重症胰腺炎新进展

重症急性胰腺炎新进展,severeacutepancreatitis,SAP,随着生活水平的提高和饮食结构的改变，特别是饮酒量和高脂饮食的增加，胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎（SAP），发病快、病情复杂多变、并发症多，死亡率高，已成为严重影响人类生命健康的“杀手”，也是临床工作的难点和实验研究的热点。,胆管胰管共同通路胆管下端结石嵌顿,结石,胰腺的功能,1）外分泌：胰液750-1500ml/d，含各种消化酶，彻底水解食物营养成份。2）内分泌：细胞：胰高血糖素；细胞：胰岛素；G细胞：胃泌素；D细胞：生长抑素；少数胰岛细胞：胰多肽(PP)、血管活性肠肽(VIP)等。,概念,急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Tumer征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症(血钙1.87mmoLL)增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。Ranson评分3，APACHE-评分8，CT分级为D、E。,Ranson评分:,Ranson指标只在入院后48小时内有价值，约2/3的病人用此标准分级准确，是目前应用最广的指标。,入院时：1.年龄55岁2.白细胞数16109/L3.血糖11.2mmol/L4.血清乳酸脱氢酶LDH350IU/L5.血清谷一草转氨酶GOT250IU/L,入院后48小时以内：1.红细胞压积下降10%2.BUN（尿素氮）升高1.79mmol/L3.血清钙2mmol/L4.动脉血PO28kPa（60mmHg）5.碱缺乏4mmol/L6.估计体液丢失6000ml,解释：最低分：0分最高分：11分分数越高死亡率越高限制：受病因及治疗影响,分数=(入院分值)+(入院48小时分值),APACHE急性生理和慢性健康估测评分AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluationII评分系统,采用12项急性生理指数，结合年龄因素，慢性健康评分和Glasgow昏迷评分，共15项，称为APACHE评分。其优点为评分系统较为全面，既不受入院后时间的限制，又可反复评估病情严重度，起到了动态观察、监测疾病过程的目的。,APACHE评分表,CT分级,国外Balthazar将CT改变分为AE5个级别A级：正常胰腺；B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大；,CT分级,C级：胰腺实质及周围炎症，胰周轻度渗出；D级：除C级外胰周渗出显著胰腺实质内或胰周单个液体积聚：E级：广泛的胰腺内、外积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。2003年我国推荐用Balthazar评分作为影像学诊断分级标准，DE级定为SAP。,重症急性胰腺炎(SAP):具备急性胰腺炎（AP）的临床表现和生化改变,且具下列五者之一者:1.局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿)2.器官衰竭;3.Ranson评分3;4.APACHE评分8;5.CT分级为D、E级。,BISAP：指标,2005年美国哈佛大学两位教授提出:血尿素氮(Bloodureanitrogen)25mg/dL精神神经状态异常(Impairedmentalstatus)系统性炎症反应综合征(SIRS)年龄(Age)60岁胸腔积液(Pleuraleffusion),3SAP,发病机制,重症急性胰腺炎的发病机理尚未完全阐明，但胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中的重要作用是肯定的。一般认为是由于胰液排出不畅导致胰管内压升高，胰腺自身防御机能遭到破坏，胰酶被激活并大量渗出管壁及胰泡壁外，促使胰腺自身消化而产生的化学性炎症。,发病机制病情加重因素全身炎症反应综合征SIRS,1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议提出：SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。诊断：机体受到严重侵袭后具备以下二项，SIRS可成立1.T38或90次/min3.呼吸20次/min或PaCO212109/L,或10%几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。