氰化物中毒解毒药,亚硝酸盐-硫代硫酸钠法：适量的亚硝酸盐可使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白，后者可与血液中的氰化物形成氰化高铁血红蛋白。高铁血红蛋白还可夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子；氰离子与硫代硫酸钠作用，转变为毒性低的硫氰酸盐排出体外。,甲吡唑：和乙醇是治疗乙二醇和甲醇中毒的有效解毒药。奥曲肽：用于治疗黄酰脲类药物过量引起的低血糖。高血糖素：是B受体阻断药和钙通道阻断药中毒的解毒剂。,中枢神经抑制剂解毒药纳洛酮：是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用，可用于各种镇静催眠药如安定中毒以及急性酒精中毒氟马西尼：是苯二氮卓类中毒的拮抗药。,有机磷农药中毒解毒药,阿托品胆碱酯酶复能剂,（一）急性中毒治疗,6、预防