,从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征（Systemiciflammatoryresposesydrome，SIRS）在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致多器官功能障碍综合征（Multipleorgadysfuctiosydrome，MODS），甚至多器官功能衰竭（Multiplesystemorgafailure，MSOF）。据此重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为：急性疾病过度持久的应激反应SIRSMODSMSOF。,病因,1.胆道疾病：胆道结石，蛔虫，胆道下端狭窄,最常见。2.过量饮酒：胰腺受损，十二指肠乳头水肿。3.暴饮暴食：胰液过量分泌。4.高钙血症：胰蛋白酶活化，胰管结石，胰液分泌增加。,5.高脂血症6.创伤：钝器伤，穿通伤，手术操作，胰管造影。7.胰腺缺血：低血压，血管病变。8.其它：药物，病毒感染,妊娠，内分泌和遗传因素。,严重度分级,重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为级，伴有脏器功能障碍者为级，其中72小时内经充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍的级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。,病程分期,全病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。1急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。,病程分期,2全身感染期：发病2周2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。3残余感染期：时间为发病23个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。,病程分期,2全身感染期：发病2周2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。3残余感染期：时间为发病23个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。,临床表现,1主要症状是腹痛。表现为突发疼痛，起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累及全胰腺则呈腰带状向腰背部放射痛。2恶心呕吐：80病例开始为较频呕吐，后逐渐减少，吐后痛不缓解。3发热的时相性具有重要的临床意义一周内的发热常源于急性炎症，由炎性因子所介导并随胰腺炎症消退而下降。第二至第三周的发热则常见于坏死胰腺组织继发感染。,4腹胀：早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张；腹胀以上腹为主，腹腔积液时腹胀更明显；病人排便、排气停止；肠鸣音减弱或消失。5脏器功能衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。,临床表现,体征1压痛与肌紧张：轻型左、右上腹或剑下压痛，无肌紧张；重型出现上腹或全腹压痛、肌紧张并有反跳痛。2黄疸：较少由胰头肿胀压迫胆总管引起，表现轻微；较多为胆总管结石继发胆道感染所致，表现较重。黄疸随炎症减轻而消退；若逐渐加深，表示病情恶化。3GreyTurner征和Cullen征：由于皮下组织被外溢的胰液分解引起的腰部和脐周的皮下淤斑。4如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿。5也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液体征。6低血钙可以引起抽搐，但较少见。,临床表现,全身并发症：1急性呼吸衰竭2急性肾衰竭3.心力衰竭与心律失常4消化道出血,5胰性脑病6败血症及真菌感染7高血糖8慢性胰腺炎,临床表现,局部并发症：一、急性液体积聚二、胰腺及胰周组织坏死三、急性胰腺假性囊肿四、胰腺脓肿,诊断,目前较为统一的标准要有急性胰腺炎的临床表现同时具有以下任意两项即可诊断为SAP：腹膜炎体征明显，有麻痹性肠梗阻表现；血性腹水腹水淀粉酶明显升高；B超或CT检查示胰腺肿大及明显胰外渗出表现；有重要脏器功能障碍,实验室检查,血淀粉酶：起病后612h开始升高，48h开始下降，持续35天。超过500U/L结合临床可以确诊。但其高低不一定反映病情的轻重。尿淀粉酶：发病1224h开始升高，升高晚但下降慢，持续12周，适用于就诊较晚的病人。,实验室检查,胸腹水淀粉酶：胰源性腹水和胸水患者明显比血中高，在血清淀粉酶降至正常时更有诊断意义。淀粉酶同工酶的测定：血淀粉酶包括P型胰淀粉酶和S型（唾液）淀粉酶。正常血清淀粉酶的活性40%来自胰腺。如果淀粉酶升高而淀粉酶同工酶（P型胰淀粉酶）不升高则急性胰腺炎可能性小。淀粉酶肌酐清除率比值（Cam/Ccr）：正常范围是1%4%。主要对巨淀粉酶血症有意义，此时比值1。,实验室检查,血清脂肪酶：常在起病后2448h开始升高，持续710天，对就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值，且特异性较高。但不能用于早期诊断。其他急腹症也可以升高。血白细胞计数：早期就增高，中性粒细胞明显增多。重症者常超过20 x109/L。血钙：暂时性低钙血症常见，但很少出现手足搐搦。低血钙程度和临床严重程度平行。血钙低至2mmol/L常提示重症急性胰腺炎。,实验室检查,血糖：暂时性升高常见。持久的空腹血糖高于10mmol/L常反映胰腺有坏死血脂：急性胰腺炎可出现高甘油三酯血症，但也可能是急性胰腺炎的病因。C反应蛋白、乳酸脱氢酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺炎相关蛋白等也可升高。发病后72小时CRP150mg/L提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。,影像学检查,B超：发病初期2448h行检查，是诊断胰腺疾病的重要手段，但B超常因急性胰腺炎时的上腹部胀气而影响观察。CT：作为诊断AP的标准影像学方法。增强CT：无创性诊断胰腺坏死的金标准。MRI：不比CT优越，仅适用于有肾功能不全或对造影剂过敏的患者腹部X线平片：主要用于排除其他原因的急腹症。AP发病72h后，为CT检查的最佳时机，不提倡入院急行CT检查2005年加拿大蒙特利尔,治疗,经历了手术治疗，非手术治疗，个体化治疗的发展。,治疗最优化原则,最优化原则就是从多种可能途径中选择最优的系统方案，使系统处于最优状态，达到最优效果。正如SAP治疗是否要手术、何时手术等问题，历来受到大家的关注。一个多世纪以来，SAP的治疗经历了非手术治疗到手术，再从手术到非手术治疗的多次反复。从系统论的角度看，外科手术只是一种治疗手段，做与不做应该取决于最终能否治愈疾病，使SAP患者恢复健康。目前国际和国内普遍达成共识：认为在SAP的早期采取以脏器功能维护为中心的非手术治疗，不主张在发病2周内对SAP进行外科手术治疗，以减轻麻醉和手术创伤对病人循环和免疫系统的进一步打击。无菌性坏死尽量非手术治疗；胰腺坏死合并感染是外科手术指征。,手术治疗原则,彻底清除坏死、感染组织建立通畅引流针对病因如胆道疾病作相应处理,单纯胰床引流彻底清创规则性切除有计划地再扩创内镜治疗可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻。,手术治疗方式,非手术治疗,禁食、持续胃肠减压以减少胰腺分泌和腹胀扩容。纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，防治休克改善微循环，继续扩容。应注意低钙血症常伴低蛋白血症，补钙时宜同时补蛋白。预防应激性溃疡，改善胰腺微循环。中成药促进胃肠道功能恢复。（生大黄）,预防性抗生素的应用重视营养支持：TPN，EN。抑制胰腺分泌：抗酶制剂（乌司他丁）生长抑素（施他宁，奥曲肽）。多脏器功能的支持治疗。血液透析。,非手术治疗,血液净化,血液净化主要用于解决早期促炎细胞因子引起的过度炎症反应，从而阻止病情的发展，提高存活率。血液净化有连续性血液净化与间歇性血液透析，连续性血液净化与间歇性血液透析相比，具有血液动力学稳定、液体平衡优点，是治疗SAP的首选。,血液净化CRRT（连续性血液净化疗法）,是指缓慢、连续清除水和溶质的治疗方式清除炎症因子，弱化SIRS调节机体免疫失衡纠正水电，酸碱紊乱快速降低血脂减轻机体高分解代谢状态清除第三间隙液体，改善组织供氧保护重要脏器功能,非手术治疗过程中转手术的指征,大量胰腺腹水用非手术治疗方法不能控制梗阻性黄疸进行性加重假性囊肿继发出血炎性包块或假性囊肿引起消化系统压迫症状,个体化治疗原则,对胆源性胰腺炎，凡伴有胆道梗阻者，应急诊手术或早期手术。方式包括内镜下括约肌切开取石及鼻胆管引流；或开腹胆囊切除，胆总管切开取石，T管引流术。无胆道梗阻者，先行非手术治疗，出院前做胆石症手术。,个体化治疗原则,对非胆源性重症胰腺炎，首先判断是否感染，尚未感染者行非手术治疗；已伴感染者，加强治疗无效后，行手术治疗对不同病程中严重并发症的治疗原则是：急性反应期不做手术，全身感染期对感染灶积极外科处理，残余感染期及时扩创引流。,个体化治疗原则,局部并发症的治疗原则是：急性液体积聚不必手术；胰腺坏死伴有感染才做手术；急性假性囊肿6cm可不处理，发生感染或6cm有症状，可行外引流；胰腺脓肿首选外引流。,护理,1.一般护理1.1休息与体位给予患者一级护理,要求患者绝对卧床休息,保证睡眠,以降低代谢率及胰脏、胃肠分泌,以增加脏器血流量,促进组织修复和体力恢复,改善病情。协助患者采取舒适的体位,可取斜坡位或半卧位,利于呼吸,便于腹腔渗液引流至盆腔。对年老体弱、卧床及意识不清的病人,研究表明将病人床头抬高3045,可以减少反流和误吸的可能。输注完毕也应抬高床头3060min。,1.2口腔护理禁食、禁饮、胃肠减压是治疗急性胰腺炎的首要措施,在禁饮、禁食、胃肠减压期间应做好口腔护理。增加黏膜血流量,改善吸收和分泌功能,从而促使炎症因子被吸收,促进肠道功能恢复。每天2次口护,并观察口腔粘膜变化,避免口腔溃疡,真菌感染等,1.3皮肤护理对生活不能自理的患者,协助其在床上大小便,大小便后用清水清洁皮肤;和家属配合帮患者每2h翻身1次;勤擦洗、按摩骨突部;按摩受压部位；保持床单的整洁与干燥,必要时可在患者骶尾部加垫全棉毛巾;如患者年龄大,全身状况差,还可垫上气垫床,除勤翻身外还可经常在骨突处向下按压气垫床;操作时防止拖、拉、拽等粗暴动作。预防压疮和下肢静脉血栓形成;,1.4营养支持及胃肠功能恢复护理胰腺炎急性期应绝对禁食、禁水,进行胃肠减压,以减少胰腺的分泌。入院后经25d补液等措施使内环境紊乱得到纠正,开始行全胃肠外营养,保证营养均衡供给。经肠外营养2周左右,待肠功能恢复,压痛消失,无明显腹胀,肠鸣音恢复,肛门排气后开始向口服饮食过渡,特别强调忌脂。,目前急性胰腺炎肠内营养采用的是鼻-空肠管肠内营养法。在使用过程中应遵循量由少到多,浓度由低到高,速度由缓到快的原则。逐渐增加喂养量,但要注意在增加浓度时,不宜同时增加容量,二者的增加可交错进行;同时为避免高渗肠内营养液所致的容量和渗透作用引起的急性肠扩张、倾倒综合征和腹泻,最好应用输液泵控制滴速。,1.5心理护理重症胰腺炎死亡率高,且医疗费用昂贵,给患者带来了很大的心理压力,易产生焦虑情绪,导致机体整体功能减弱和抗病能力下降。严重者悲观、消沉,甚至欲放弃治疗。给予针对性的心理疏导，向患者及其家属通俗的讲明本病的病因病理治疗经过;做每项操作时,主动解释,以稳定患者心态。在住院治疗及预后方面提供积极的信息,增强战胜疾病的信心。,2.病情观察监测,2.1生命体征严格监测并记录患者呼吸、脉搏、心率、血压、体温、血氧饱和度等。当脉搏超过100次/分、收缩压小于或等于80mmHg、脉压20mmHg时,应及时扩充血容量,防止患者休克发生;当体温超过39或持续高热时,应积极降低体温,控制胰腺坏死或并发感染的加剧。2.2精神状态调整密切观察患者情绪变化(特别是老年或重症患者)、神志状态、睡眠情况及治疗心态。要求患者卧床休息,保证充足的睡眠时间,减少探视人数及时间,多与患者及家属沟通,尽快使患者调整心态,稳定情绪,积极配合治疗,以保证治疗的顺利进行。,2.3疼痛观察观察患者腹痛部位、范围、性质、时间及演变过程。其中应密切注意腹痛的演变进展,特别是当患者出现腹部压痛加剧、疼痛范围扩大、腹肌痉挛明显且血压持续下降时,应考虑中毒性休克发生的可能,尽快做好抢救准备工作,为医生争取更多抢救时间。2.4排泄物观察观察并详细记录患者24h进出水量,保留尿管的患者观察每小时尿量不低于30mL。记录胃肠减压引流物量、颜色、气味等,并保持其通畅。注意灌肠后患者大便的次数、量的多少、性状及颜色;排便困难的患者应给予腹部按摩,加强肠蠕动,排便后应做好肛周护理,防止皮肤破损出血。由于体温升高,患者易发热出汗,应注意及时帮助患者擦身换衣,在换衣过程中应注意给患者保暖,以免受凉。,25肾功能检测SAP并发肾功能衰竭。主要是由于早期低血容量休克和血液中的血管活性物质导致血管痉挛,加上胰蛋白酶的凝血作用促使纤维蛋白在肾小球中沉积,使肾功能受损,导致少尿或无尿,多在发病的前5d,因而在1周内给予留置导尿,密切观察每小时尿量、尿比重,以判断肾脏微循环功能,每4h检测血尿素氮、肌酐、CO2结合力及电解质。如尿量:每小时30ml表明血容量不足或者肾血管痉挛,应加快输液速度,并严格记录24h出入量。,3.用药护理,3.1解痉止痛药患者疼痛剧烈时可遵医嘱给予肌内注射山莨菪碱等解痉止痛药物,以通畅胰胆管,减轻胰管内压。3.2抑制胰腺分泌胰酶引起的自身消化是胰腺炎的病理基础,抑制胰腺外分泌及胰腺活性是胰腺炎的特效治疗之一。除禁饮、禁食、胃肠减压以减少胰液的分泌外,同时应用抑制胰腺外分泌的药物如生长抑素、奥曲肽等。护理过程中应遵医嘱定时、定量给予抑制胰腺分泌的药物。,3.3控制感染急性胰腺炎虽然是化学性炎症,但因急性胰腺炎有40%70%有继发感染,且有报道重症胰腺炎的死亡原因中80%是感染,液体复苏和抗生素的合理使用成为非手术治疗成功与否的关键:重症急性胰腺炎不可避免地会出现低血容量和代谢性酸中毒,治疗者要充分认识到液体复苏的重要性和紧迫性,力求在24h内给予纠正,所以控制感染在治疗过程中具有十分重要的地位。在发病初期多主张预防性使用抗生素;如果继发感染或合并胆管疾病,则应常规、及时、合理应用抗生素。护理中应确保抗生素现用现配,且按时定量的使用。,4.中药护理,4.1中药保留灌肠护理4.2生大黄胃管注入法的护理4.3芒硝外敷法的护理,4.中药护理,4.1中药保留灌肠护理：组方:生大黄30g(后下)，玄明粉10g(冲)，山栀子15g，赤芍15g，延胡索30g，枳实10g，厚朴8g，桃仁10g，丹参30g，蒲公英30g，甘草6g。加入清水500mL入锅煎煮约30m